WikiDer > Анемия хронического заболевания

Anemia of chronic disease
Анемия хронического заболевания
Другие именаАнемия хронического воспаления

Анемия хронического заболевания или анемия хронического воспаления это форма анемия наблюдается при хронической инфекции, хронической иммунной активации и злокачественная опухоль. Все эти условия приводят к повышению интерлейкин-6, что стимулирует гепсидин производство и выброс из печени, которая, в свою очередь, отключается ферропортин, белок, который контролирует экспорт железа из кишечника и из клеток, хранящих железо (например, макрофаги). Как следствие, снижается уровень циркулирующего железа. Другие механизмы также могут играть роль, например, снижение эритропоэз.

Анемия хроническое воспаление это предпочтительный термин, поскольку не все хронические заболевания связаны с этой формой анемии.[нужна цитата]

Классификация

Анемия при хроническом заболевании обычно бывает легкой, но может быть тяжелой. Это обычно нормоцитарный, но может быть микроцитарный.[1] Наличие как анемии хронического заболевания, так и диетической недостаток железа приводит к более тяжелой анемии.

Патофизиология

Анемия определяется гемоглобин (Hb) концентрация

  • <13,0 г / дл (130 г / л) у мужчин
  • <11,5 г / дл (115 г / л) у женщин

В ответ на воспалительный цитокины, все чаще Ил-6,[2] печень производит повышенное количество гепсидин. Гепсидин, в свою очередь, вызывает повышенную интернализацию ферропортин молекулы на клеточных мембранах, что предотвращает высвобождение из запасов железа. Воспалительные цитокины также влияют на другие важные элементы метаболизм железа, в том числе уменьшение ферропортин выражение и, вероятно, прямо притупляющее эритропоэз за счет уменьшения способности Костный мозг чтобы ответить на эритропоэтин.

До недавнего открытия гепсидин и его функция в метаболизме железа, анемия при хроническом заболевании рассматривалась как результат сложной сети воспалительных изменений. Однако за последние несколько лет многие исследователи пришли к выводу, что гепсидин является центральным звеном в развитии анемии при хроническом воспалении. Гепсидин дает объединяющее объяснение этого состояния и более свежие описания метаболизм железа у человека и функция гепсидина отражают эту точку зрения.[3]

В дополнение к эффектам секвестрации железа воспалительные цитокины способствуют выработке белые кровяные клетки. Костный мозг производит как белые кровяные клетки и красные кровяные клетки из того же предшественника стволовые клетки. Следовательно, усиление белые кровяные клетки вызывает меньше стволовые клетки дифференцировать красные кровяные клетки. Этот эффект может быть важной дополнительной причиной снижения эритропоэз и производство красных кровяных телец, наблюдаемое при анемии воспаления, даже когда эритропоэтин уровни нормальные, и даже если не считать эффектов гепсидина. Тем не менее, существуют другие механизмы, которые также способствуют снижению уровня гемоглобина во время воспаления: (i) Воспалительные цитокины подавляют пролиферацию предшественников эритроидов в костном мозге;[4] (ii) воспалительные цитокины ингибируют высвобождение эритропоэтина (ЭПО) из почек; и (iii) сокращается выживаемость циркулирующих эритроцитов.[нужна цитата]

В краткосрочной перспективе общий эффект этих изменений, вероятно, будет положительным: они позволяют организму удерживать больше железа вдали от бактериальный патогены в организме, производя больше иммунных клеток для борьбы с инфекцией. Почти все бактерии зависят от железа, чтобы жить и размножаться. Однако, если воспаление продолжается, блокирование запасов железа снижает способность Костный мозг производить красные кровяные клетки. Эти клетки требуют железа для их огромного количества гемоглобин которые позволяют им транспортировать кислород.[нужна цитата]

Поскольку анемия при хроническом заболевании может быть результатом неинфекционных причин воспаления, в будущих исследованиях, вероятно, будет выяснено, могут ли гепсидин антагонисты может решить эту проблему.

Анемия при хроническом заболевании также может быть следствием неопластических расстройств и неинфекционных воспалительных заболеваний.[1] Неопластический расстройства включают Болезнь Ходжкина и карцинома легких и груди, в то время как неинфекционные воспалительные заболевания включают глютеновая болезнь,[5] ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и дерматомиозит.

Анемия хронического заболевания, как теперь понимается, по крайней мере до некоторой степени отличается от анемии, наблюдаемой при почечная недостаточность при которой анемия возникает в результате снижения производства эритропоэтин, или анемия, вызванная некоторыми лекарствами (например, AZT, используется для лечения ВИЧ инфекции), которые имеют побочный эффект подавления эритропоэз. Другими словами, не все анемии, наблюдаемые у людей с хроническими заболеваниями, следует диагностировать как анемию хронических заболеваний. С другой стороны, оба этих примера показывают сложность этого диагноза: сама по себе ВИЧ-инфекция может вызвать анемию в виде хронического заболевания, а почечная недостаточность может привести к воспалительным изменениям, которые также могут вызвать анемию при хроническом заболевании.

