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Gehirnerschütterung
Aufregung im Gehirn
Das Anstoßen des Kopfes kann Rotationskräfte im Gehirn verursachen
Codierungen
ICD-10	so06.0
ICD-9	850
MedlinePlus	000799
eMedizin	aaem/123Sport/27
Gittergewebe	D001924
Portal    Medizin

EIN Gehirnerschütterung (medizinisch: Aufregung Großhirn) ist eine milde Form von Gehirnverletzung aufgrund mechanischer Gewalt, direkt oder indirekt auf die Schädel handeln, ohne die Gehirn selbst makroskopisch (sichtbar) beobachtbare Verletzungen erlitten haben.

Symptome

• Bewusstlosigkeit, meist direkt neben dem Unfall. Bei einer Gehirnerschütterung ist die Bewusstlosigkeit per Definition nur von kurzer Dauer, dh wenige Sekunden bis maximal 30 Minuten.
• Übelkeit und erbrechen; oft tritt das Erbrechen kurz nach dem Unfall auf und in der Regel hängen beide Symptome zusammen. Übelkeit und Erbrechen sind jedoch nur wenige spezifische Symptome.
• Amnesie (Amnesie); nach Wiedererlangung des Bewusstseins hat das Opfer eine Amnesie, die drei Aspekte haben kann: Nichterinnern an den Unfall (Amnesie für das, was passiert ist), die Unfähigkeit, sich an Ereignisse zu erinnern, die zum Unfall geführt haben (retrograde Amnesie) und die Unfähigkeit, sich an Ereignisse nach dem Unfall zu erinnern (anterograde Amnesie). Die Amnesie bei einer Gehirnerschütterung ist in der Regel nur von kurzer Dauer, fehlt oft und dauert definitionsgemäß nicht länger als 24 Stunden. Die Gedächtnisstörungen sind die Folge von Erinnerungen aus dem Arbeitsgedächtnis, weil die Gehirnerschütterung nicht im festen Gedächtnis gespeichert ist. Die Erinnerungen kehren nach der Genesung von der Gehirnerschütterung nicht zurück.
• Irgendein neurologisch Verlustsymptome sind in der Regel mild und subjektiv (nicht messbar), wie verschwommenes Sehen und Schwindel.
• Im Falle von pathologisch-anatomisch Untersuchung ergab keine Auffälligkeiten.

Der Bewusstseinsverlust wird durch eine vorübergehende Funktionsstörung des formatio reticularis in dem Hirnstamm.

Therapie

Bei einer Kopfverletzung, die zu einem oder mehreren dieser Symptome führt, sollte ein Arzt aufgesucht werden. Gegen die Gehirnerschütterung selbst kann nichts unternommen werden, aber es besteht eine (normalerweise geringe) Chance, dass zusätzliche Probleme auftreten, die eine medizinische Intervention erfordern. Das sind insbesondere Blutungen im Kopf und (bei Kindern) Hirnödem (die sogenannte Kinderprellung child). Zeigt ein Gehirnscan solche Auffälligkeiten, handelt es sich per definitionem nicht mehr um eine Gehirnerschütterung, sondern es liegt dann eine schwerwiegendere Form der Verletzung vor, wie z GehirnerschütterungBei einer Gehirnerschütterung verschwinden die Symptome meist nach kurzer Zeit. Bettruhe wird heute nicht mehr empfohlen. Es wird oft empfohlen, es einige Tage ruhig angehen zu lassen. Beschwerden können einige Tage, Wochen oder manchmal länger andauern, die unter der Überschrift zusammengefasst sind Beschwerden nach Aufregung. Diese schließen ein:

• Kopfschmerzen
• Übelkeit
• Schwindel
• verschwommene Sicht
• Klingeln in den Ohren
• ermüden
• Konzentrationsprobleme.

Gegen die Kopfschmerzen kann Paracetamol werden verwendet. Acetylsalicylsäure (Aspirin) und andere NSAIDWegen der hemmenden Wirkung auf die Blutplättchen ('Blutverdünnung') werden vermieden, auch wenn eine Blutung mittels CT ausgeschlossen wurde.

In der Vergangenheit, in den 24 Stunden nach dem Kopftrauma, a Tipps zum Aufwachen gegeben: man sollte den Patienten tagsüber nicht allein lassen und nachts stündlich aufwachen, um das Bewusstsein zu überprüfen. Bei Erwachsenen ist dieser Rat veraltet. Ein CT-Scan wird bei Patienten durchgeführt, bei denen das Risiko einer Blutung im Kopf besteht; zeigt diese keine Blutung, ist eine Weckberatung nicht erforderlich und zeigt sie eine Blutung, wird der Patient ins Krankenhaus eingeliefert. Bei Patienten, bei denen keine Indikation für eine CT-Untersuchung besteht, ist das Risiko von Blutungen im Kopf so gering, dass eine Aufwachberatung nicht notwendig ist. Jedenfalls hat die Forschung gezeigt, dass eine Aufwachberatung in der häuslichen Situation keine zuverlässige Methode zur Überwachung erwachsener Patienten ist, da Laien oft nicht in der Lage sind, den Bewusstseinszustand ausreichend einzuschätzen. Bei Kindern wird nach wie vor routinemäßig eine Aufwachberatung gegeben. Dies liegt unter anderem daran, dass bei Kindern aufgrund der Strahlenbelastung eine CT-Untersuchung weniger wahrscheinlich ist.

Mechanismus

Mechanische Wirkung

Das Gehirn ist von Liquor cerebrospinalis umgeben, dies stellt sicher, dass das Großhirn nicht mit großer Kraft auf den Schädel trifft. Bei einem harten Schlag kann das Gehirn jedoch immer noch hart gegen den Schädel kollidieren, dieser Schlag geht als Stoßwelle durch das Gehirn. Diese Stoßwelle kann viele Axone dehnen, was es den Neuronen erschwert oder unmöglich macht, miteinander zu kommunizieren. Dies wird weiter in der chemischen Wirkung einer Gehirnerschütterung erklärt. Wenn der Schlag wirklich hart ist und viele Axone reißen, kann dies zu Verhaltensänderungen und beeinträchtigten kognitiven Funktionen führen.

Chemische Wirkung

Wenn die Stoßwelle durch ein Neuron wandert, kommt es zu einer Zerstörung der Membran. Dies öffnet die Kaliumkanäle des Neurons, wodurch Kalium extrazellulär wandert und die Zelle depolarisiert. Diese Depolarisation bewirkt, dass das Neuron Neurotransmitter freisetzt, einschließlich Glutamat. Dieser Neurotransmitter stimuliert umliegende Zellen, ihren AMPA-Rezeptor zu öffnen, durch diesen Rezeptor kann Kalium die Zelle verlassen. Dadurch depolarisieren noch mehr Zellen und die extrazelluläre Kaliumkonzentration steigt noch weiter an. Es gibt eine Art Dominoeffekt, der die Situation verschlimmert. Die zerebrale Glutamatfreisetzung normalisiert sich nach etwa zwei Wochen.

Die ATP-benötigende Natrium-Kalium-Pumpe macht Überstunden und versucht, das Kalium zurück in die Zelle zu bekommen und die zelluläre Homöostase wiederherzustellen. Was initiiert Hyperglykolyse⁵. Die freigesetzten Neurotransmitter aktivieren auch den NMDA-Rezeptor, dieser Rezeptor öffnet sich als Tor, durch das Kalzium und Natrium in die Zelle gelangen können, durch dieses Tor kann auch Kalium die Zelle verlassen². Eine zu hohe intrazelluläre Calciumkonzentration kann zur Apoptose führen, aber dies geschieht sehr selten und die überwiegende Mehrheit der Neuronen wird überleben. Diese ionischen Veränderungen in der Zelle führen zu den typischen Symptomen einer Gehirnerschütterung: Phonophobie, Photophobie und Migräne.

Das Kalzium wird von Mitochondrien aufgenommen, um die zelluläre Homöostase aufrechtzuerhalten, aber dies ist keine langfristige Lösung. Calcium hemmt die Produktion von mitochondrialem ATP. Da die oxidative ATP-Produktion nun fast unmöglich ist, schaltet die Zelle auf anaerobe Dissimilation um. Dies produziert jedoch viel weniger ATP pro Glucosemolekül und hinterlässt als Restprodukt Milchsäure.

Der Schlag beschädigte auch die Blutgefäße des Gehirns, was den Blutfluss zu den Neuronen verringert. Dieser hohe Energiebedarf und die reduzierte Glukose-/Sauerstoffzufuhr fördern die Ansammlung von Milchsäure. Diese Akkumulation hat mehrere Nachteile; es kann eine Azidose verursachen, die Zellmembran schädigen und die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke erhöhen. Die Blut-Hirn-Schranke schützt das Großhirn vor Krankheitserregern und Giftstoffen, die erhöhte Durchlässigkeit wirkt sich negativ auf diesen Schutz aus. Der ATP-Mangel ist nach etwa zehn Tagen behoben.

Nach dem Schlag verlässt neben Kalium auch Magnesium die Zelle, dieser Magnesiumabbau kann vier Tage anhalten. Dies hat mehrere negative Auswirkungen auf die Zelle. Ein niedriger Magnesiumspiegel erschwert die Produktion von ATP und Magnesium wird benötigt, um die Proteinsynthese zu initiieren. Ein zu niedriger Magnesiumwert fördert zudem die Aktivierung des NMDA-Rezeptors, sodass mehr Calcium in die Zelle gelangt.

Die Dehnung der Axone durch den Schlag kann zu einer erhöhten Durchlässigkeit der Membran führen. Dies kann zu einer Depolarisation und einem Einstrom von Kalzium führen. Dieses Kalzium verursacht mitochondriale Schwellungen, die die Kommunikation stören. Bei erhöhten Calciumkonzentrationen können Mikrotubuli abgebaut werden, Mikrotubuli geben Kraft in den Axonen. Neurofilamente werden auf andere Weise verdichtet und können sogar kollabieren, wodurch Neurofilamente unterstützt und das Zytoskelett von Axonen erhalten werden. Die Schädigung von Mikrotubuli und Neurofilamenten führt zu Veränderungen im Zytoskelett. Letztendlich kann dies in schweren Fällen dazu führen, dass sich das Axon vom Neuron trennt und die Kommunikation unmöglich wird.