WikiDer > Адаптивная мутация

Adaptive mutation

Адаптивная мутация спорная эволюционная теория. Он утверждает, что мутации, или генетические изменения, гораздо менее случайны и более целенаправленны, чем традиционная эволюция. Было проведено множество экспериментов, пытающихся доказать (или опровергнуть) идею адаптивной мутации, по крайней мере, у микроорганизмов.

Определение

Наиболее распространенная теория эволюция утверждает, что организмы будут диверсифицироваться на основе естественного отбора, когда изменения, вызванные мутациями, увеличивают шансы организма на репродуктивный успех. Адаптивная мутация утверждает, что мутации и эволюция не случайны, а являются реакцией на определенные стрессы. Другими словами, возникающие мутации более полезны и специфичны для данного стресса, а не случайны и не являются реакцией на что-то конкретное. Термин «стресс» относится к любым изменениям в окружающей среде, таким как температура, питательные вещества, размер популяции и т. Д. Тесты с микроорганизмами показали, что в отношении адаптивной мутации большее количество мутаций, наблюдаемых после данного стресса, более эффективно справлялось со стрессом, чем один только шанс подсказал бы, что это возможно.[1][2] Эта теория адаптивной мутации впервые была представлена ​​академическому вниманию в 1980-х гг. Джон Кэрнс.[3]

Основные эксперименты

Адаптивная мутация - очень спорная тема, поэтому было проведено множество экспериментов, чтобы доказать или опровергнуть эту теорию. Три основных эксперимента - это SOS-ответ[4] и ответы на голод в кишечная палочка,[5] и тестирование ревертантов триптофан ауксотроф из Saccharomyces cerevisiae, или дрожжи.[1]

SOS ответ

Этот эксперимент отличается от других в одном небольшом смысле: этот эксперимент касается путей, ведущих к адаптивной мутации, в то время как другие тестируют изменяющуюся среду, которой подвергаются микроорганизмы.

Проще говоря, SOS ответ в Кишечная палочка это реакция на повреждение ДНК, которое необходимо исправить. Нормальный клеточный цикл приостановлено и мутагенез может начаться. Это означает, что будут происходить мутации, чтобы попытаться исправить повреждение. Этот гипермутацияили увеличение скорости изменения, ответ должен иметь некоторый регуляторный процесс, и некоторые ключевые молекулы в этом процессе являются RecA, и LexA. Это белки, которые действуют как световые сигналы для этого и других процессов. Они также, по-видимому, вносят основной вклад в адаптивные мутации в Кишечная палочка. Было показано, что изменения в присутствии того или другого влияют на реакцию SOS, что, в свою очередь, влияет на то, как клетки могли обрабатывать лактоза, который не следует путать с экспериментом с лактозным голоданием. Ключевым моментом для понимания здесь является то, что и LexA, и RecA необходимы для возникновения адаптивной мутации, и без SOS-ответа адаптивная мутация была бы невозможна.[1]

Лактозное голодание

В Кишечная палочка штамм FC40 имеет высокую скорость мутаций и поэтому полезен для исследований, например, для адаптивных мутаций. Из-за мутация сдвига рамки, изменение последовательности, которое заставляет ДНК кодировать что-то другое, FC40 не может обрабатывать лактозу. При помещении в среду, богатую лактозой, было обнаружено, что 20% клеток мутировали с Lac- (не могут перерабатывать лактозу) в Lac +, что означает, что теперь они могут использовать лактозу в своей среде. Ответы на стресс находятся не в текущей ДНК, но изменения происходят во время репликации ДНК посредством рекомбинации и самого процесса репликации, а это означает, что адаптивная мутация происходит в текущих бактериях и будет унаследована следующими поколениями, поскольку мутация становится частью генетический код бактерий.[6] Это особенно очевидно в исследовании Кэрнса, которое продемонстрировало, что даже после переезда Кишечная палочка возвращаясь к среде с минимальным содержанием лактозы, мутанты Lac + продолжали продуцироваться в ответ на предыдущую среду.[7] Это было бы невозможно, если бы адаптивная мутация не работала, потому что естественный отбор не одобрил бы эту мутацию в новой среде.

