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Apicale dendriet
Pyramidenzelle

EIN apikaler Dendriten ist ein dendriten aus der Spitze (distal) von a . hervortretend Pyramidenzelle.[1] Apikale Dendriten sind eine der beiden Hauptkategorien von Dendriten, und sie unterscheiden die Pyramidenzellen von den dendritische Dornen in den Kortizes. Von allen existierenden postsynaptischen Potentialen, die in eine Pyramidenzelle eintreten, werden die meisten von der Gemmulae oder dendritische Wirbelsäule. Pyramidenzellen finden sich in der präfrontaler Kortex, das Hippocampus, das entorhinaler Kortex, das olfaktorischer Kortex und andere Bereiche.[2] Der synaptische Input in eine Zelle erfolgt über die apikalen Dendriten.[3] Die apikalen Dendriten in diesen Regionen tragen wesentlich zur Erinnerung, lernen und Sinnesassoziationen durch die verlockend und hemmende Signale, die von den Pyramidenzellen empfangen werden.

Hintergrund

Auf den Pyramidenzellen sind zwei Arten von Dendriten vorhanden:

  • Apikal. Die apikalen Dendriten sind entlang des aufsteigenden dendritischen Baumes am distalsten und befinden sich in Schicht 1. Diese apikalen Dendriten erhalten synaptisch Impulse von verwandten kortikalen und global modulierenden subkortikalen Projektionen.
  • Basic. Das basale Dendriten entstehen an der Basis der Pyramidenzelle und umfassen kürzere radial verteilte Dendriten, die Impulse von den Pyramidenzellen erhalten und Interneuronen.[4]

Apikale Dendriten werden auf viele Arten untersucht. Bei der Zellanalyse werden die elektrischen Eigenschaften des Dendriten anhand von Reizantworten untersucht. Ein einzelner Oberflächenschock der Großhirnrinde induziert ein negatives Potenzial von 10-20 Frau, eine Manifestation der summierten exzitatorischen postsynaptischen Potentiale (EPSPs) in den distalen Teilen des apikalen Dendriten hervorgerufen.[5] Das wird es sein Dendritisches Potenzial (DP) und ist identisch mit Adrians oberflächliche Antwort bei direkten kortikalen Reaktionen.[5] Bei höheren Intensitäten folgen dem DP langsame positive Wellen (Adrians tiefe Antwort) oder durch eine längere negative Welle von mehr als 200 ms (Changs zweite Komponente).[5] Die höchste Amplitude von DPs findet sich auf der kortikalen Oberfläche, wobei die Polarität innerhalb der oberflächlichen Schicht von negativ nach positiv verschoben ist.[5]

Entwicklung

Dendritische Baumbildung für Pyramidenneuronen im kortizes tritt progressiv auf, beginnend spät enbryonale Stadien der Embryonalentwicklung und erstreckt sich auf die postnatal Perioden.[2] Viele Dendriten der Pyramidenneuronen in den tiefen Tiefen verzweigen und bilden Verbindungen in Schicht IV, während einige sich auf oberflächlichere Schichten erstrecken. Pyramidenzelldendriten in Schicht III verzweigen sich zu Baumstrukturen in Schicht I. Thalamokortikalesensorische Nerven wird synaptischen Kontakt mit den Dendriten in Schicht IV herstellen, während unzählige andere Eingaben zu den Dendriten in Schicht I gehen. Die postsynaptische Struktur wird teilweise durch Signale von eingehenden sensorischen Nervenfasern angetrieben und während des gesamten Lebens gibt es Plastizität in den Synapsen.[2]

Die Bildung dieser Baumstrukturen wird durch die Stärke lokaler Signale während der Entwicklung reguliert.[3] Unterschiedliche Aktivitätsmuster treiben die Entwicklung des Gehirns voran. Aktionspotentialänderungen in der Retina, Hippocampus, Kortex und Rückenmark liefern aktivitätsbasierte Signale sowohl an die aktiven Neuronen als auch an ihre postsynaptischen Zielzellen. Spontane Aktivität von neuronalen Gap Junctions, die Kortex-Subplatte und sensorische Inputs sind alle an der Zellsignalisierung beteiligt, die das Dendritenwachstum reguliert.[3]

Nützliche Modelle der dendritischen Baumbildung sind die Krallenkaulquappen, die in den frühen Stadien der Larvenentwicklung transparent sind und dadurch die wiederholte Abbildung von farbstoffmarkierten Neuronen im intakten Tier über mehrere Wochen ermöglichen.[3] Dieses und andere Modelle haben gezeigt, dass es schnelle Hinzufügungen und Entnahmen von dendritischen Ästen gibt, die den Gesamtdendriten verlängern und mehr Äste erzeugen. Dies spiegelt die Entwicklung der axonalen Verzweigungen wider (beide haben eine Lebensdauer von etwa 10 Minuten).[3] Diese Aktivität nimmt mit zunehmender Reife der Neuronen ab. Signale einschließlich Glutamat von Axonzweigen, kann mehr Zweige geben.[3]

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Ein Beispiel für die Rolle der cyclischen Nukleotid-Gatter-bildenden Ionenkanäle in Arbacia punctulata-Sperma Chemotaxis.

