WikiDer > Острая гемолитическая трансфузионная реакция

Acute hemolytic transfusion reaction

An острая гемолитическая трансфузионная реакция (AHTR), также называемый немедленная гемолитическая трансфузионная реакция, представляет собой опасную для жизни реакцию на получение переливание крови. AHTRs возникают в течение 24 часов после переливания и могут быть вызваны несколькими миллилитрами крови. Реакция запускается заранее сформированными антителами хозяина, разрушающими эритроциты донора. AHTR обычно возникает при несовместимости группы крови по системе ABO, и наиболее серьезен, когда донорская кровь типа А сдается реципиенту типа О.[1][2][3]

Признаки и симптомы

Ранние острые гемолитические трансфузионные реакции обычно характеризуются повышением температуры тела, которое может сопровождаться: суровость (озноб). Легкие случаи также обычно характеризуются болью в животе, спине, боку или груди. Более тяжелые случаи могут характеризоваться: одышка, низкое кровяное давление, гемоглобинурия, и может прогрессировать до шок и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. У пациентов под наркозом или без сознания гематурия (кровь в моче) может быть первым признаком AHTR. Другие симптомы включают тошноту, рвоту и хрипы.[4]

Причины

Наиболее частой причиной острой гемолитической трансфузионной реакции является Несовместимость ABO, что обычно происходит из-за человеческой ошибки, в результате которой получатель получает неправильный продукт крови. В редких случаях несовместимость с другими группами крови может вызвать AHTR, наиболее распространенной из которых является: Кидд антиген несовместимость.[4] Rh, Келл, и Даффи Несовместимость антигенов также была связана с AHTR.[5]

Механизм

Антитела против групп крови A и B (изогемагглютининов), присутствующих в крови реципиента, разрушают донора красные кровяные клетки.[4][5] Они также активируют каскад коагуляции (система свертывания крови) через фактор XII, что может привести к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию и повреждению почек. Изогемагглютинины также активируют каскад дополнений через C3a и C5a, которые затем способствуют воспалительному цитокин освободить от белые кровяные клетки. Эти воспалительные цитокины включают: Ил-1, Ил-6, Ил-8, и TNF-альфа, которые вызывают симптомы низкого кровяного давления, лихорадки, боли в груди, тошноты, рвоты и хрипов.[4]

Диагностика

Диагноз AHTR ставится при микроскопическом исследовании крови реципиента и прямой антиглобулиновый тест. Кровь донора и реципиента можно повторно протестировать с помощью определения типа, перекрестного совпадения и антител для определения причины реакции.[4]

лечение

Первоначальным лечением любого типа реакции на переливание, включая AHTR, является прекращение переливания. Замена жидкости и тщательный мониторинг жизненно важных функций важны. Люди с AHTR управляются с поддерживающая терапия, который может включать мочегонные средства, поддержка артериального давления и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания (с свежезамороженная плазма, криопреципитат, и переливание тромбоцитов). Фуросемид является диуретиком выбора при лечении AHTR со сниженным диурезом, поскольку он увеличивает количество крови, достигающей почечная кора.[4] Маннитол также могут быть использованы.[5] Дофамин используется для поддержки артериального давления, потому что вызывает расширение сосудов (расширение кровеносных сосудов) в почках, а также увеличение сердечный выброс (количество крови, перекачиваемое сердцем каждую минуту).[4]

Прогноз

Тяжесть и прогноз острого гемолитического переливания зависит от скорости введения крови и общего объема переливания. Примерно 2% случаев заканчиваются летальным исходом. Реакции, которые начинаются раньше, обычно более серьезны.[4]

Эпидемиология

По оценкам, острая гемолитическая трансфузионная реакция возникает от 1 из 38 000 до 1 из 70 000 переливаний. По оценкам, 41% трансфузий, несовместимых с ABO, приводят к AHTR.[4]

использованная литература

  1. ^ Ковин РБ, Эванс К.С., Олшок Р., Томпсон Х.В. (2001). «Острая гемолитическая трансфузионная реакция, вызванная анти-Коа». Иммуногематология. 17 (2): 45–9. PMID 15373591.
  2. ^ Hoffbrand, A. V .; П.А.Х. Мох; Дж. Э. Петтит (2006). Essential Hematology: 5-е издание. Blackwell Publishing. ISBN 1-4051-3649-9.
  3. ^ Молтан Л., Матулевич Т.Дж., Бансал-Карвер Б., Бенц Э.Д. (1984). «Немедленная гемолитическая трансфузионная реакция из-за анти-C и отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция из-за анти-Ce + e: гемоглобинемия, гемоглобинурия и временное нарушение функции почек». Vox Sang. 47 (5): 348–53. Дои:10.1111 / j.1423-0410.1984.tb04138.x. PMID 6438912.
  4. ^ а б c d е ж г час я Калиджури, Майкл; Леви, Марсель М .; Каушанский, Кеннет; Lichtman, Marshall A .; Прчал, Йозеф; Бернс, Линда Дж .; Пресс, Оливер В. (2015-12-23). Гематология Вильямса, 9E. McGraw-Hill Education. ISBN 9780071833004.
  5. ^ а б c Джеймсон, Дж. Ларри; Каспер, Деннис Л .; Лонго, Дэн Л .; Fauci, Anthony S .; Хаузер, Стивен Л .; Лоскальцо, Джозеф (13.08.2018). Принципы внутренней медицины Харрисона (20-е изд.). Нью-Йорк. ISBN 9781259644030. OCLC 1029074059.