WikiDer > YWHAZ

YWHAZ
YWHAZ
Белок YWHAZ PDB 1a37.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыYWHAZ, 14-3-3-дзета, HEL-S-3, HEL4, KCIP-1, YWHAD, HEL-S-93, тирозин-3-монооксигеназа / триптофан-5-монооксигеназа, протеин активации дзета, POPCHAS
Внешние идентификаторыOMIM: 601288 MGI: 109484 ГомолоГен: 56528 Генные карты: YWHAZ
Расположение гена (человек)
Хромосома 8 (человек)
Chr.Хромосома 8 (человек)[1]
Хромосома 8 (человек)
Геномное расположение YWHAZ
Геномное расположение YWHAZ
Группа8q22.3Начинать100,916,523 бп[1]
Конец100,953,388 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE YWHAZ 200639 s на fs.png

PBB GE YWHAZ 200638 s на fs.png

PBB GE YWHAZ 200640 в fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

7534

22631

Ансамбль

ENSG00000164924

ENSMUSG00000022285

UniProt

P63104

P63101

RefSeq (мРНК)

NM_001253805
NM_001253806
NM_001253807
NM_011740
NM_001356569

RefSeq (белок)

NP_001240734
NP_001240735
NP_001240736
NP_035870
NP_001343498

Расположение (UCSC)Chr 8: 100.92 - 100.95 МбChr 15: 36,77 - 36,8 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

14-3-3 белок дзета / дельта (14-3-3ζ) это белок что у людей кодируется YWHAZ ген на хромосоме 8.[5][6] Белок, кодируемый этим геном, является членом 14-3-3 белок семья и центральный белок для многих преобразование сигнала пути.[6][7] 14-3-3ζ - главный регулятор апоптотический пути жизненно важны для выживания клеток и играет ключевую роль в ряде раки и нейродегенеративные заболевания.[7][8][9][10][11]

Структура

Белки 14-3-3 обычно образуют длиной ~ 30 кДа гомо- или гетеродимеры.[12][13] Каждый из мономеры состоят из 9 антипараллельный альфа спирали. Четыре альфа-спирали (αC, αE, αG и αI) образуют амфипатический паз, который служит лиганд сайт связывания, который может распознавать три типа консенсусные связывающие мотивы: RXX (pS / pT) XP, RXXX (pS / pT) XP и (pS / pT) X1-2-COOH (где pS / pT представляет собой фосфорилированный серин / треонин). Помимо этих первичных взаимодействий, целевой белок также может связываться за пределами бороздки посредством вторичных взаимодействий. кристаллизованный структура 14-3-3ζ образует чашевидный димер в комплексе с CBY.[13]В YWHAZ ген кодирует два стенограмма варианты, которые отличаются 5 'UTR но производят тот же белок.[6]

Функция

14-3-3ζ является одним из 7 членов семейства белков 14-3-3, который повсеместно экспрессируется и высоко консервативен среди растений и млекопитающих.[6][7][11][12] Это семейство белков известно тем, что регулирует пути передачи сигнала, в первую очередь, за счет связывания фосфосериновых белков, хотя оно также может связывать фосфотреониновые белки и нефосфорилированные белки.[6][7][8][11][14] В более широком смысле, белки 14-3-3 участвуют в широком спектре биологических процессов, включая метаболизм, транскрипция, апоптоз, транспорт белка, и клеточный цикл регулирование.[8][9][11][12][15] Эта комбинация зависимости от фосфорилирования и широкого биологического воздействия приводит к динамической регуляции множества сигнальных путей и позволяет клеткам адаптироваться к изменениям окружающей среды.[8]

