WikiDer > Вирус Visna-maedi - Википедия

Visna-maedi virus - Wikipedia
Вирус Visna
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Рибовирия
Королевство:Парарнавиры
Тип:Artverviricota
Учебный класс:Revtraviricetes
Заказ:Ортервиралес
Семья:Retroviridae
Род:Лентивирус
Разновидность:
Вирус Visna
Синонимы
  • Маэди вирус

Вирус Visna (также известен как Висна-маэди вирус, Вирус Маэди-висна и Лентивирус овец[1]) от род Лентивирус и подсемейство Orthoretrovirinae, является «прототипом»[2] ретровирус[3] что вызывает энцефалит и хронический пневмонит в овца.[4] Он известен как вишна, когда обнаруживается в мозгу, и маеди, когда заражает легкие. Пожизненные стойкие инфекции у овец возникают в легкие, лимфатический узел, селезенка, суставы, Центральная нервная система, и молочные железы;[2][5] Это состояние иногда называют "овца прогрессивный пневмония"(OPP), особенно в Соединенные Штаты,[1] или «Болезнь овец Монтаны».[6] белые кровяные клетки из моноцит/макрофаг линии являются основной мишенью вируса висна.[7]

Вирусная инфекция

Впервые описан в 1954 г. Бьорн Сигурдссон в Исландия,[6] Вирус Маэди-висны был первым лентивирусом, который был выделен и охарактеризован в 1957 году Сигурдссоном.[6][7][8] Маэди (исландский mæði смысл одышка) и висна (Исландский висна менинг "истощение"[9] или «сжатие» спинной мозг) Ссылаться на эндемичный условия стада овец, которые были обнаружены только после работы Сигурдссона.[6]

Инфекция Вишны может прогрессировать до полного паралича, ведущего к смерти через бессилие; однако, если им помочь в еде и питье, инфицированные животные могут выжить в течение длительного периода времени, иногда более десяти лет.[9] Репликация вирусов почти исключительно связана с макрофаги в инфицированных тканях; однако репликация в этих клетках ограничена, то есть большинство клеток, содержащих вирусную РНК, не продуцируют инфекционный вирус.[5]

Заболевание было занесено в Исландию после импорта Каракульская овца из Германия в 1933 г.[6] Восприимчивость к инфекции maedi-visna варьируется в зависимости от породы овец, причем грубошерстные породы, по-видимому, более восприимчивы, чем тонкорунные.[6] Попытки вакцинации против вируса маэди-висны не смогли вызвать иммунитет, что иногда приводило к увеличению виремия и более тяжелое заболевание.[7] Программы ликвидации были созданы в странах по всему миру.[6]

Сопутствующие заболевания и симптомы

Вишна-Маэди - хроническое вирусное заболевание, распространенное среди взрослых овец. Заболевание редко встречается у некоторых видов коз. Вирус Маэди Висна также называют прогрессирующей пневмонией овец (OPP). Это заболевание соответствует двум клиническим проявлениям, вызываемым одним и тем же Маэди в форме, которая приводит к хронической прогрессирующей пневмонии. Вишна относится к неврологической форме заболевания и вызывает преимущественно менингоэнцефалит у взрослых овец. Это заболевание нанесло много экономических потерь во всем мире из-за длительного инкубационного периода и высокой смертности овец и коз. Вирус MV может инфицировать овец любого возраста, но клинические симптомы редко возникают у овец моложе двух лет. Заболевания возникают постепенно, что приводит к неуклонной потере веса в дополнение к проблемам с дыханием. Также наблюдаются кашель, аборт, учащенное дыхание, депрессия, хронический мастит и артрит. Эти симптомы появляются в основном у животных старше трех лет и, следовательно, могут распространяться на другие стада до того, как будет установлен клинический диагноз. Животные с указанными выше симптомами могут умереть в течение шести месяцев после заражения. Этот причинный лентивирус может быть обнаружен в моноцитах, лимфоцитах и ​​макрофагах инфицированной овцы при наличии гуморального и клеточно-опосредованного иммунного ответа, а также может быть обнаружен путем проведения нескольких серологических тестов.[10] Передача болезни чаще всего происходит пероральным путем, при приеме внутрь молозива или молока, содержащего вирус, или при вдыхании инфицированных капель аэрозоля. Из-за вариации штаммов MVV некоторые из клинических симптомов ассоциации могут быть более преобладающими в стае по сравнению с другими, наряду с различиями в моделях генетической предрасположенности.[11]

Вирусная репликация

Вход

Вирус Visna Maedi (VMV) принадлежит мелким жвачным животным. лентивирус группа (SRLV). В общем, SRLV проникают в клетку посредством взаимодействия их гликозилированного белка оболочки с клеточным рецептором на плазматической мембране клетки, облегчая слияние вирусной и клеточной мембран.[12] Однако конкретный клеточный рецептор, который связывает VMV, не совсем определен. Несколько исследований предложили MHC класс II, Белки CD4 и CXCR4 в качестве возможных рецепторов, однако ни один из этих белков не был установлен в качестве основного рецептора.[13][14] Другое исследование предполагает, что лектины С-типа, входящие в семейство рецепторов маннозы (MR), играют роль альтернативного рецептора SRLV.[15] Рецептор маннозы представляет собой трансмембранный белок массой 180 кДа с восемью тандемными доменами распознавания углеводов лектина С-типа (CRD), из которых CRD4 и CRD5 необходимы для распознавания остатков маннозы, фукозы и N-ацетилглюкозамина. Исследования показывают, что VMV проникает в клетку через маннозилированные остатки на белках ее оболочки.[15] MR участвует в распознавании поверхности патогенов и участвует в фаго- и эндоцитоз и опосредование процессинга и презентации антигена в различных клетках, включая моноциты / макрофаги и эндотелиальные клетки.[16][17]

Репликация

Вирус Visna Maedi - это ретровирус это означает, что его геном состоит из (+) РНК, которая подвергается обратная транскрипция а затем интегрируется в геном хозяина после заражения. Эта интеграция и приводит к постоянной инфекции VMV.[7] VMV имеет длительный инкубационный период. Во время первоначальной вспышки среди овец в Исландии не было никаких признаков клинического заболевания в течение шести лет после завоза каракульской овцы, которая принесла вирус из Германии в Исландию.[18] Восприимчивость к инфекции также увеличивается с более высоким уровнем. VMV инфицирует клетки линии моноцитов, но реплицируется на высоких уровнях только тогда, когда моноциты более зрелые / дифференцированные.[19] зрелости / дифференцировки моноцитов. Инфицированные дифференцированные моноциты, также известные как макрофаги, будет постоянно представлять антигены VMV, индуцирующие Т-лимфоциты, чтобы производить цитокины что, в свою очередь, вызывает дифференцировку моноцитов.[7]

Вирусная передача

Горизонтальная передача

Горизонтальная передача играет важную роль среди домашнего скота из-за того, что они часто находятся в тесноте, особенно во время зимнего содержания. Свободный вирус или инфицированные вирусом клетки обычно переносятся через дыхательные пути. Кроме того, фекально-оральная передача часто происходит через загрязнение питьевой воды.[20] Также доказана возможность передачи половым путем. [21] Связи между передачей инфекции и другими продуктами выделения, такими как слюна и моча, пока не установлено.

Вертикальная передача

В эндемически инфицированных стадах домашнего скота свободные вирусы и инфицированные вирусом клетки передаются от матери к ягнятам через молозиво и молоко.[22] Это одна из ключевых особенностей пораженных популяций, поскольку она в значительной степени способствует тому, что вирус становится эндемичным для стада.[23] Ягнята крайне уязвимы для инфекций из-за проницаемости кишечника новорожденных. [24]

Структура вириона

Частицы вируса Visna представляют собой сферы диаметром около 100 нм. Вирионы состоят из икосаэдр капсид окруженный конвертом, полученным от хоста плазматическая мембрана.[25] Внутри капсида находится комплекс нуклеопротеин-геном и обратная транскриптаза и интегрировать ферменты. Кристаллическая структура вириона не получена, и число триангуляции икосаэдра неизвестно.

