WikiDer > Урикозурический

Uricosuric

Урикозурический лекарства (наркотики) являются веществами, которые увеличивают выведение мочевая кислота в моча, тем самым снижая концентрацию мочевой кислоты в плазма крови. В целом этот эффект достигается воздействием на проксимальный каналец из почка. Лекарства, снижающие уровень мочевой кислоты в крови, относятся не только к урикозурическим средствам; Уровень мочевой кислоты в крови может быть снижен с помощью других механизмов (см. другие способы растворения этих кристаллов, ограничивая образование новых. Однако повышенный уровень мочевой кислоты в моче может способствовать камни в почках. Таким образом, использование этих препаратов противопоказан у людей с уже высокой концентрацией мочевой кислоты в моче (гиперурикозурия). В пограничных случаях достаточно воды для выработки 2 литров мочи в день, чтобы разрешить использование урикозурического препарата.

По механизму действия некоторые урикозурические средства (например, пробенецид) повышают концентрацию в плазме крови некоторых других лекарственных средств и продуктов их метаболизма. Хотя иногда это может быть полезно (см. осельтамивир), оценка лекарственных взаимодействий очень важна при использовании урикозурических препаратов в присутствии других лекарств.

Первичная урикозурика

Основные урикозурические препараты включают: пробенецид, бензбромарон и сульфинпиразон.

Вторичная урикозурика

Лекарства другого назначения, обладающие известными урикозурическими свойствами, включают: лозартан,[1] аторвастатин, и фенофибрат. Хотя эти препараты могут оказывать значительное урикозурическое действие, их другие важные фармакологические действия в отношении использование не по назначению поскольку урикозурик требует тщательного обследования пациента для достижения максимальной пользы и наименьшего риска.[2][3]

Брюшной хирургия также обладает урикозурическим эффектом, а также может спровоцировать острый приступ подагры.[4]

Фармакология

В целом урикозурические препараты действуют на проксимальные канальцы в почки, где они препятствуют всасыванию мочевой кислоты из почек обратно в кровь. Известно, что некоторые урикозурики действуют in vitro блокируя функцию белка, кодируемого геном SLC22A12, также известный как транспортер уратов 1 или URAT1. URAT1 - это центральный медиатор транспорта мочевой кислоты из почек в кровь. У некоторых людей с мутациями потери функции URAT1 урикозурические препараты бензбромарон и лозартан не оказывали эффекта, что позволяет предположить, что эти препараты действуют на URAT1. in vivo.[1] Таким образом, урикозурические препараты могут быть кандидатами на лечение в персонализированная медицина модель.

Противурикозурические средства

Противурикозурические препараты повышают уровень мочевой кислоты в сыворотке и снижают уровень мочевой кислоты в моче. Эти препараты включают все мочегонные средства, пиразиноат, пиразинамид, этамбутол, ниацин, и аспирин.[5] В НПВП диклофенак обладает противоурикозурическим действием, что частично может быть причиной необычного токсичность этого препарата в стервятники.[6]

Пиразинамид, препарат указал только для лечения туберкулез, является сильнодействующим противурикозурическим средством[7] и, как следствие, имеет использование не по назначению в диагностике причин аномального клиренса мочевой кислоты.[8] Он действует на URAT1.[8]

Противурикозурические препараты полезны для лечения гипоурикемия и возможно также гиперурикозурия, но противопоказаны лицам с заболеваниями, включая гиперурикемия и подагра.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Хамада Т., Ичида К., Хосоямада М., Мизута Е., Янагихара К., Сонояма К., Сугихара С., Игава О, Хосоя Т., Охтахара А., Сигамаса К., Ямамото И., Ниномия Х., Хисатом I (октябрь 2008 г.). «Урикозурическое действие лозартана посредством ингибирования транспортера уратов 1 (URAT 1) у пациентов с гипертонией». Являюсь. J. Hypertens. 21 (10): 1157–62. Дои:10.1038 / ajh.2008.245. PMID 18670416.
  2. ^ Ли SJ, Terkeltaub RA (июнь 2006 г.). «Новые разработки в клинически значимых механизмах и лечении гиперурикемии». Curr Rheumatol Rep. 8 (3): 224–30. Дои:10.1007 / s11926-996-0029-z. PMID 16901081.
  3. ^ Даскалопулу СС, Цоварас В., Михайлидис Д.П., Элизаф М. (2005). «Влияние на уровни мочевой кислоты в сыворотке крови лекарств, назначенных по показаниям, отличным от лечения гиперурикемии». Curr. Pharm. Des. 11 (32): 4161–75. Дои:10.2174/138161205774913309. PMID 16375738.
  4. ^ а б c Снайт М.Л., Скотт Дж. Т. (май 1972 г.). «Выведение мочевой кислоты и хирургия». Анна. Реум. Dis. 31 (3): 162–5. Дои:10.1136 / ard.31.3.162. ЧВК 1005890. PMID 5032447.
  5. ^ Бен Салем, С .; Тонкий, Рауда; Фатхаллах, Нейла; Хмуда, Хусем (2016). «Лекарственная гиперурикемия и подагра». Ревматология. 56 (5): 679–688. Дои:10.1093 / ревматология / kew293. PMID 27498351.
  6. ^ Найду В., Свон Г.Е. (август 2008 г.). «Токсичность диклофенака у грифов связана со снижением экскреции мочевой кислоты, а не с почечной портальной вазоконстрикцией». Комп. Biochem. Physiol. C Toxicol. Pharmacol. 149 (3): 269–74. Дои:10.1016 / j.cbpc.2008.07.014. HDL:2263/13907. PMID 18727958.
  7. ^ Спайя С., Магула I, Цапас Г., Вайонас Г. (2000). «Влияние пиразинамида и пробенецида на кинетику перитонеального транспорта уратов во время непрерывного амбулаторного перитонеального диализа». Perit Dial Int. 20 (1): 47–52. PMID 10716583.
  8. ^ а б Ичида К., Хосоямада М., Хисатом I, Эномото А., Хикита М., Эндоу Х., Хосоя Т. (январь 2004 г.). «Клинический и молекулярный анализ пациентов с почечной гипоурикемией в Японии - влияние гена URAT1 на экскрецию уратов с мочой». Варенье. Soc. Нефрол. 15 (1): 164–73. Дои:10.1097 / 01.ASN.0000105320.04395.D0. PMID 14694169.

внешняя ссылка