В частности, 14-3-3ζ является ключевым игроком в регуляции выживаемости клеток и взаимодействует со многими апоптотическими белками, включая Раф киназы, BAX, ПЛОХО, NOXA, и каспаза-2.[8][9] По большей части 14-3-3ζ отрицательно регулирует апоптоз, связывая и изолируя BAD и BAX в цитоплазме, эффективно предотвращая активацию проапоптотических Bcl-2 и Bcl-XL, а также предотвращая ингибирование антиапоптозом NOXA. MCL1.[9] В результате функция 14-3-3ζ защищает клетку от стрессов окружающей среды, таких как смерть, вызванная химиотерапией, Anoikis, фактор роста депривация и гипоксия. В качестве примера его динамической активности 14-3-3ζ активирует аутофагия в условиях гипоксии путем связывания ATG9A, в то время как он предотвращает аутофагию в условиях гипергликемии путем связывания Vps34.[8] Кроме того, 14-3-3ζ может регулировать глюкоза рецептор торговля людьми в ответ на инсулин уровней благодаря взаимодействию с IRS1.[6][8]

Помимо выживаемости клеток, 14-3-3ζ регулирует развитие клеточного цикла посредством различных лигандов и процессов. Например, 14-3-3ζ управляет клеточное старение к комплексирование с BIS в сопровождающий сворачивание белка из STAT3 и активируют сигнальный путь.[16] Кроме того, 14-3-3ζ может отрицательно регулировать контрольную точку фазы G2-M путем связывания и секвестрации циклин-зависимые киназы в цитоплазму, тем самым подавляя их активность.[17] Поскольку 14-3-3ζ преимущественно находится в цитоплазме и связывает многие ядерный белков, вероятно, предотвращает ядерный импорт заблокировав сигнал ядерной локализации целевых белков.[12] Его локализация как в цитоплазме, так и в ядре также предполагает роль в экспрессия гена, возможно, за счет регулирования фактор транскрипции Мероприятия.[9]

Антигенная функция

Появляющаяся литература показывает повышенное присутствие антител анти-14-3-3ζ при некоторых иммунных дисфункциях, включая человеческие. васкулит и рак.[18][19][20] В антигенный 14-3-3ζ может напрямую влиять на Т-клетка дифференцировка в клетки Th1 и Th17 и, таким образом, способствует продукции IFN-гамма и IL-17.[21] Презентация антигена 14-3-3ζ в MHC класса II сильно влияет на IFN-гамма производство.[21] Физиологическое значение его антигенной роли остается неизвестным.

Регулятор сигнализации

Внутриклеточный 14-3-3ζ играет роль в интерлейкин-17 сигнализация. IL-17A - провоспалительный цитокин, участвующий в аутоиммунных заболеваниях и защите хозяина. Присутствие 14-3-3ζ создает искажение в результатах передачи сигналов IL-17A, способствуя выработке Ил-6 при подавлении CXCL1.[22]

Клиническое значение

В14-3-3 белок дзета / дельта (14-3-3ζ) - это белок (у людей кодируется YWHAZ ген на хромосоме 8) с важными апоптотическими составляющими. Во время нормального эмбриологический процессов или во время повреждения клеток (например, ишемия-реперфузия во время сердечные приступы и удары) или во время разработки и процессов в рак, апоптозная клетка претерпевает структурные изменения, включая сжатие клетки, образование пузырей плазматической мембраны, ядерную конденсацию и фрагментацию ДНК и ядро. Затем следует фрагментация на апоптотические тельца, которые быстро удаляются фагоциты, тем самым предотвращая воспалительный отклик.[23] Это способ гибели клеток, определяемый характерными морфологическими, биохимическими и молекулярными изменениями. Сначала он был описан как «усадочный некроз», а затем этот термин был заменен на апоптоз, чтобы подчеркнуть его противоположную роль. митоз в кинетике тканей. На более поздних стадиях апоптоза вся клетка становится фрагментированной, образуя ряд апоптотических тел, связанных с плазматической мембраной, которые содержат ядерные и / или цитоплазматические элементы. Ультраструктурный вид некроз Совершенно иначе, основными признаками которого являются набухание митохондрий, разрушение плазматической мембраны и распад клеток. Апоптоз встречается во многих физиологический и патологический процессы. Он играет важную роль во время эмбриональный развитие как запрограммированная гибель клеток и сопровождает множество нормальных инволюционных процессов, в которых оно служит механизмом для удаления «нежелательных» клеток.