Тропизм

Период, термин вирусный тропизм относится к типам клеток, которые заражает вирус. Вирус Visna, как известно, поражает клетки иммунной системы, в основном моноциты и их зрелую форму, макрофаги. Исследования показывают, что количество вирусной репликации, по-видимому, имеет прямую корреляцию со зрелостью инфицированных клеток, при относительно небольшой репликации вируса в моноцитах по сравнению с более зрелыми макрофагами.[19]

Инфекция также может происходить в эпителиальных и эндотелиальных клетках молочных желез, что свидетельствует о том, что молочные железы являются основным резервуаром вируса, что свидетельствует о важности вертикальной передачи в распространении вируса.[26]

Структура генома

Вирус Visna имеет геном РНК с положительной цепью длиной примерно 9,2 килобаз. Как ретровирус в роду лентивирины, то геном обратно транскрибируется в провирусную ДНК. Геном вируса висна напоминает геном других лентивирусов с точки зрения присутствующих функций генов. Вирус Visna тесно связан с вирус энцефалита козьего артрита но имеет ограниченное сходство нуклеотидной последовательности с другими лентивирусами.[1]

Геном вируса висна кодирует три структурных гена, характерных для ретровирусов: кляп (группоспецифический антиген), pol (полимераза) и env (белок оболочки).[25] Геном также кодирует два регуляторных белка, тат (трансактиватор транскрипция) и rev (регулятор экспрессии белка вириона). А rev элемент ответа (RRE) существует внутри env ген. Вспомогательный ген, vif (фактор вирусной инфекционности) также кодируется. Однако количество и роль вспомогательных генов варьируется в зависимости от штамма вируса висны. Последовательность генома фланкирована 5 ’и 3’ длинные концевые повторы (LTR).

Вирусные LTR необходимы для вирусной транскрипции.[27] LTR включают Коробка ТАТА в позиции -20 и сайт распознавания для AP-4 фактор транскрипции в позиции -60.[28] Есть несколько АП-1 сайты связывания факторов транскрипции в вирусных LTR. Ближайший сайт связывания AP-1 связывается белками Jun и Fos для активации транскрипции.[29] Дублированный мотив в LTR вируса висна связан с клеточным тропизмом и нейровирулентность.[30]

В кляп ген кодирует три последних гликопротеин продукты: капсид, нуклеокапсид, и матричный белок, связывающий капсид и конверт.

В env ген транслируется в один полипротеин-предшественник, который расщепляется хозяином протеаза на два белка, поверхностный гликопротеин и трансмембранный гликопротеин. Трансмембранный гликопротеин закреплен внутри оболочки липидный бислой в то время как поверхностный гликопротеин нековалентно связан с трансмембранным гликопротеином.[25]

В pol ген кодирует пять ферментативных функций: обратную транскриптазу, РНКаза H, dUTPase, интегрировать, и протеаза.[25] Обратная транскриптаза - это РНК-зависимая ДНК-полимераза который существует в виде гетеродимерного белка с активностью РНКазы Н. Фермент dUTPase присутствует не во всех лентивирусах. Роль dUTPase в жизненном цикле вируса висна неясна. Нокаут-штаммы вируса висна с дефицитом dUTPase не показывают снижения патогенность in vivo.[31] Фермент интегразы находится внутри вирусного капсида, облегчая интеграцию с хозяином. хромосома после проникновения и отслоения вириона. Протеаза расщепляет кляп и pol предшественник полипротеина.