Bei der Krallenkaulquappe wurden verschiedene Signalsysteme untersucht. In Optikus-Tektal-Neuronen findet das Wachstum des Dendritenbaums beispielsweise ungefähr zu Beginn des Netzhauteingangs statt.[3] Viele auf dem kaudalen Tectate haben "stille" Synapsen, die nur durch . moduliert werden N-Methyl-D-Asparaginsäure (NMDA)-Rezeptoren. Wenn Neuronen reifen, Alpha-Amino-3-Hydroxy-5-Methyl-4-Isoxazol (AMPA)-Rezeptoren, die die synaptische Übertragung erhöhen. Neuronen- und Dendritenentwicklung sind NMDA abhängig.[3] Schnell wachsende Dendritenbäume sind dynamischer als langsam wachsende und Dendriten selbst spielen eine aktive Rolle in ihrer eigenen Entwicklung.[3] Studien haben gezeigt, dass der Transport von HCN (hyperpolarisiertes aktiviertes zyklisches Nukleotid) lenkt Kanalisoformen zu dendritischen Feldern von CA1-Pyramidenneuronen im Hippocampus auf altersspezifische Weise im sich entwickelnden Hippocampus.[6]

Eines der in diesem System untersuchten Signale ist CaMKII (Ca2/Calmodulin-abhängige Proteinkinase II) eine zur Induktion benötigte Calcium/Calmodulin-regulierte Serin/Threonin-Kinase, bei der die Langzeitpotenzierung wird unterdrückt.[3] CaMKII mRNA zielt auf Dendriten ab und sowohl die Proteinsynthese als auch die Enzymaktivität werden durch starken synaptischen Input erhöht.[3] Die Expression bei der Krallenkaulquappe weist darauf hin, dass sie mit dem Übergang zu einem verzögerten Baumwachstum verbunden ist. Dies legt nahe, dass die Aktivität die Verringerung des Wachstums und der Retraktion von Dendritenzweigen fördert und die Baumstrukturkonfiguration stabilisiert.[3] Für dieses System ergibt sich folgendes Muster:

  1. Zweige mit nur NMDA-Rezeptoren reifen und rekrutieren AMPARs, die die Zweige stabilisieren.[3]
  2. Diese stabilen Zweige fügen dann neue Zweige hinzu, wobei nur NMDAR-Synapsen entweder durch AMPARs stabilisiert werden oder sich zurückziehen. AMPAR-Zusätze sind bei Erwachsenen vorhanden und verantwortlich für synaptische Plastizität.[3]
  3. CaMKII-Signalverstärkung ist das Ergebnis des selektiven Verkehrs von selective GluR1 AMPARs in den Synapsen. Bei anhaltender Depression (LTD) sind die GluR-Untereinheiten von AMPARs Endozytose.[3]

Ein anderes Modell untersucht die apikale Dendritenentwicklung am Ratte. Injektion von Tetanospasmin Bei neugeborenen Ratten wurde gezeigt, dass das Wachstum der apikalen Dendriten während des Signalmangels (absichtliche Reduzierung oder Entfernung von Stimuli) normal erfolgt, während das basale Dendritenwachstum dann eingeschränkt ist. Dies weist darauf hin, dass neuronale Aktivität für die Bildung neuer Dendriten essentiell ist.[7]

Sexualdimorphismusmorph

Die dendritische Baumstrukturbildung der Pyramidenzelle liegt im vorderer cingulärer Kortex (Schichten 2/3) komplexer bei Männern und in den orbitalen präfrontalen Bereichen ist die Bildung von dendritischen Bäumen bei Frauen größer, was auf einen grundlegenden Unterschied in der präfrontalen Organisation bei Männern und Frauen hinweist.[8] Bei Ratten beispielsweise führt eine exogene oder endogene Östrogen-Exposition während des Proestreus zu einer Zunahme der Dichte der CA1-Wirbelsäule.[8][9] Diese Unterschiede können auf das Vorhandensein von Gonade Hormone, die nachweislich die Zellstruktur im Hippocampus beeinflussen. Es wurde gezeigt, dass eine Testosteronbehandlung die kortikale Neuronenstruktur beeinflusst.[8]