Как основной белок-концентратор, 14-3-3ζ участвует в различных болезни и расстройства. Во-первых, 14-3-3ζ играет центральную роль в распространение клеток и, как следствие, прогрессирование опухоли.[7][10] Белок вовлечен во многие виды рака, в том числе рак легких, рак молочной железы, лимфома, и рак головы и шеичерез такие пути, как mTOR, Акти трафик рецепторов глюкозы. Примечательно, что это было связано с химиорезистент и, таким образом, является многообещающей терапевтической мишенью для лечения рака.[8][9][10] Пока что он может стать прогностический маркер рака груди, рака легких, рака головы и шеи и, возможно, рак желудка у пациентов, которым может потребоваться более агрессивное лечение.[7] Однако статистически значимой зависимости в гепатоцеллюлярная карцинома.[17]

Помимо рака, 14-3-3ζ участвует в патогенный инфекции и нейродегенеративные заболевания, включая Болезнь Крейтцфельдта-Якоба, Болезнь Паркинсона, и Болезнь Альцгеймера (ОБЪЯВЛЕНИЕ).[11] 14-3-3ζ участвует в AD через взаимодействие с тау-белок, и его проявление коррелирует с серьезностью заболевания.[14]

Человек поверхностно-активное вещество белок А, молекула врожденного иммунитета (кодируемая двумя генами SFTPA1 и SFTPA2), по-видимому, связывается с семейством белков 14-3-3. Кроме того, ингибирование 14-3-3 коррелировало с более низкими уровнями поверхностно-активного белка, указывая на взаимосвязь между поверхностными и 14-3-3 белками.[24] Поверхностно-активное вещество - важный элемент в поддержании функций легких и дыхания. Недостаток поверхностно-активного вещества тесно связан с респираторный дистресс-синдром. Недоношенные новорожденные страдающие респираторным дистресс-синдромом новорожденных (NRDS) проявляют дефицит поверхностно-активного вещества. В целом, белок 14-3-3 может играть важную роль в респираторной функции и NRDS.[25][26]

Взаимодействия

YWHAZ был показан взаимодействовать с:

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000164924 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000022285 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Томмеруп Н., Лефферс Х (апрель 1996 г.). «Отнесение человеческих генов, кодирующих 14,3-3 Eta (YWHAH) к 22q12, 14-3-3 дзета (YWHAZ) к 2p25.1-p25.2 и 14-3-3 beta (YWHAB) к 20q13. 1 путем гибридизации in situ ". Геномика. 33 (1): 149–50. Дои:10.1006 / geno.1996.0176. PMID 8617504.
  6. ^ а б c d е ж грамм «Ген Entrez: белок активации тирозин-3-монооксигеназы YWHAZ / триптофан-5-монооксигеназы, дзета-полипептид».
  7. ^ а б c d е ж Нисимура Ю., Комацу С., Итикава Д., Нагата Х., Хирадзима С., Такешита Х. и др. (Апрель 2013). «Сверхэкспрессия YWHAZ связана с пролиферацией опухолевых клеток и злокачественным исходом карциномы желудка». Британский журнал рака. 108 (6): 1324–31. Дои:10.1038 / bjc.2013.65. ЧВК 3619260. PMID 23422756.
  8. ^ а б c d е ж грамм час я Вирасекара В.К., Панек Д.Д., Бродбент Д.Г., Мортенсон Дж.Б., Матис А.Д., Логан Г.Н. и др. (Декабрь 2014 г.). «Индуцированная метаболическим стрессом перестройка интерактома 14-3-3ζ способствует аутофагии посредством регулируемого ULK1 и AMPK взаимодействия 14-3-3ζ с фосфорилированным Atg9». Молекулярная и клеточная биология. 34 (24): 4379–88. Дои:10.1128 / MCB.00740-14. ЧВК 4248729. PMID 25266655.
  9. ^ а б c d е ж грамм час я Лян Р., Чен XQ, Бай QX, Ван З., Чжан Т., Ян Л. и др. (2014). «Повышенная экспрессия 14-3-3ζ в линии клеток лейкемии с множественной лекарственной устойчивостью HL-60 / VCR по сравнению с родительской линией опосредует рост клеток и апоптоз, частично за счет модификации экспрессии генов». Acta Haematologica. 132 (2): 177–86. Дои:10.1159/000357377. PMID 24603438. S2CID 13410244.
  10. ^ а б c Матта А., Сиу К.В., Ралхан Р. (май 2012 г.). «14-3-3 дзета как новая молекулярная мишень для лечения рака». Мнение экспертов о терапевтических целях. 16 (5): 515–23. Дои:10.1517/14728222.2012.668185. PMID 22512284. S2CID 38941816.
  11. ^ а б c d е Джу Й, Шумахер Б., Ландриё И., Бартель М., Смет-Нокка С., Янг А. и др. (Октябрь 2015 г.). «Участие 14-3-3 в нестабильности тубулина и нарушении развития аксонов опосредовано тау» (PDF). Журнал FASEB. 29 (10): 4133–44. Дои:10.1096 / fj.14-265009. PMID 26103986. S2CID 32696302.
  12. ^ а б c d е Жером М., Паудель HK (сентябрь 2014 г.). «14-3-3ζ регулирует ядерный транспорт протеинфосфатазы 1α (PP1α) в клетках HEK-293». Архивы биохимии и биофизики. 558: 28–35. Дои:10.1016 / j.abb.2014.06.012. PMID 24956593.
  13. ^ а б Киллоран Р.С., Фан Дж., Ян Д., Шилтон Б.Х., Чой В.Й. (2015). «Структурный анализ взаимодействия 14-3-3ζ / Chibby, участвующего в передаче сигналов Wnt / β-Catenin». PLOS ONE. 10 (4): e0123934. Bibcode:2015PLoSO..1023934K. Дои:10.1371 / journal.pone.0123934. ЧВК 4409382. PMID 25909186.
  14. ^ а б Куреши Х.Ю., Ли Т., Макдональд Р., Чо С.М., Леклерк Н., Паудель Х.К. (сентябрь 2013 г.). «Взаимодействие 14-3-3ζ с тау-белком, ассоциированным с микротрубочками в нейрофибриллярных клубках болезни Альцгеймера». Биохимия. 52 (37): 6445–55. Дои:10.1021 / bi400442d. PMID 23962087.