Вирусный тат Ген кодирует белок из 94 аминокислот. Tat - самый загадочный из белков вируса висна. Большинство исследований показали, что Tat является фактором транскрипции, необходимым для транскрипции вируса из LTR. Tat содержит как домен-супрессор, так и мощный кислотный активатор домен на N-конец.[32] Было высказано предположение, что Tat взаимодействует с клеточными факторами транскрипции AP-1 Fos и Jun, чтобы связываться с ТАТА-связывающий белок и активируйте транскрипцию.[29] Однако другие исследования показали, что белок Tat вируса висна не является трансактиватором транскрипции, а вместо этого выполняет функцию, участвующую в остановке клеточного цикла, что делает его более близким к белку ВИЧ-1. Впр белка, чем Tat.[33]

Вирусный rev Ген кодирует посттранскрипционный регуляторный белок.[34] Rev необходим для экспрессии несплайсированной или частично сплайсированной мРНК, кодирующей белок оболочки вируса, включая кляп и env аналогично белку HIV Rev.[35] Rev связывается как мультимер с элементом Rev Response Element (RRE), который имеет вторичную структуру «стержень-петля».

Функция вспомогательного гена vif полностью не известно. В vif продукт гена, белок 29 кДа, вызывает слабую иммунная реакция у животных.[36] Эксперименты по удалению показали, что vif ген необходим для инфекционности.[37]

Программа контроля маэди-висны Шведского управления сельского хозяйства

Модельная система для ВИЧ-инфекции

Хотя это не дает серьезных иммунодефицит, visna имеет много общих черт с Вирус иммунодефицита человека, включая установление стойкой инфекции с хронической активной лимфопролиферацией;[2] однако вирус висны не заражает Т-лимфоциты.[7] Связь висны и ВИЧ как лентивирусы был впервые опубликован в 1985 г. исследователем Visna Дженис Э. Клементс и коллеги в области ВИЧ.[38] Было высказано предположение, что эффекты инфекции maedi-visna у овец являются «эквивалентом» заболевания центральной нервной системы и синдрома истощения, обнаруживаемого у пациентов со СПИДом.[1][39] Несмотря на ограниченное гомология последовательностей с ВИЧ,[1] геномная организация висны очень похожа, что позволяет использовать инфекцию висны в качестве in vivo[40] и in vitro модельная система на ВИЧ-инфекцию.[41][42][43]

Исследования с использованием висны сыграли важную роль в идентификации и характеристике ВИЧ. Нуклеотидная последовательность Анализ показал, что вирус СПИДа является ретровирусом, связанным с висной, и дал первые ключи к разгадке механизма ВИЧ-инфекции.[9]

Контрольные программы

Во многих странах есть какие-то национальные программы по предотвращению и контролю ситуаций распространения вируса. Эти программы включают:

  • Частые серологические тесты помогают в быстрой диагностике.
  • Исключение серопозитивных животных из программы разведения
  • Разделение животных, рожденных от серопозитивной матери (пересыпщик молока).
  • Карантин животного перед введением в стадо.
  • Дезинфекция (чувствительная).[нужна цитата]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Тормар H (2005). «Вирус Маэди-висны и его связь с вирусом иммунодефицита человека». СПИД Rev. 7 (4): 233–45. PMID 16425963.
  2. ^ а б c Райан С., Тили Л., МакКоннелл И., Blacklaws B (ноябрь 2000 г.). «Заражение дендритных клеток лентивирусом Маэди-Висны». Дж. Вирол. 74 (21): 10096–103. Дои:10.1128 / JVI.74.21.10096-10103.2000. ЧВК 102048. PMID 11024138.
  3. ^ Ву С., Барбезанж С., МакКоннелл И., Блэклоус, BA (октябрь 2008 г.). «Картирование и характеристика эпитопов цитотоксических Т-лимфоцитов вируса висна / маеди». J. Gen. Virol. 89 (Pt 10): 2586–96. Дои:10.1099 / vir.0.2008 / 002634-0. PMID 18796728.
  4. ^ Бенавидес Дж., Гарсия-Париенте С., Фуэртес М. и др. (Январь 2009 г.). «Маэди-висна: менингоэнцефалит в естественных случаях». J. Comp. Патол. 140 (1): 1–11. Дои:10.1016 / j.jcpa.2008.07.010. PMID 18922546.
  5. ^ а б Дэвис Дж. Л., Молино С., Клементс Дж. Э. (май 1987 г.). «Вирус Visna демонстрирует сложный транскрипционный паттерн: один аспект экспрессии гена разделяет с ретровирусом синдрома приобретенного иммунодефицита». Дж. Вирол. 61 (5): 1325–31. Дои:10.1128 / JVI.61.5.1325-1331.1987. ЧВК 254106. PMID 3033262.
  6. ^ а б c d е ж грамм Штрауб О.К. (январь 2004 г.). «Инфекция вируса Маэди-Висна у овец. История и современные знания». Комп. Иммунол. Microbiol. Заразить. Дис. 27 (1): 1–5. Дои:10.1016 / S0147-9571 (02) 00078-4. PMID 14656537.
  7. ^ а б c d е ж Торстейнсдоттир С., Андресдоттир В., Арнарсон Н., Петурссон Г. (2007). «Иммунный ответ на вирус маэди-висны». Передний. Biosci. 12: 1532–43. Дои:10.2741/2166. PMID 17127400.
  8. ^ СИГУРДССОН Б., ПАЛССОН П., ГРИМССОН Г. (июль 1957 г.). «Вишна, демиелинизирующая инфекционная болезнь овец». J. Neuropathol. Exp. Neurol. 16 (3): 389–403. Дои:10.1097/00005072-195707000-00010. PMID 13439402. S2CID 43432826.
    СИГУРДССОН Б., ПАЛССОН П.А. (октябрь 1958 г.). «Вишна из овец. Медленная демиелинизирующая инфекция». Br J Exp Pathol. 39 (5): 519–28. ЧВК 2082258. PMID 13584702.
  9. ^ а б c Сониго П., Ализон М., Стаскус К. и др. (Август 1985 г.). «Нуклеотидная последовательность лентивируса висна: связь с вирусом СПИДа». Клетка. 42 (1): 369–82. Дои:10.1016 / S0092-8674 (85) 80132-X. PMID 2410140. S2CID 13636891.
  10. ^ Lamontagne, L .; Рой, Р .; Girard, A .; Самаг, Б. С. (1983). «Сероэпидемиологическое исследование инфекции вирусом Мадивисна у овец и коз в Квебеке». Канадский журнал сравнительной медицины. 47 (3): 309–315. ЧВК 1235944. PMID 6315198.
  11. ^ Ларрускайн, А .; Джуго, Б. М. (2013). «Ретровирусные инфекции у овец и коз: лентивирусы мелких жвачных и взаимодействие с хозяином». Вирусы. 5 (8): 2043–2061. Дои:10.3390 / v5082043. ЧВК 3761241. PMID 23965529.
