WikiDer > Денервация

Denervation
На этом увеличенном изображении мышечных волокон типа 2 показана атрофия денервации, возникающая в белых областях в верхнем левом и нижнем центре изображения. Белое пространство представляет собой разрыв нервных волокон, что приводит к потере нервного питания мышечных волокон.

Денервация есть ли потеря нерв поставка вне зависимости от причины. Если нервы, потерянные из-за денервации, являются частью нейронного взаимодействия с определенной функцией в организме, то могут произойти изменения или потеря физиологического функционирования.[1] Денервация может быть вызвана травмой или быть симптомом такого расстройства, как ALS и постполиомиелитный синдром. Кроме того, это может быть полезным хирургическим методом для облегчения основных негативных симптомов, таких как почечная денервация. Денервация может иметь много вредных побочные эффекты такие как повышенный риск инфекции и тканевой дисфункции.[2]

Причины

Потеря нервного питания может быть вызвана травмой, расстройством или результатом хирургической процедуры.

Травмы

Денервация может быть результатом повреждения нерва. Три основных типа повреждения нервов: неврапраксия, аксонотмезис и невротмезис. Эти три типа различают степень повреждения нерва и возможность восстановления после повреждения. После травмы, при которой повреждены некоторые нервы, мозг показал способность перестраивать или перестраивать нейронные цепи. Эта пластичность позволяет мозгу компенсировать потерю нейронной связи в результате травмы.[3]

Расстройства

Процессы денервации тесно связаны с симптомами, наблюдаемыми при постполиомиелитный синдром. Люди с постполиомиелитным синдромом проходят постоянный процесс денервации и реиннервация. Этот процесс возникает после острого полиомиелит и приводит к увеличению моторный блок области с течением времени. Площадь моторных единиц вскоре увеличивается до такой степени, что реиннервация становится невозможной, вызывая нескомпенсированную денервацию моторных единиц, что приводит к мышечная атрофия и потеря мышечной силы. После диагностики острой полиомиелитной инфекции такие симптомы, как утомляемость, общая слабость и боль считается, что это связано с мышечной денервацией.[4]

Подобно постполиомиелитному синдрому, боковой амиотрофический склероз также имеет сходные симптомы дегенерации двигательных нейронов, приводящей к общей слабости и в некоторых случаях параличу. Тип испытываемых симптомов может зависеть от того, какие конкретные участки тела испытывают потерю нервного питания. Однако этот процесс денервации отличается от постполиомиелитного синдрома тем, что он включает только дегенерацию верхних и нижних мотонейронов и не испытывает процесса постоянной реиннервации и денервации.[5]

Хирургические процедуры

В добавление к повреждение периферического нерваденервация используется в качестве медицинской процедуры для получения различных преимуществ, связанных с прекращением подачи нервов в определенную область тела. При денервации почек процедура предполагает использование радиочастота или же УЗИ для удаления симпатического нерва к стенке почка с намерением сократить артериальное давление и лечение хронических гипертония.[6] Однако в последние годы денервация почек используется реже из-за новых данных, свидетельствующих о том, что артериальное давление не снижается значительно после процедуры, и даже есть рекомендации против использования этой процедуры, поскольку имеется мало доказательств того, что денервация почек приводит к снижению кровоснабжения. давление.[7]

Другие распространенные хирургические процедуры включают намеренное сокращение нервной системы для лечения различных заболеваний. В симпатэктомия, а симпатический ганглий удаляется хирургическим путем для лечения гипергидрозили чрезмерное потоотделение.[8] В ваготомия, то блуждающий нерв удаляется хирургическим путем для лечения язвенная болезнь за счет снижения кислотности желудка.[9] В ризотомия, нервные волокна в спинной мозг удаляются в надежде на устранение хронических боли в мышцах.[10]

Физиологические различия

Что касается денервации скелетных мышц, существует два различных диагноза: защемление и сжатие. невропатии или невропатии без ловушки. Синдромы защемления и компрессионной невропатии возникают из-за сжатия и / или сжатия в определенном месте для сегмента одного или нескольких нервных участков. Это ущемление или сжатие может быть диагностировано на основании нескольких факторов, включая физический осмотр, электродиагностический тест и история болезни.[11]

После денервации в пораженной ткани скелетных мышц происходит мышечная атрофия и дегенерация. В скелетной ткани наблюдается прогрессирующая потеря веса денервированных мышц, а также уменьшение размера и количества мышечных волокон. Эти мышцы демонстрируют замедление скорости сокращения, уменьшение развитого напряжения и силы подергивания.[4]

Магнитно-резонансная томография (МРТ) и высокого разрешения ультразвуковая эхография (США) - это два клинических визуализирующих исследования, выполняемых для классификации различных диагнозов. Ультрасонография дает преимущество при оценке разрешения периферических нервов, в то время как магнитно-резонансная томография более чувствительна в отношении изменений интенсивности сигнала в мышцах.[11]

Денервация влияет на процесс активации мышц, который вызывается развитием и распространением потенциала действия и последующим высвобождением кальция. Обнаружено увеличение обратного захвата кальция из-за изменений в организме. саркоплазматический ретикулум морфология и строение. В результате происходит уменьшение амплитуды и скорости проведения импульса с увеличением длительности мышечного спайка.[12]

В клинических и экспериментальных исследованиях наблюдается увеличение возбудимости мышц при воздействии электрического тока, связанного с химическим воздействием, в то время как наблюдается снижение возбудимости тока, связанное с электрической индукцией в денервированных мышцах. Изменения мембранного потенциала покоя с участием денервированных мышц представляют собой легкую деполяризацию при наличии стимула сокращения мышц. Хотя нет немедленных изменений, связанных с покоем и потенциалом действия, наблюдается увеличение сопротивления мембраны. После длительной денервации было обнаружено, что мембранный потенциал покоя со временем снижается, в то время как потенциалы действия постепенно уменьшаются и становятся медленнее. Ацетилхолин - нейротрансмиттер, который становится сверхчувствительным в присутствии денервированной мышцы. При инъекции ацетилхолина вызывается более медленный сократительный ответ, который значительно ниже порога потенциала действия.[12]

Возможности реиннервации

Денервированные мышцы показали способность выжить после периодов денервации или в случае повреждения нерва. Размер нерва и его способность функционировать можно сохранить, если его электрически стимулировать вскоре после денервации в клинических экспериментах. функциональная электростимуляция в домашних условиях было показано, что он спасает мышцы, которые испытали серьезную атрофию в результате денервации.[13] Этот процесс включает электрическую стимуляцию нервов, иннервирующих пораженную часть тела, с помощью электродов, помещенных на кожу.

Итальянское исследование предполагает, что для мышц, которые невозможно восстановить с помощью функциональной электростимуляции в домашних условиях, в какой-то момент в будущем могут быть применимы следующие методы: они должны сначала пройти индукцию и разделение аутологичных миогенный клетки. Это может быть выполнено либо in vivo маркаин инфильтрация мышечной ткани, которую затем можно выращивать in vitroили имеют in vitro индукцию аутологичной жировой ткани с последующим отбором миогенных стволовых клеток, которые можно воссоздать in vivo. Новые аутологичные миогенные стволовые клетки будут введены, размножены и дифференцированы в новые зрелые мышечные волокна. Функциональные свойства этих вновь созданных мышечных волокон будут индуцироваться с помощью поверхностных электродов и внешнего нейромодулятор.[13]

Рекомендации

  1. ^ Форстер, Х. В. (01.02.2003). «Приглашенный обзор: пластичность в контроле дыхания после сенсорной денервации». Журнал прикладной физиологии. 94 (2): 784–794. Дои:10.1152 / japplphysiol.00602.2002. ISSN 8750-7587. PMID 12531915.
  2. ^ Куинн, М. Дж. (01.11.2011). «Истоки западных болезней». Журнал Королевского медицинского общества. 104 (11): 449–456. Дои:10.1258 / jrsm.2011.110014. ISSN 0141-0768. ЧВК 3206721. PMID 22048676.
  3. ^ Котман, Карл В .; Берхтольд, Николь С. (1 января 1998 г.). «Факторы пластичности и роста в реакции на травмы». Обзоры исследований в области умственной отсталости и пороков развития. 4 (3): 223–230. Дои:10.1002 / (sici) 1098-2779 (1998) 4: 3 <223 :: aid-mrdd10> 3.0.co; 2-x. ISSN 1098-2779.
  4. ^ а б Гонсалес, Хенрик; Ольссон, Томас; Борг, Кристиан (июнь 2010 г.). «Ведение постполиомиелитного синдрома». Ланцетная неврология. 9 (6): 634–642. Дои:10.1016 / с1474-4422 (10) 70095-8. PMID 20494327.
  5. ^ "Интернет-каталог тысячелетия". 0-hmg.oxfordjournals.org.libus.csd.mu.edu. Получено 2016-04-01.
  6. ^ Esler MD, Krum H, Sobotka PA, Schlaich MP, Schmieder RE, Böhm M (декабрь 2010 г.). «Почечная симпатическая денервация у пациентов с терапевтически резистентной гипертензией (исследование Symplicity HTN-2): рандомизированное контролируемое исследование». Ланцет. 376 (9756): 1903–1909. Дои:10.1016 / с0140-6736 (10) 62039-9. PMID 21093036.
  7. ^ Лобо, Мелвин Д .; Бельдер, Марк А. де; Кливленд, Тревор; Кольер, Дэвид; Дасгупта, Индранил; Динфилд, Джон; Капил, Викас; Рыцарь, Чарльз; Матсон, Мэтью (01.01.2015). «Заявление о консенсусе Объединенного общества Великобритании по денервации почек при резистентной гипертензии», 2014 г.. Сердце. 101 (1): 10–16. Дои:10.1136 / heartjnl-2014-307029. ISSN 1468-201X. ЧВК 4283620. PMID 25431461.
  8. ^ Цай, Сун-Ван; Шен, Нин; Ли, Дун-Ся; Вэй, Бо; Ан, июнь; Чжан, Цзюнь-Хан; Цай, Сун-Ван; Шен, Нин; Ли, Дун-Ся (март 2015 г.). «Компенсирующее потоотделение после ограничения или снижения уровня симпатэктомии: систематический обзор и метаанализ». Клиники. 70 (3): 214–219. Дои:10.6061 / клиники / 2015 (03) 11. ISSN 1807-5932. ЧВК 4449481. PMID 26017654.
  9. ^ Лагу, Джанака; Папас, Теодор Н .; Перес, Александр (январь 2014 г.). «Реликвия или все еще актуальна: сужающая роль ваготомии в лечении язвенной болезни». Американский журнал хирургии. 207 (1): 120–126. Дои:10.1016 / j.amjsurg.2013.02.012. PMID 24139666.
  10. ^ Ниемистё, Лина; Калсо, Эйя; Мальмиваара, Антти; Сейцало, Сеппо; Хурри, Хейкки (2003). «Радиочастотная денервация боли в шее и спине: систематический обзор в рамках Кокрановской группы по обзору спины». Позвоночник. 28 (16): 1877–1888. Дои:10.1097 / 01.brs.0000084682.02898.72. PMID 12923479.
  11. ^ а б Коннор, S.E.J .; Chaudhary, N .; Fareedi, S .; Ву, Э. (Август 2006 г.). «Визуализация мышечной денервации вследствие дисфункции моторных черепных нервов». Клиническая радиология. 61 (8): 659–669. Дои:10.1016 / j.crad.2006.04.003. PMID 16843749.
  12. ^ а б Мидрио, Менотти (2006-08-03). «Денервированная мышца: факты и гипотезы. Исторический обзор». Европейский журнал прикладной физиологии. 98 (1): 1–21. Дои:10.1007 / s00421-006-0256-z. ISSN 1439-6319. PMID 16896733.
  13. ^ а б Карраро, Уго; Бонкомпаньи, Симона; Гоббо, Валерио; Россини, Катя; Зампиери, Сандра; Мосоле, Симона; Равара, Барбара; Нори, Алессандра; Страмаре, Роберто (11 марта 2015 г.). «Стойкая регенерация мышечных волокон при длительной денервации. Прошлое, настоящее, будущее». Европейский журнал трансляционной миологии. 25 (2): 77–92. Дои:10.4081 / ejtm.2015.4832. ISSN 2037-7452. ЧВК 4749009. PMID 26913148.