  15. ^ Fang D, Hawke D, Zheng Y, Xia Y, Meisenhelder J, Nika H и др. (Апрель 2007 г.). «Фосфорилирование бета-катенина AKT способствует транскрипционной активности бета-катенина». Журнал биологической химии. 282 (15): 11221–9. Дои:10.1074 / jbc.M611871200. ЧВК 1850976. PMID 17287208.
  16. ^ а б Lee JJ, Lee JS, Cui MN, Yun HH, Kim HY, Lee SH, Lee JH (ноябрь 2014 г.). «Нацеливание на BIS вызывает клеточное старение через регуляцию 14-3-3 zeta / STAT3 / SKP2 / p27 в клетках глиобластомы». Смерть и болезнь клеток. 5 (11): e1537. Дои:10.1038 / cddis.2014.501. ЧВК 4260756. PMID 25412315.
  17. ^ а б Чжан И, Ли И, Линь Ц, Дин Дж, Ляо Г, Тан Б. (2014). «Аберрантная повышающая регуляция экспрессии 14-3-3σ и EZH2 служит нижним прогностическим биомаркером гепатоцеллюлярной карциномы». PLOS ONE. 9 (9): e107251. Bibcode:2014PLoSO ... 9j7251Z. Дои:10.1371 / journal.pone.0107251. ЧВК 4165773. PMID 25226601.
  18. ^ Чакраварти Р., Гупта К., Суэйн М., Уиллард Б., Шольц Дж., Свенссон Л.Г. и др. (Июль 2015 г.). «14-3-3 при аневризмах грудной аорты: идентификация нового аутоантигена при васкулите крупных сосудов». Артрит и ревматология. 67 (7): 1913–21. Дои:10.1002 / арт.39130. ЧВК 4624269. PMID 25917817.
  19. ^ Qin J, Wang S, Wang P, Wang X, Ye H, Song C и др. (Май 2019). «Аутоантитела против 14-3-3 дзета: серологический маркер при обнаружении рака желудка». Журнал исследований рака и клинической онкологии. 145 (5): 1253–1262. Дои:10.1007 / s00432-019-02884-5. PMID 30887154. S2CID 81980933.
  20. ^ Лю М., Лю Х, Рен П, Ли Дж, Чай И, Чжэн С.Дж. и др. (Май 2014 г.). «Связанный с раком белок 14-3-3ζ является потенциальным опухолевым антигеном в иммунодиагностике гепатоцеллюлярной карциномы». Биология опухоли. 35 (5): 4247–56. Дои:10.1007 / s13277-013-1555-8. ЧВК 4096569. PMID 24390614.
  21. ^ а б Макгоуэн Дж, Питер С., Чаттопадхьяй С., Чакраварти Р. (2019). «Новый иммуноген 14-3-3ζ-A способствует выработке воспалительных цитокинов». Границы иммунологии. 10: 1553. Дои:10.3389 / fimmu.2019.01553. ЧВК 6667649. PMID 31396202.
  22. ^ Макгоуэн Дж., Питер С., Ким Дж., Попли С., Вирман Б., Сол-Макбет Дж. И др. (Октябрь 2020 г.). «Ось 14-3-3ζ-TRAF5 управляет передачей сигналов интерлейкина-17А». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 117 (40): 25008–25017. Дои:10.1073 / pnas.2008214117. PMID 32968020. S2CID 221884385.
  23. ^ Керр Дж. Ф., Уилли А. Х., Карри А. Р. (август 1972 г.). «Апоптоз: основное биологическое явление с широким спектром влияния на кинетику тканей». Британский журнал рака. 26 (4): 239–57. Дои:10.1038 / bjc.1972.33. ЧВК 2008650. PMID 4561027.
  24. ^ Noutsios GT, Ghattas P, Bennett S, Floros J (июль 2015 г.). «Изоформы 14-3-3 связываются непосредственно с экзоном B 5'-UTR мРНК человеческого поверхностно-активного белка А2». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких. 309 (2): L147-57. Дои:10.1152 / ajplung.00088.2015. ЧВК 4504974. PMID 26001776.
  25. ^ Льюис Дж., Вельдхёйзен Р.А. (1996). «Поверхностно-активное вещество: текущее и возможное терапевтическое применение у младенцев и взрослых». Журнал аэрозольной медицины. 9 (1): 143–54. Дои:10.1089 / jam.1996.9.143. PMID 10160204.
  26. ^ Filoche M, Tai CF, Grotberg JB (июль 2015 г.). «Трехмерная модель заместительной сурфактантной терапии». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 112 (30): 9287–92. Bibcode:2015PNAS..112.9287F. Дои:10.1073 / pnas.1504025112. ЧВК 4522812. PMID 26170310.