Хотя в адаптивной мутации участвует много генов, было обнаружено, что белок RecG влияет на адаптивную мутацию. Было обнаружено, что сам по себе RecG не обязательно приводит к мутационному фенотипу. Однако было обнаружено, что он ингибирует появление ревертантов (клеток, которые появляются нормально, в отличие от клеток с изучаемыми мутациями) в дикого типа клетки. С другой стороны, мутанты RecG были ключом к экспрессии RecA-зависимых мутаций, которые были основной частью исследований в экспериментах по SOS-ответу, таких как способность утилизировать лактозу.[8]

Дрожжи

Доктор фон Борстель в 1970-х годах проводил эксперименты, аналогичные эксперименту с дрожжами по голоданию лактозы, а именно: Saccharomyces cerevisiae. Он проверил на триптофан ауксотроф ревертанты. Ауксотроф по триптофану не может производить триптофан сам по себе, но клетки дикого типа могут, и поэтому ревертант вернется к нормальному состоянию, когда способен производить триптофан. Он обнаружил, что при перемещении дрожжевых колоний с богатой триптофаном среды на минимальную, ревертанты продолжали появляться в течение нескольких дней. Степень, в которой ревертанты наблюдались у дрожжей, была не такой высокой, как у бактерий. Другие ученые проводили аналогичные эксперименты, например, Холл, который проверял гистидин ревертанты, или Стил и Джинкс-Робертсон, которые протестировали лизин. Эти эксперименты демонстрируют, как рекомбинация и Репликация ДНК необходимы для адаптивной мутации. Однако в клетках, испытанных на лизин, рекомбинация продолжала происходить даже без отбора для нее. Стил и Джинкс-Робертсон пришли к выводу, что рекомбинация происходила при любых обстоятельствах, адаптивных или иных, в то время как мутации присутствовали только тогда, когда они были полезными и адаптивными.[9]

Хотя образование мутаций во время отбора не было таким интенсивным, как у бактерий, эти исследования убедительны. Как упоминалось выше, последующее исследование добавит еще большего веса результатам с lys2. Стил и Джинкс-Робертсон [1] обнаружили, что прототрофы LYS из-за событий межхромосомной рекомбинации также продолжают возникать в неделящихся клетках, но в этом случае производство рекомбинантов продолжалось независимо от того, проводился ли для них отбор или нет. Таким образом, мутация происходила в стационарной фазе только тогда, когда она была адаптивной, но рекомбинация происходила независимо от того, была она адаптивной или нет.

Сообщалось также о задержке появления мутантов для грибковые микроорганизмы албиканс.[10] При длительном воздействии тяжелых металлов в сублетальных концентрациях колонии резистентных клеток начали появляться через 5-10 дней и продолжали появляться в течение 1-2 недель после этого. Эти резистентности могли быть результатом амплификации гена, хотя фенотипы были стабильными в течение короткого периода неселективного роста. Однако появились ревертанты двух ауксотрофов с аналогичной кинетикой. Ни одно из этих событий в грибковые микроорганизмы албиканс пока что было показано, что они специфичны для наложенного выбора.

Рекомендации

  1. ^ а б c Фостер, П. (1993). «Адаптивная мутация: использование невзгод». Анну Рев Микробиол. 47: 467–504. Дои:10.1146 / annurev.mi.47.100193.002343. ЧВК 2989722. PMID 8257106.
  2. ^ Sniegowski, P.D .; Ленский, Р. (1995). «Мутация и адаптация: направленное противоречие мутации в эволюционной перспективе». Ежегодный обзор экологии и систематики. 26: 553–578. Дои:10.1146 / annurev.es.26.110195.003005. JSTOR 2097219. S2CID 42252134.[постоянная мертвая ссылка]
  3. ^ Кэрнс, Дж; Овербо, Дж; Миллер, S (1988). «Происхождение мутантов». Природа. 335 (6186): 142–45. Bibcode:1988Натура.335..142С. Дои:10.1038 / 335142a0. PMID 3045565.
  4. ^ McKenzie, G.J .; Harris, R.S .; Lee, P.L .; Розенберг, С. (2000). «Ответ SOS регулирует адаптивную мутацию». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 97 (12): 6646–6651. Bibcode:2000PNAS ... 97.6646M. Дои:10.1073 / pnas.120161797. ЧВК 18688. PMID 10829077.
  5. ^ Фостер, П. (2000). «Адаптивная мутация: последствия для эволюции». BioEssays. 22 (12): 1067–1074. Дои:10.1002 / 1521-1878 (200012) 22:12 <1067 :: AID-BIES4> 3.0.CO; 2-Q. ЧВК 2929355. PMID 11084622.
  6. ^ Ссылка 5
  7. ^ Ссылка 1
  8. ^ Foster, P.L .; Trimarchi, J.M .; Маурер, Р.А. (1996). «Два фермента, оба из которых обрабатывают промежуточные продукты рекомбинации, имеют противоположные эффекты на адаптивные мутации в Escherichia coli». Генетика. 142 (1): 25–37. ЧВК 1206954. PMID 8770582.
  9. ^ Ссылка 1
  10. ^ Малавашич MJ, Cihlar RL. Реакция роста нескольких грибковые микроорганизмы албиканс штаммы до ингибирующих концентраций тяжелых металлов. J Med Vet Mycol. 1992; 30: 421–32.