WikiDer > Инфекционная бурсальная болезнь

Infectious bursal disease
Вирус инфекционной бурсальной болезни
Boursite houzêye boûsse.JPG
Увеличенный бурса Фабрициуса с желтоватым отеком перибурсала
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:incertae sedis
Семья:Birnaviridae
Род:Авибирнавирус
Разновидность:
Вирус инфекционной бурсальной болезни

Инфекционная бурсальная болезнь (IBD), также известный как Болезнь Гамборо, инфекционный бурсит и инфекционный птичий нефроз, это очень заразное заболевание молодых куры и индеек, вызванных вирусом инфекционной бурсальной болезни (IBDV),[1] был характеризован иммуносупрессия и смертность обычно в возрасте от 3 до 6 недель. Заболевание было впервые обнаружено в Гамборо, Делавэр в 1962 году. Это экономически важно для птицеводства во всем мире из-за повышенной восприимчивости к другим заболеваниям и негативного влияния на эффективные вакцинация. В последние годы в Европе появились очень вирулентные штаммы IBDV (vvIBDV), вызывающие серьезную смертность кур. Латинская Америка, Юго-Восточная Азия, Африка и Средний Восток. Заражение происходит через орально-фекальный путь, при этом пораженная птица выделяет высокие уровни вируса в течение примерно 2 недель после заражения. Болезнь легко передается от инфицированных цыплят здоровым цыплятам через пищу, воду и физический контакт.[2]

Вирусология

IBDV - это двухцепочечный РНК вирус который имеет двухсегментный геном и принадлежит к роду Авибирнавирус семьи Birnaviridae. Существует два различных серотипа вируса, но только вирусы серотипа 1 вызывают заболевание у домашней птицы.[3] По крайней мере шесть антигенный подтипы IBDV серотипа 1 были идентифицированы in vitro анализ перекрестной нейтрализации. Вирусы, принадлежащие к одному из этих антигенных подтипов, широко известны как варианты, которые, как сообщалось, пробивают высокие уровни материнских антител в коммерческих стадах, вызывая до 60–100% смертности кур. С появлением высокочувствительных молекулярных методов, таких как полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) и полиморфизма длин рестрикционных фрагментов (RFLP) стало возможным обнаруживать vvIBDV, дифференцировать штаммы IBDV и использовать эту информацию при изучении молекулярной эпидемиологии вируса.

Геном IBDV состоит из двух сегментов, A и B, которые заключены в безоболочечный икосаэдр капсид.[4] Сегмент генома B (2,9 kb) кодирует VP1, предполагаемый вирусный РНК-полимераза. Более крупный сегмент A (3,2 т.п.н.) кодирует вирусные белки VP2, VP3, VP4 и VP5. Среди них белок VP2 содержит важные нейтрализующие антигенные сайты и вызывает защитный иммунный ответ и большую часть аминокислота (AA) изменения между антигенно разными IBDV сгруппированы в гипервариабельной области VP2. Таким образом, эта гипервариабельная область VP2 является очевидной мишенью для молекулярных методов, применяемых для обнаружения IBDV и исследований вариаций штаммов.

Патогенез

Клиническое заболевание связано с возрастом птицы с наибольшей массой бурсальной сумки, которая наблюдается в возрасте от 3 до 6 недель. Наибольшая масса бурсальной сумки в основном является результатом созревания большой популяции IgM-несущих B-лимфоцитов (лимфобластов), основной мишени инфекции. Молодые птицы в возрасте от двух до восьми недель с высокой активностью бурса Фабрициуса более восприимчивы к болезням. Птицы старше восьми недель устойчивы к заражению и не проявляют клинических признаков, если они не заражены высоковирулентными штаммами.

Субклиническое заболевание возникает у цыплят, инфицированных до трехнедельного возраста. В этом возрасте популяция В-лимфобластов меньше, а системные эффекты недостаточны для появления клинических признаков. Однако разрушение В-клеток обычно наиболее серьезно у субклинически инфицированных молодых людей, поскольку вирус уничтожает меньшую популяцию и большинство клеток в одном месте (бурса).

После проглатывания вирус разрушает лимфоидные фолликулы в сумке Фабрициуса, а также циркулирующие B-клетки во вторичных лимфоидных тканях, таких как GALT (кишечная лимфоидная ткань), CALT (конъюнктива), BALT (бронхиальные) миндалины слепой кишки, Железа Хардераи др. Острая болезнь и смерть наступают из-за некротизирующий действие этих вирусов на ткани хозяина. Почечная недостаточность - частая причина смерти. Если птица выживает и выздоравливает после этой фазы болезни, она остается с ослабленным иммунитетом, а это означает, что она более восприимчива к другим заболеваниям.

Клинические признаки

Две увеличенные сумки: желтовато-серая (справа) и геморрагическая (слева)
Казеозный экссудат в бурсе Фабрициуса
Поражение почек
Кровотечения в преджелудке и желудке.