  27. ^ Пауэлл Д.В., Рэйн М.Дж., Чен К., Сингх С., Маклиш К.Р. (июнь 2002 г.). «Идентификация 14-3-3zeta как субстрата протеинкиназы B / Akt». Журнал биологической химии. 277 (24): 21639–42. Дои:10.1074 / jbc.M203167200. PMID 11956222.
  28. ^ Гарсия-Гусман М., Долфи Ф., Расселло М., Вуори К. (февраль 1999 г.). «Клеточная адгезия регулирует взаимодействие между стыковочным белком p130 (Cas) и белками 14-3-3». Журнал биологической химии. 274 (9): 5762–8. Дои:10.1074 / jbc.274.9.5762. PMID 10026197.
  29. ^ Ян Х, Мастерс СК, Ван Х, Фу Х (июнь 2001 г.). «Проапоптотический белок Bad связывает амфипатическую бороздку 14-3-3zeta». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Структура белка и молекулярная энзимология. 1547 (2): 313–9. Дои:10.1016 / s0167-4838 (01) 00202-3. PMID 11410287.
  30. ^ Кларк Дж. Дж., Друган Дж. К., Россман К. Л., Карпентер Дж. У., Роджерс-Грэм К., Фу Х и др. (Август 1997 г.). «14-3-3 дзета отрицательно регулирует активность raf-1 за счет взаимодействия с богатым цистеином доменом Raf-1». Журнал биологической химии. 272 (34): 20990–3. Дои:10.1074 / jbc.272.34.20990. PMID 9261098.
  31. ^ а б Цивион Дж., Ло З. Дж., Авруч Дж. (Сентябрь 2000 г.). «Каликулин А-индуцированный фосфорилирование виментина секвестрирует 14-3-3 и вытесняет других 14-3-3 партнеров in vivo». Журнал биологической химии. 275 (38): 29772–8. Дои:10.1074 / jbc.M001207200. PMID 10887173.
  32. ^ Кояма С., Уильямс Л. Т., Кикучи А. (июль 1995 г.). «Характеристика взаимодействия Raf-1 с ras p21 или 14-3-3 белком в интактных клетках». Письма FEBS. 368 (2): 321–5. Дои:10.1016/0014-5793(95)00686-4. PMID 7628630. S2CID 29625141.
  33. ^ а б Van Der Hoeven PC, Van Der Wal JC, Ruurs P, Van Dijk MC, Van Blitterswijk J (январь 2000 г.). «Изотипы 14-3-3 способствуют связыванию протеинкиназы C-zeta с Raf-1: отрицательная регуляция посредством фосфорилирования 14-3-3». Биохимический журнал. 345 Pt 2 (2): 297–306. Дои:10.1042/0264-6021:3450297. ЧВК 1220759. PMID 10620507.
  34. ^ Чоу CW, Дэвис RJ (январь 2000 г.). «Интеграция сигнальных путей кальция и циклического АМФ 14-3-3». Молекулярная и клеточная биология. 20 (2): 702–12. Дои:10.1128 / MCB.20.2.702-712.2000. ЧВК 85175. PMID 10611249.
  35. ^ Милс В., Балдин В., Губен Ф., Пинта И., Папин С., Уэй М. и др. (Март 2000 г.). «Специфическое взаимодействие между изоформами 14-3-3 и фосфатазой CDC25B человека». Онкоген. 19 (10): 1257–65. Дои:10.1038 / sj.onc.1203419. PMID 10713667.
  36. ^ а б Калверли, округ Колумбия, Кавана Т.Дж., Рот Г.Дж. (февраль 1998 г.). «Человеческий сигнальный белок 14-3-3zeta взаимодействует с субъединицами Ibb гликопротеина тромбоцитов Ibalpha и Ibbeta». Кровь. 91 (4): 1295–303. Дои:10.1182 / кровь.V91.4.1295. PMID 9454760.
  37. ^ а б Feng S, Christodoulides N, Reséndiz JC, Berndt MC, Kroll MH (январь 2000 г.). «Цитоплазматические домены GpIbalpha и GpIbbeta регулируют связывание 14-3-3zeta с GpIb / IX / V». Кровь. 95 (2): 551–7. Дои:10.1182 / blood.V95.2.551. PMID 10627461.