  12. ^ Санчес А.Б., Родригес Д., Гарсон А., Аморена Б., Эстебан М., Родригес Дж. Р. (2002). «Белок Env вируса Visna / maedi, экспрессируемый рекомбинантным вирусом осповакцины, индуцирует слияние клеток разного происхождения при очевидном отсутствии расщепления Env: роль гликозилирования и протеогликанов». Arch Virol. 147 (12): 2377–2392. Дои:10.1007 / s00705-002-0874-7. PMID 12491104. S2CID 22240337.
  13. ^ Далзил Р.Г., Хопкинс Дж., Ватт Нью-Джерси, Дутия Б.М., Кларк Х.А., МакКоннелл I (1991). «Идентификация предполагаемого клеточного рецептора лентивируса вируса висны». Дж. Ген Вирол. 72 (8): 1905–1911. Дои:10.1099/0022-1317-72-8-1905. PMID 1651984.
  14. ^ Ховден А.О., Зоммерфельт МА (2002). «Влияние CD4 и CXCR4 на образование синцития, вызванное вирусом маэди-висна». APMIS. 110 (10): 697–708. Дои:10.1034 / j.1600-0463.2002.1101003.x. PMID 12583436. S2CID 24400058.
  15. ^ а б Креспо Х, Рейна Р., Глария I, Рамирес Х, де Андрес Х, Хауреги П., Лухан Л., Мартинес-Помарес Л., Аморена Б., де Андрес Д. Ф. (2011). «Идентификация рецептора маннозы овцы и его возможная роль в вирусной инфекции Visna / Maedi». Вет. Res. 42: 28. Дои:10.1186/1297-9716-42-28. ЧВК 3041668. PMID 21314911.
  16. ^ Керриган AM, Браун GD (2009). «Лектины С-типа и фагоцитоз». Иммунобиология. 214 (7): 562–575. Дои:10.1016 / j.imbio.2008.11.003. ЧВК 2702671. PMID 19261355.
  17. ^ Линехан С.А., Мартинес-Помарес Л., Шталь П.Д., Гордон С. (1999). «Рецептор маннозы и его предполагаемые лиганды в нормальных лимфоидных и нелимфоидных органах мыши: экспрессия рецептора маннозы in situ выбранными макрофагами, эндотелиальными клетками, периваскулярной микроглией и мезангиальными клетками, но не дендритными клетками». J Exp Med. 189 (12): 1961–1972. Дои:10.1084 / jem.189.12.1961. ЧВК 2192961. PMID 10377192.
  18. ^ Pálsson PA (1976). «Маэди и вишна в овцах». Фронт Биол. 44: 17–43. PMID 182560.
  19. ^ а б Гендельман Х.Э., Нараян О., Кеннеди-Стоскопф С., Кеннеди П.Г., Готби З., Клементс Дж. Э., Стэнли Дж., Пезешкпур Г. (1986). «Тропизм лентивирусов овец для моноцитов: восприимчивость к инфекции и экспрессия вирусных генов увеличиваются при созревании моноцитов до макрофагов». Дж. Вирол. 58 (1): 67–74. Дои:10.1128 / JVI.58.1.67-74.1986. ЧВК 252877. PMID 3005660.
  20. ^ http://www.oie.int/doc/ged/D1226.PDF
  21. ^ Аль Ахмад MZ, Chebloune Y, Chatagnon G, Pellerin JL, Fieni F (2012). «Передается ли вирус энцефалита козьего артрита (CAEV) вертикально на ранние стадии развития эмбриона (морулы или бластоцисты) через замороженную сперму, инфицированную in vitro?». Териогенология. 77 (8): 1673–8. Дои:10.1016 / j.theriogenology.2011.12.012. PMID 22341707.
  22. ^ де Бур Г. Ф .; Terpstra C .; Houwers D. J .; Хендрикс Дж. (1979). «Исследования по эпидемиологии маэди / висны у овец». Res.Vet.Sci. 26 (2): 202–208. Дои:10.1016 / S0034-5288 (18) 32917-5. PMID 233619.