Заболевание может появиться внезапно, и заболеваемость обычно достигает 100%. В острой форме птицы простреливаются, истощаются и обезвоживаются. Они вызывают водянистый понос и могут иметь опухшие отдушины, окрашенные фекалиями. Большая часть стаи лежит лежа и имеет взъерошенные перья. Уровень смертности зависит от вирулентности штамма, дозы заражения, предыдущего иммунитета, наличия сопутствующего заболевания, а также от способности стада создавать эффективный иммунный ответ. Иммуносупрессия у очень молодых цыплят в возрасте до трех недель, возможно, является наиболее важным исходом и может не поддается клиническому выявлению (субклинически). Кроме того, инфекция менее вирулентными штаммами может не проявлять явных клинических признаков, но птицы с атрофией бурсальной сумки с фиброзными или кистозными фолликулами и лимфоцитопенией в возрасте до шести недель могут быть восприимчивы к ней. оппортунистическая инфекция и может умереть от инфекции, вызванной возбудителями, которые обычно не вызывают заболевания у иммунокомпетентных птиц.

У инфицированных цыплят обычно наблюдаются следующие симптомы: клевание других цыплят, высокая температура, взъерошенные перья, дрожь и медленная ходьба, когда они лежат группами, голова опущена к земле, диарея, желтый и пенистый стул, затрудненное выделение. , снижение приема пищи или анорексия.

Смертность составляет около 20%, смерть наступает в течение 3-4 дней. Восстановление выживших занимает около 7–8 дней.

Наличие материнских антител (антитела, переданные цыпленку от матери) изменяет прогрессирование заболевания. Особо опасные штаммы вируса с высокой смертностью впервые были обнаружены в Европе; эти штаммы не были обнаружены в Австралии.[5]

Диагностика

Предварительный диагноз обычно может быть поставлен на основании истории поголовья, клинических признаков и патологоанатомических исследований (вскрытия). Однако точный диагноз может быть поставлен только путем специфического обнаружения и / или выделения и характеристики IBDV. Иммунофлуоресценция или же иммуногистохимия тесты, основанные на антителах, меченных анти-IBDV, или in-situ гибридизацияна основе меченого зонда с комплементарной последовательностью кДНК, полезны для специфического обнаружения IBDV в инфицированных тканях. ОТ-ПЦР (как упомянуто выше) была разработана для обнаружения генома IBDV, такого как ген, кодирующий VP1, с возможностью определения последовательностей продуктов ПЦР для генетического сравнения изолятов и получения филогенетических деревьев. Серологические тесты, такие как осаждение в агаровом геле и ELISA для обнаружения антител, используются для мониторинга реакции на вакцины и могут быть дополнительной информацией для диагностики инфекции невакцинированных стад.

Вскрытие трупа обычно выявляет изменения в бурсе Фабрициуса, такие как опухоль, отек, кровотечение, наличие транссудата серозной желе и, в конечном итоге, атрофию бурсальной сумки. Патологические изменения, особенно кровотечения, также могут наблюдаться в скелетных мышцах, кишечнике, почках и селезенке.

Лечение и контроль

Перифокальная вакцинация может оказаться неэффективной для борьбы со вспышкой из-за скорости распространения дикого IBDV.

Пассивный иммунитет может защитить от заражения гомологичным вирусом IBDV, как и предыдущая инфекция гомологичными авирулентными штаммами. Отары родительского стада могут быть иммунизированы против IBD, чтобы они передавали защитные антитела своим потомкам, таким как цыплята-бройлеры и молодки. Низкоаттенуированные вакцинные штаммы могут вызывать повреждение бурсы Фабрициуса и иммуносупрессию у восприимчивых цыплят. Биозащита с адекватным ограничением посещения ферм и дистанцированием от других стад. Гигиенические меры после вспышки могут быть неэффективными, поскольку вирус может выживать в течение длительного времени как в жилищах, так и в воде.

Эпидемиология

Естественными хозяевами ВЗК являются куры и индейки.[6]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Castón, José R .; Родригес, Хосе Ф .; Карраскоса, Хосе Л. (2008). «Вирус инфекционной бурсальной болезни (IBDV)». Сегментированные двухцепочечные РНК-вирусы: структура и молекулярная биология. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-21-9.
  2. ^ Нгуен Тхи Хау (27 октября 2014 г.). «Болезнь ГУМБОРО у кур и методы профилактики и лечения»
  3. ^ «Инфекционная болезнь бурсита: Введение». Ветеринарное руководство Merck. 2006. Получено 2007-06-26.
  4. ^ Цинь, Яо; Чжэн, Шицзюнь (14 января 2017 г.). «Взаимодействие вируса инфекционной бурсальной болезни с хозяином: многофункциональные вирусные белки, которые выполняют множество различных функций». Международный журнал молекулярных наук. 18 (1): 161. Дои:10.3390 / ijms18010161. ЧВК 5297794. PMID 28098808.
  5. ^ «Инфекционная бурсальная болезнь (или Гамборо)». Центр птицеводства. Получено 2019-11-14.
  6. ^ Eterradossi, N .; Саиф, Ю.М. (2008). «Инфекционная бурсальная болезнь». В Саифе Ю. (ред.). Болезни домашней птицы (12-е изд.). Блэквелл Паблишинг. п. 185-208. ISBN 9780813807188.

внешняя ссылка