  38. ^ Du X, Fox JE, Pei S (март 1996 г.). «Идентификация связывающей последовательности для белка 14-3-3 в цитоплазматическом домене рецептора адгезии, гликопротеина тромбоцитов Ib альфа». Журнал биологической химии. 271 (13): 7362–7. Дои:10.1074 / jbc.271.13.7362. PMID 8631758.
  39. ^ Du X, Харрис SJ, Tetaz TJ, Ginsberg MH, Berndt MC (июль 1994). «Ассоциация фосфолипазы А2 (белок 14-3-3) с комплексом гликопротеина тромбоцитов Ib-IX». Журнал биологической химии. 269 (28): 18287–90. PMID 8034572.
  40. ^ Prymakowska-Bosak M, Hock R, Catez F, Lim JH, Birger Y, Shirakawa H и др. (Октябрь 2002 г.). «Митотическое фосфорилирование хромосомного белка HMGN1 ингибирует ядерный импорт и способствует взаимодействию с белками 14.3.3». Молекулярная и клеточная биология. 22 (19): 6809–19. Дои:10.1128 / mcb.22.19.6809-6819.2002. ЧВК 134047. PMID 12215538.
  41. ^ Слива Д., Гу М., Чжу YX, Чен Дж, Цай С., Ду Икс, Ян YC (февраль 2000 г.). «14-3-3zeta взаимодействует с альфа-цепью рецептора интерлейкина 9 человека». Биохимический журнал. 345 Pt 3 (3): 741–7. Дои:10.1042/0264-6021:3450741. ЧВК 1220812. PMID 10642536.
  42. ^ Биркенфельд Дж, Бец Х, Рот Д. (январь 2003 г.). «Идентификация кофилина и протеинкиназы 1, содержащей LIM-домен, в качестве новых партнеров по взаимодействию 14-3-3 дзета». Биохимический журнал. 369 (Pt 1): 45–54. Дои:10.1042 / BJ20021152. ЧВК 1223062. PMID 12323073.
  43. ^ Уотерман MJ, Ставриди ES, Waterman JL, Halazonetis TD (июнь 1998 г.). «АТМ-зависимая активация р53 включает дефосфорилирование и ассоциацию с белками 14-3-3». Природа Генетика. 19 (2): 175–8. Дои:10.1038/542. PMID 9620776. S2CID 26600934.
  44. ^ Ганнон-Мураками Л., Мураками К. (июнь 2002 г.). «Селективная ассоциация протеинкиназы C с 14-3-3 дзета в нейронально дифференцированных клетках PC12. Стимулирующий и ингибирующий эффект 14-3-3 дзета in vivo». Журнал биологической химии. 277 (26): 23116–22. Дои:10.1074 / jbc.M201478200. PMID 11950841.
  45. ^ Земликова Е., Дюбуа Т., Кераи П., Клоки С., Кроншоу А.Д., Уэйкфилд Р.И. и др. (Август 2003 г.). «Центаурин-альфа (1) связывается с изоформами протеинкиназы C и фосфорилируется ими». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 307 (3): 459–65. Дои:10.1016 / S0006-291X (03) 01187-2. PMID 12893243.
  46. ^ Де Валк Д., Хейнинк К., Ван Крикинг В., Ванденабил П., Фирс В., Бейерт Р. (сентябрь 1997 г.). «A20 ингибирует активацию NF-kappaB независимо от связывания с белками 14-3-3». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 238 (2): 590–4. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7343. PMID 9299557.
  47. ^ Винченц К., Диксит В.М. (август 1996 г.). «Белки 14-3-3 связываются с А20 специфическим для изоформ образом и действуют как шапероны и как адапторные молекулы». Журнал биологической химии. 271 (33): 20029–34. Дои:10.1074 / jbc.271.33.20029. PMID 8702721.
  48. ^ Nellist M, Goedbloed MA, de Winter C., Verhaaf B, Jankie A, Reuser AJ, et al. (Октябрь 2002 г.). «Идентификация и характеристика взаимодействия туберина и 14-3-3зета». Журнал биологической химии. 277 (42): 39417–24. Дои:10.1074 / jbc.M204802200. PMID 12176984.
  49. ^ Hashiguchi M, Sobue K, Paudel HK (август 2000 г.). «14-3-3zeta является эффектором фосфорилирования тау-белка». Журнал биологической химии. 275 (33): 25247–54. Дои:10.1074 / jbc.M003738200. PMID 10840038.

дальнейшее чтение