Диагностика

Хотя ни один тест не является надежным, чтобы отличить железодефицитную анемию от анемии хронического воспаления, иногда есть некоторые наводящие на размышления данные:

  • При анемии хронического воспаления без дефицита железа, ферритин нормальное или высокое, что отражает тот факт, что железо секвестрируется в клетках, а ферритин вырабатывается в виде реагент острой фазы. В железодефицитная анемия ферритин низкий.[1]
  • Общая железосвязывающая способность (TIBC) с высоким содержанием железа, что отражает выработку большего количества трансферрин для увеличения связывания железа; TIBC низкий или нормальный при анемии хронического воспаления.

лечение

Идеальное лечение хронической анемии - это успешное лечение хронического заболевания, но это редко бывает возможно.

Парентеральное железо все чаще используется при анемии при хроническом заболевании почек[6] и воспалительное заболевание кишечника.[7][8]

Эритропоэтин может быть полезным, но это дорого и может быть опасно.[9][10] Эритропоэтин рекомендуется либо в сочетании с адекватным замещением железа, которое на практике является внутривенным, либо когда внутривенное введение железа оказалось неэффективным.[7][8]

Ограничение некоторых микробыДоступ к железу может снизить их вирулентность, что потенциально снижает тяжесть инфекции. Переливание крови пациентам с анемией или хроническим заболеванием связано с более высокой смертностью, что подтверждает эту концепцию.[11]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б c Weng, CH; Chen JB; Ван Дж; Wu CC; Yu Y; Линь TH (2011). "Хирургически излечимая микроцитарная анемия без дефицита железа: болезнь Кастлмана". Онкология. 34 (8–9): 456–8. Дои:10.1159/000331283. PMID 21934347.
  2. ^ Немет Э., Ривера С., Габаян В., Келлер С., Таудорф С., Педерсен Б.К., Ганц Т. (2004). «IL-6 опосредует гипоферремию воспаления, индуцируя синтез регуляторного гормона железа гепсидина». Журнал клинических исследований. 113 (9): 1251–3. Дои:10.1172 / JCI20945. ЧВК 398432. PMID 15124018.
  3. ^ Немет Э., Ганц Т. (2006). «Регуляция обмена железа гепсидином». Анну. Преподобный Нутр. 26 (1): 323–42. Дои:10.1146 / annurev.nutr.26.061505.111303. PMID 16848710.
  4. ^ Мори CPJ, Andersson LC, Teppo AM et al. Механизм анемии при ревматоидном артрите: демонстрация повышенных концентраций интерлейкина-1 бета у пациентов с анемией и опосредованного интерлейкином-1 подавления нормального эритропоэза и пролиферации эритролейкозных клеток человека (HEL) in vitro. Annals of the Rheumatic Diseases 47 (1988) 972-978.
  5. ^ Леффлер Д.А., Грин PH, Фазано А. (октябрь 2015 г.). «Внекишечные проявления целиакии». Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол (Обзор). 12 (10): 561–71. Дои:10.1038 / nrgastro.2015.131. PMID 26260366. «Анемия хронического заболевания» (форма анемии, связанная с воспалением) наблюдается примерно у 25% пациентов с глютеновой болезнью 2.
  6. ^ Загер Р.А. (сентябрь 2006 г.). «Соединения железа для парентерального введения: сильные окислители, но основа лечения анемии при хроническом заболевании почек». Clin J Am Soc Nephrol. 1 Приложение 1: S24–31. Дои:10.2215 / CJN.01410406. PMID 17699373.
  7. ^ а б «Архивная копия» (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) на 2013-06-21. Получено 2012-08-08.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (ссылка на сайт)
  8. ^ а б «Архивная копия» (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) на 2013-11-02. Получено 2012-08-08.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (ссылка на сайт)
  9. ^ Анемия хронического заболевания в Больница горы Синай
  10. ^ Зарычанский Р., Хьюстон Д.С. (2008). «Анемия хронического заболевания - вредное заболевание или полезная адаптивная реакция?». Мочь. Med. Доц. J. 179 (4): 333–7. Дои:10.1503 / cmaj.071131. ЧВК 2492976. PMID 18695181.
  11. ^ Зарычанский, Р; Хьюстон, DS (12 августа 2008 г.). «Анемия хронического заболевания: вредное расстройство или адаптивная, полезная реакция?». CMAJ: Журнал Канадской медицинской ассоциации. 179 (4): 333–7. Дои:10.1503 / cmaj.071131. ЧВК 2492976. PMID 18695181.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы