WikiDer > Модель диатеза – стресса

Diathesis–stress model
Схема модели диатеза – стресса

В диатез – стрессовая модель это психологическая теория который пытается объяснить расстройство или его траекторию как результат взаимодействия между предрасположенной уязвимостью, диатезом и стрессом, вызванным жизненным опытом. Термин диатез происходит от Греческий термин (διάθεσις) для предрасположенности или чувствительности. Диатез может принимать форму генетических, психологических, биологических или ситуационных факторов.[1] Существует большой диапазон различий между уязвимостью людей к развитию расстройства.[1][2]

Диатез, или предрасположенность, влияет на последующие стресс отклик. Стресс - это жизненное событие или серия событий, которые нарушают психологическое равновесие человека и могут катализировать развитие расстройства.[3] Таким образом, модель диатеза и стресса служит для изучения того, как биологические или генетические признаки (диатезы) взаимодействуют с воздействиями окружающей среды (стрессоры), чтобы вызвать такие расстройства, как депрессия, тревога или шизофрения.[4]

Модель диатеза и стресса утверждает, что если сочетание предрасположенности и стресса превышает пороговое значение, у человека разовьется беспорядок.[5]

Использование термина диатез в медицине и специальности психиатрия восходит к 1800-м годам; однако модель диатеза – стресса не была введена и использовалась для описания развития психопатология пока это не было применено к объяснению шизофрения в 1960-х годах Пол Миль.[6][1]

Модель диатеза – стресса используется во многих областях психологияспециально для изучения развития психопатологии.[7] Это полезно для понимания взаимодействия Природа и воспитание в восприимчивости к психологические расстройства на протяжении всей жизни.[7] Модели диатеза и стресса также могут помочь определить, у кого разовьется заболевание, а у кого нет.[8] Например, в контексте депрессиямодель диатеза и стресса может помочь объяснить, почему человек A может впасть в депрессию, а человек B - нет, даже при воздействии тех же факторов стресса.[7] Совсем недавно модель диатеза и стресса использовалась для объяснения того, почему некоторые люди более подвержены риску развития расстройства, чем другие.[9] Например, дети, которые в семейном анамнезе страдали депрессией, обычно более уязвимы к развитию депрессивного расстройства. Ребенок, который в семейном анамнезе страдал депрессией и подвергался определенному стрессору, например: исключение или неприятие его или ее сверстниками, с большей вероятностью разовьется депрессия, чем ребенок с семейным анамнезом депрессии, имеющий в остальном позитивную социальную сеть сверстников.[9]

Модель диатеза-стресса также использовалась для объяснения других неблагоприятных (но неклинических) исходов развития.

Защитные факторы, такие как позитивные социальные сети или высокая самооценка, могут противодействовать воздействию стрессоров и предотвращать или сдерживать последствия расстройства.[10] Многие психологические расстройства имеют период уязвимости, в течение которого у одного человека больше шансов заболеть, чем у других.[11] Модели диатеза и стресса часто концептуализируются как модели развития с множеством причин, которые предполагают, что множественные факторы риска в ходе развития взаимодействуют со стрессорами и защитными факторами, способствующими нормальному развитию или психопатологии.[12] В гипотеза дифференциальной восприимчивости - это недавняя теория, основанная на модели «диатез – стресс».[13]

Диатез

Аналогия с чашкой демонстрирует, что при одинаковом количестве стрессоров человек 2 более уязвим, чем человек 1, из-за его / ее предрасположенности.

Термин диатез является синонимом уязвимость, и такие варианты, как «уязвимость-стресс», распространены в психологии.[7] А уязвимость делает более или менее вероятным, что человек поддастся развитию психопатология при возникновении определенного стресса.[1] Считается, что диатезы присущи человеку и обычно считаются стабильными, но не неизменными на протяжении всей жизни.[3][2] Их также часто считают скрытыми (т. Е. Бездействующими), потому что их труднее распознать, если они не вызваны стрессорами.[1]

Подразумевается, что диатезы включают: генетический, биологический, физиологический, познавательный, и личность-связанные факторы.[7] Некоторые примеры диатеза включают генетические факторы, такие как аномалии некоторых генов или вариации нескольких генов, которые взаимодействуют друг с другом для повышения уязвимости. К другим диатезам относятся ранние жизненные переживания, такие как потеря одного из родителей,[8] или высокий невротизм.[14] Диатезы также можно концептуализировать как ситуационные факторы, такие как низкий социоэкономический статус или наличие у родителей депрессии.

Стресс

Стресс можно представить себе как жизненное событие, которое нарушает равновесие в жизни человека.[3][15] Например, человек может быть уязвим для депрессии, но не разовьется депрессией, если он или она не подвергнется определенному стрессу, который может вызвать депрессивное расстройство.[16] Стрессоры могут принимать форму дискретного события, например развод родителей или смерть в семье, или могут быть более хронические факторы, такие как наличие длительная болезнь, или продолжающиеся семейные проблемы.[8] Стрессы также могут быть связаны с ежедневными хлопотами, такими как крайние сроки поступления в школу. Это также соответствует популярному (и инженерному) использованию стресса, но обратите внимание, что в некоторой литературе стресс определяется как отклик к стрессорам, особенно там, где использование в биологии влияет на неврологию.

Давно признано, что психологический стресс играет важную роль в понимании того, как психопатология развивается у людей.[17] Однако психологи также установили, что не у всех людей, находящихся в состоянии стресса или переживающих стрессовые жизненные события, развивается психологическое расстройство. Чтобы понять это, теоретики и исследователи изучили другие факторы, влияющие на развитие расстройства. [17] и предположил, что у одних людей в состоянии стресса развивается расстройство, а у других - нет. Таким образом, некоторые люди более уязвимы, чем другие, для развития расстройства после перенесенного стресса.[1] Это привело к формулировке модели диатеза – стресса.

Генетика

Чувствительность сенсорной обработки (СПС) это темперамент или черта характера с "повышенной чувствительностью Центральная нервная система и глубже познавательный обработка физических, социальных и эмоциональных стимулов ».[18] Эта черта характеризуется «тенденцией« делать паузы для проверки »в новых ситуациях, большей чувствительностью к тонким стимулам и использованием более глубоких стратегий когнитивной обработки для использования совладания с ситуацией, все это обусловлено повышенной эмоциональной реактивностью, как положительной, так и положительной. отрицательный ».[19]

Чувствительность обработки сенсорной информации отражает чувствительность к окружающей среде в виде наследуемой, эволюционно сохраненной черты, связанной с усилением обработки информации в мозге. Снижение чувствительности к окружающей среде в лучшую или в худшую сторону. Взаимодействие с негативным опытом увеличивает риск психопатологии. В то время как взаимодействие с положительным опытом (включая вмешательства) увеличивает положительные результаты.[20]Тучные клетки являются долгоживущими тканевыми резидентными клетками, играющими важную роль во многих воспалительных процессах, включая защиту хозяина от паразитарной инфекции и аллергических реакциях.[21]Стресс известен как тучная клетка активатор.[22]

Есть свидетельства того, что дети, подвергшиеся пренатальному стрессу, могут проявлять устойчивость, обусловленную взаимодействием на уровне всего эпигенома ».[23] Взаимодействие стресса в раннем возрасте с эпигеномом демонстрирует потенциальные механизмы, повышающие уязвимость к психическим заболеваниям.[24] наследственный стресс изменяет траектории психического здоровья на протяжении всей жизни посредством эпигенетической регуляции.[25]

Носители врожденной гиперплазии надпочечников имеют предрасположенность к стрессам,[26] из-за уникальной природы этого гена.[27] Истинные показатели распространенности неизвестны, но распространенные генетические варианты гена стероидной 21-гидроксилазы человека (CYP21A2) связаны с различиями в уровнях циркулирующих гормонов в популяции.[28]

Психологический дистресс - это известная черта генерализованной гипермобильности суставов (gJHM), а также ее наиболее распространенное синдромное проявление, а именно: Синдром Элерса-Данлоса, тип гипермобильности (также известный как синдром гипермобильности суставов - JHS / EDS-HT) и значительно влияет на качество жизни пострадавших людей. Интересно, что помимо подтверждения тесной связи между тревогой и gJHM, были также обнаружены предварительные связи с депрессией, синдромом дефицита внимания (и гиперактивности), расстройствами аутистического спектра и обсессивно-компульсивным расстройством личности.[29]

Защитные факторы

Время
Порог
Симптом
Стресс
Исход
Ресурс
Предрасположенность
Обладая большим ресурсом, эффект от различных факторов жизненного стресса буферизируется
Смотрите также: Копинг (психология)

Защитные факторы, хотя и не являются неотъемлемым компонентом модели диатеза – стресса, они важны при рассмотрении взаимодействия диатеза и стресса. Защитные факторы могут смягчать или служить буфером против воздействия основных факторов стресса, предоставляя человеку адаптирующиеся к развитию выходы для борьбы со стрессом.[10] Примеры защитных факторов включают положительный родитель-ребенок. отношения привязанности, поддерживающая сеть сверстников и индивидуальная социальная и эмоциональная компетентность.[10]

На протяжении всей жизни

Многие модели психопатология обычно предполагают, что все люди имеют определенный уровень уязвимости по отношению к определенным психическим расстройствам, но предполагают наличие большого диапазона индивидуальных различий в точке, в которой у человека разовьется определенное расстройство.[1] Например, человек с личностными качествами, которые склонны поддерживать такие отношения, как экстраверсия и приятность может вызвать сильную социальную поддержку, которая позже может служить защитным фактором при возникновении стрессовых факторов или потерь, которые могут задержать или предотвратить развитие депрессии. И наоборот, человек, которому трудно развивать и поддерживать поддерживающие отношения, может быть более уязвим к развитию депрессии после потери работы, потому что у него нет защитной социальной поддержки. Индивидуальный порог определяется взаимодействием диатеза и стресса.[3]

Считается, что окна уязвимости для развития определенных психопатологий существуют на разных этапах жизни. Более того, разные диатезы и стрессоры связаны с разными расстройствами. Например, расставания и другие серьезные или травмирующие жизненные факторы стресса могут быть причиной депрессии. Стрессовые события также могут вызвать маниакальную фазу биполярное расстройство стрессовые события могут предотвратить выздоровление и спровоцировать рецидив. Имея генетическую предрасположенность к зависимости, а затем и к запой в колледже участвуют в развитии алкоголизм. Семейная история шизофрения в сочетании со стрессором, связанным с воспитанием в неблагополучной семье, повышает риск развития шизофрении.[11]

Модели диатеза и стресса часто концептуализируются как модели мульти-причинного развития, которые предполагают, что множественные факторы риска в процессе развития взаимодействуют со стрессорами и защитными факторами, способствующими нормальному развитию или психопатологии.[12] Например, ребенок с семейным анамнезом депрессии, вероятно, имеет генетическую предрасположенность к депрессивному расстройству. Этот ребенок также подвергался воздействию факторов окружающей среды, связанных с родительской депрессией, которые также увеличивают его или ее уязвимость к развитию депрессии. Защитные факторы, такие как сильная сеть сверстников, участие во внеклассной деятельности и позитивные отношения с родителем, не находящимся в депрессии, взаимодействуют с уязвимостями ребенка, определяя прогрессирование психопатологии по сравнению с нормативным развитием.[30]

Некоторые теории разветвились от модели диатеза – стресса, например, теория гипотеза дифференциальной восприимчивости, который расширяет модель, чтобы включить уязвимость к положительной среде, а также к отрицательной среде или стрессу.[13] У человека может быть биологическая уязвимость, которая в сочетании со стрессором может привести к психопатологии (модель диатеза-стресса); но тот же человек с биологической уязвимостью, если он попадет в особенно благоприятную среду, может иметь лучшие результаты, чем человек без уязвимости.[13]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм Ингрэм, Р. Э. и Лакстон, Д. Д. (2005). «Модели уязвимости-стресса». В B.L. Ханкин и Дж. Р. З. Абела (ред.), Развитие психопатологии: взгляд на стресс уязвимости (стр. 32-46). Таузенд-Оукс, Калифорния: Sage Publications Inc.
  2. ^ а б Ормель Дж .; Jeronimus, B.F .; Котов, М .; Riese, H .; Bos, E.H .; Ханкин, Б. (2013). «Невротизм и общие психические расстройства: значение и полезность сложных отношений». Обзор клинической психологии. 33 (5): 686–697. Дои:10.1016 / j.cpr.2013.04.003. ЧВК 4382368. PMID 23702592.
  3. ^ а б c d Оатли, К., Келтнер, Д. и Дженкинс, Дж. М. (2006b). «Эмоции и психическое здоровье в детстве».Понимание эмоций (2-е изд.) (Стр. 321-351). Оксфорд, Великобритания: Blackwell Publishing.
  4. ^ «Ресурсы и информация». www.preventionaction.org. Архивировано из оригинал 3 июня 2012 г.
  5. ^ Лазарус, Р. С. (январь 1993 г.). «От психологического стресса к эмоциям: история изменения взглядов». Ежегодный обзор психологии. 44 (1): 1–22. Дои:10.1146 / annurev.ps.44.020193.000245. PMID 8434890.
  6. ^ Мил, Пол Э. (1962). «Шизотаксия, шизотипия, шизофрения». Американский психолог. 17 (12): 827–838. CiteSeerX 10.1.1.462.2509. Дои:10,1037 / ч0041029.
  7. ^ а б c d е Сигельман, К. К. и Райдер, Э. А. (2009). Психопатология развития. Человеческое развитие на протяжении жизни (6-е изд.) (Стр. 468-495). Белмонт, Калифорния: Обучение Уодсворта Сенсага.
  8. ^ а б c Оутли, К., Келтнер, Д., и Дженкинс, Дж. М. (2006a). «Эмоции и психическое здоровье в зрелом возрасте». Понимание эмоций (2-е изд.) (Стр. 353-383). Оксфорд, Великобритания: Blackwell Publishing.
  9. ^ а б Газель, Хайди; Лэдд, Гэри В. (февраль 2003 г.). "Тревожное одиночество и исключение сверстников: модель стресса-диатеза интернализующих траекторий в детстве". Развитие ребенка. 74 (1): 257–278. Дои:10.1111/1467-8624.00534. PMID 12625449.
  10. ^ а б c Управление по делам детей и семьи (2012). Предупреждение жестокого обращения с детьми и содействие благополучию: сеть для действий. Департамент здравоохранения и социальных служб. Получено с www.childwelfare.gov
  11. ^ а б Барлоу, Д. Х. и Дюран, В. М. (2009). Аномальная психология: интегративный подход. Белмонт, Калифорния: Издательская компания Wadsworth.[страница нужна]
  12. ^ а б Мастен, Энн С. (2001). «Обычная магия: процессы устойчивости в развитии». Американский психолог. 56 (3): 227–238. Дои:10.1037 // 0003-066x.56.3.227. PMID 11315249.
  13. ^ а б c Бельский, Джей; Плюсс, Майкл (2009). «Помимо стресса диатеза: различная восприимчивость к воздействиям окружающей среды». Психологический бюллетень. 135 (6): 885–908. Дои:10.1037 / a0017376. PMID 19883141.
  14. ^ Jeronimus, B. F .; Котов, Р .; Riese, H .; Ормель, Дж. (15 августа 2016 г.). «Предполагаемая связь невротизма с психическими расстройствами уменьшается вдвое после поправки на исходные симптомы и психиатрический анамнез, но скорректированная ассоциация почти не исчезает со временем: метаанализ 59 продольных / проспективных исследований с 443 313 участниками». Психологическая медицина. 46 (14): 2883–2906. Дои:10.1017 / S0033291716001653. PMID 27523506.
  15. ^ Jeronimus, B. F .; Ormel, J .; Aleman, A .; Penninx, B.W.J.H .; Ризе, Х. (15 февраля 2013 г.). «Отрицательные и положительные жизненные события связаны с небольшими, но стойкими изменениями в невротизме». Психологическая медицина. 43 (11): 2403–2415. Дои:10.1017 / S0033291713000159. PMID 23410535.
  16. ^ Нолен-Хоксема, С. (2008). «Самоубийство». Ненормальная психология (4-е изд.) (Стр. 350-373). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
  17. ^ а б Монро, Скотт М .; Саймонс, Энн Д. (1991). «Теории диатеза-стресса в контексте исследования жизненного стресса: последствия для депрессивных расстройств». Психологический бюллетень. 110 (3): 406–425. Дои:10.1037/0033-2909.110.3.406. PMID 1758917.
  18. ^ Ботерберг, Софи; Варрейн, Петра (апрель 2016 г.). «Разобраться во всем этом: влияние чувствительности обработки сенсорной информации на повседневное функционирование детей». Личность и индивидуальные различия. 92: 80–86. Дои:10.1016 / j.paid.2015.12.022. HDL:1854 / LU-7172755.
  19. ^ Бут, Шарлотта; Standage, Хелен; Фокс, Элейн (1 декабря 2015 г.), «Чувствительность к обработке сенсорной информации снижает связь между детским опытом и удовлетворенностью взрослой жизнью», Личность и индивидуальные различия, 87: 24–29, Дои:10.1016 / j.paid.2015.07.020, ЧВК 4681093, PMID 26688599
  20. ^ Greven, Corina U .; Лионетти, Франческа; Бут, Шарлотта; Aron, Elaine N .; Фокс, Элейн; Schendan, Haline E .; Плюсс, Майкл; Bruining, Hilgo; Асеведо, Бьянка; Бийттебир, Патрисия; Хомберг, Джудит (1 марта 2019 г.). «Чувствительность обработки сенсорной информации в контексте чувствительности к окружающей среде: критический обзор и разработка программы исследований». Неврология и биоповеденческие обзоры. 98: 287–305. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2019.01.009. PMID 30639671.
  21. ^ "Тучные клетки | Британское общество иммунологии".
  22. ^ Болдуин, А.Л. (2006). «Активация тучных клеток стрессом». Тучные клетки. Методы молекулярной биологии. 315. С. 349–60. Дои:10.1385/1-59259-967-2:349. ISBN 1-59259-967-2. PMID 16110169.
  23. ^ Серпелони, Фернанда; Radtke, Karl M .; Хеккер, Тобиас; Подоконник, Джоанна; Вукоевич, Ваня; Ассис, Симона Г. де; Шауэр, Мэгги; Эльберт, Томас; Нетт, Даниэль (16 апреля 2019 г.). "Формирует ли пренатальный стресс постнатальную устойчивость? - Эпигеномное исследование насилия и психического здоровья людей". Границы генетики. 10: 269. Дои:10.3389 / fgene.2019.00269. ЧВК 6477038. PMID 31040859.
  24. ^ Льюис, Кэндис Рене; Олив, Майкл Фостер (2014). «Взаимодействие стресса в раннем возрасте с эпигеномом: потенциальные механизмы, повышающие уязвимость к психическим заболеваниям». Поведенческая фармакология. 25 (5 0 6): 341–351. Дои:10.1097 / FBP.0000000000000057. ЧВК 4119485. PMID 25003947.
  25. ^ Амбескович, Мирела; Бабенко, Елена; Ильницкий, Ярослав; Ковальчук, Игорь; Колб, Брайан; Мец, Герлинде А. С. (23 апреля 2019 г.). «Родовой стресс изменяет жизненные траектории психического здоровья и корковую нейроморфологию посредством эпигенетической регуляции». Научные отчеты. 9 (1): 6389. Bibcode:2019НатСР ... 9.6389А. Дои:10.1038 / s41598-019-42691-z. ЧВК 6476877. PMID 31011159.
  26. ^ Кирици, Э. М .; Кольцида, Г .; Farakla, I .; Папаниколау, А .; Critselis, E .; Mantzou, E .; Zoumakis, E .; Колайтис, G .; Chrousos, G.P .; Чармандари, Э. (12 мая 2017 г.). «Психологическая уязвимость к стрессу у носителей врожденной гиперплазии надпочечников из-за дефицита 21-гидроксилазы». Гормоны. 16 (1): 42–53. Дои:10.14310 / горм.2002.1718. PMID 28500827.
  27. ^ Конколино, Паола (17 июля 2019 г.). «Проблемы обнаружения больших геномных перестроек в молекулярной диагностике дефицита 21-гидроксилазы». Молекулярная диагностика и терапия. 23 (5): 563–567. Дои:10.1007 / s40291-019-00415-z. PMID 31317337.
  28. ^ Долешалл, Мартон; Сабо, Юлианна Анна; Пазманди, Юлия; Силади, Агнес; Конч, Клара; Фаркас, Генриетта; Тот, Миклош; Игаз, Петер; Gláz, Edit; Prohászka, Zoltán; Корбонитс, Марта; Рац, Кароли; Фюст, Джордж; Паточ, Аттила (11 сентября 2014 г.). «Общие генетические варианты гена стероидной 21-гидроксилазы человека (CYP21A2) связаны с различиями в уровнях циркулирующего гормона». PLOS ONE. 9 (9): e107244. Bibcode:2014PLoSO ... 9j7244D. Дои:10.1371 / journal.pone.0107244. ЧВК 4161435. PMID 25210767.
  29. ^ Синибальди, Лоренцо; Урсини, Джанлука; Кастори, Марко (март 2015). «Психопатологические проявления гипермобильности суставов и синдрома гипермобильности суставов / синдром Элерса-Данлоса, тип гипермобильности: пересмотрена связь между соединительной тканью и психологическим дистрессом». Американский журнал медицинской генетики, часть C: Семинары по медицинской генетике. 169 (1): 97–106. Дои:10.1002 / ajmg.c.31430. PMID 25821094.
  30. ^ Каммингс М. Э., Дэвис П. Т. и Кэмпбелл С. Б. (2000). Психопатология развития и семейный процесс: теория, исследования и клинические последствия. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Гилфорд Пресс.[страница нужна]

внешняя ссылка