  23. ^ Руссо П .; Vitu C .; Гигуэн Ф. (1991). "La maladie maedi-visna du mouton: ревю и перспективы". Point Vét. 23: 33–38.
  24. ^ Хауэрс, Д. Дж. Эпидемиология, диагностика и борьба с вирусными инфекциями. Universidad de Zaragoza. 1997. Хака - Испания, Universidad de Zaragoza. Бадиола, Дж. Дж., Гонсалес, Л., Лухан, Л., Аморена, Б., и Джусте, Р. А., Университет Сарагосы. 3-й. Европейский семинар по ретровирусам овец и коз. Хака, испания. 2–5 марта 1997 г.
  25. ^ а б c d Пепин М, Виту С., Руссо П., Морнекс Дж. Ф., Петерханс Э (1998). «Инфекция вирусом Маэди-висна у овец: обзор». Ветеринарные исследования. 29 (3): 341–367. PMID 9689746.
  26. ^ Lechat, E., Milhau, N., Brun., P., Bellaton, C., Greenland, T., Mornex, J., Le Jan, C. (2005). «Эндотелиальные клетки коз могут быть инфицированы in vitro путем трансмиграции лейкоцитов, инфицированных вирусом энцефалита козьего артрита». Ветеринарная иммунология и иммунопатология. 104 (3–4): 257–263. Дои:10.1016 / j.vetimm.2004.12.005. PMID 15734546.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  27. ^ Габузда Д.Х., Хесс Дж. Л., Смолл Дж. А., Клементс Дж. Э. (1989). «Регулирование длинного концевого повтора вируса висна в макрофагах включает клеточные факторы, которые связывают последовательности, содержащие сайты AP-1». Молекулярная и клеточная биология. 9 (6): 2728–2733. Дои:10.1128 / mcb.9.6.2728. ЧВК 362346. PMID 2548087.
  28. ^ Гесс Дж. Л., Смолл Дж. А., Клементс Дж. Э. (1989). «Последовательности длинного концевого повтора вируса висна, которые контролируют транскрипционную активность и отвечают на вирусную трансактивацию: участие сайтов AP-1 в основной активности и трансактивации». Дж. Вирол. 63 (7): 3001–30015. Дои:10.1128 / JVI.63.7.3001-3015.1989. ЧВК 250855. PMID 2542608.
  29. ^ а б Морс Б.А., Каррут Л.М., Клементс Дж. Э. (1999). «Нацеливание белка Tat вируса Visna на сайты AP-1: взаимодействие с доменами bZIP Fos и Jun in vitro и in vivo». Дж. Вирол. 73 (1): 37–45. Дои:10.1128 / JVI.73.1.37-45.1999. ЧВК 103805. PMID 9847304.
  30. ^ Оскарссон Т., Хреггвидсдоттир Х.С., Агнарсдоттир Г., Маттиасдоттир С., Огмундсдоттир М.Х., Йонссон С.Р., Георгссон Г., Ингварссон С., Андресон О.С., Андресдоттир В. (2007). «Мотив дублированной последовательности в длинном концевом повторе вируса Мадивисна расширяет клеточный тропизм и связан с нейровирулентностью». Дж. Вирол. 81 (8): 4052–4057. Дои:10.1128 / jvi.02319-06. ЧВК 1866131. PMID 17287273.
  31. ^ Петурссон Г., Турелли П., Маттиасдоттир С., Георгссон Г., Андресон О.С., Торстейнсдоттир С., Винье Р., Андресдоттир В., Гуннарссон Е., Агнарсдоттир Г., Куэрат Г. (1998). «ДУТФаза вируса Висна незаменима из-за нейропатогенности». Дж. Вирол. 72 (2): 1657–1661. Дои:10.1128 / JVI.72.2.1657-1661.1998. ЧВК 124651. PMID 9445073.
  32. ^ Каррут Л.М., Хардвик Дж.М., Морс Б.А., Клементс Дж. Э. (октябрь 1994 г.). «Белок Tat вируса Visna: мощный фактор транскрипции с активаторным и супрессорным доменами». Дж. Вирол. 68 (10): 6137–6146. Дои:10.1128 / JVI.68.10.6137-6146.1994. ЧВК 237033. PMID 8083955.
  33. ^ Вилле С., Бузар Б.А., Морин Т., Вердье Дж., Леграс С., Шеблон Y (2003). «Геномы вируса Маэди-Висны и вируса энцефалита артрита коз кодируют Vpr-подобный, но не белок Tat». Дж. Вирол. 77 (17): 9632–9638. Дои:10.1128 / jvi.77.17.9632-9638.2003. ЧВК 187391. PMID 12915575.
  34. ^ Тайли Л.С., Браун PH, Ле С.Ю., Майзель СП, Клементс Дж. Э., Каллен Б. Р. (1990). «Вирус Visna кодирует посттранскрипционный регулятор экспрессии структурных генов вируса». Proc. Natl. Акад. Sci. Соединенные Штаты Америки. 87 (19): 7497–7501. Bibcode:1990PNAS ... 87.7497T. Дои:10.1073 / пнас.87.19.7497. ЧВК 54774. PMID 2170981.
  35. ^ Тайли Л.С., Каллен Б.Р. (1992). «Структурно-функциональный анализ элемента Rev-ответа вируса висна». Дж. Вирол. 66 (6): 3609–3615. Дои:10.1128 / JVI.66.6.3609-3615.1992. ЧВК 241143. PMID 1316470.
  36. ^ Audoly G, Sauze N, Harkiss G, Vitu C, Russo P, Querat G, Suzan M, Vigne R (август 1992 г.). «Идентификация и субклеточная локализация продукта гена Q вируса висна». Дж. Вирол. 189 (2): 734–739. Дои:10.1016 / 0042-6822 (92) 90596-ч. PMID 1322597.
  37. ^ Кристбьорнсдоттир Х. Б., Андресдоттир В., Сванссон В., Торстейнсдоттир С., Маттиасдоттир С., Андресон О. С. (январь 2004 г.). «Ген vif вируса maedi-visna необходим для инфекционности in vivo и in vitro». Дж. Вирол. 318 (1): 350–359. Дои:10.1016 / j.virol.2003.09.044. PMID 14972560.
  38. ^ Гонда, Массачусетс; Wong-Staal, F; Галло, RC; Clements, JE; Нараян, О; Гилден, Р.В. (январь 1985 г.). «Гомология последовательностей и морфологическое сходство HTLV-III и вируса висна, патогенного лентивируса». Наука. 227 (4683): 173–7. Bibcode:1985Sci ... 227..173G. Дои:10.1126 / science.2981428. PMID 2981428.
  39. ^ Форсман А., Вайс РА (декабрь 2008 г.). «Почему ВИЧ - патоген?». Тенденции Microbiol. 16 (12): 555–60. Дои:10.1016 / j.tim.2008.09.004. PMID 18977141.
  40. ^ Adv Pharmacol. 2000; 49: 315-85. «Дисфункция центральной нервной системы, связанная с ВИЧ-1». Кребс, Росс Х, Макаллистер Дж, Вигдал Б.
  41. ^ Фрэнк К.Б., МакКернан П.А., Смит Р.А., Сми Д.Ф. (сентябрь 1987 г.). «Вирус Visna как модель in vitro для вируса иммунодефицита человека и ингибирование рибавирином, фосфоноформиатом и 2 ', 3'-дидезоксинуклеозидами». Антимикробный. Агенты Chemother. 31 (9): 1369–74. Дои:10.1128 / aac.31.9.1369. ЧВК 174944. PMID 2445282.
  42. ^ Salvatori D, Vincenzetti S, Maury G, Gosselin G, Gaubert G, Vita A (апрель 2001 г.). «Вирус Маэди-висна, модель для тестирования потенциальных препаратов против ВИЧ in vitro». Комп. Иммунол. Microbiol. Заразить. Дис. 24 (2): 113–22. Дои:10.1016 / S0147-9571 (00) 00021-7. PMID 11247044.
  43. ^ Сальватори Д., Вольпини Р., Винченцетти С. и др. (Сентябрь 2002 г.). «Аденин и деазааденин нуклеозид и аналоги дезоксинуклеозида: ингибирование репликации вируса MVV овец (модель ВИЧ in vitro) и BHV-1 крупного рогатого скота». Биоорг. Med. Chem. 10 (9): 2973–80. Дои:10.1016 / S0968-0896 (02) 00131-1. PMID 12110319.

внешняя ссылка