WikiDer > Внутренний бледный шар

Internal globus pallidus
Внутренний бледный шар
Anatomie-Basalganglien-A.jpg
Внутренний бледный шар (GPI) виден на 2-м изображении слева.
Подробности
ЧастьБазальный ганглий
Идентификаторы
латинскийGlobus pallidus internus,
бледный глобус медиальный
NeuroNames233
НейроЛекс Я БЫbirnlex_1555
TA98A14.1.09.511
TA25572
FMA61840
Анатомические термины нейроанатомии

В внутренний бледный шар (GPi или же медиальный бледный шар; у грызунов его гомолог известен как энтопедункулярное ядро) и внешний бледный шар (GPe) составляют бледный шар. GPi - это один из выходных ядра из базальный ганглий (другой черная субстанция pars reticulata). В ГАМКергический нейроны посылают свои аксоны в вентрально переднее ядро (VA) и вентрально-латеральное ядро (VL) в спинном таламус, в центромедиана комплекс, и к цветонос сложный.[1][2]

Эфферентный пучок состоит в первую очередь из Анса и линзовидный пучок, затем пересекает внутренняя капсула по мере того, как гребенчатая система Эдингера затем достигает латереверхнего угла субталамическое ядро и составляет поле H2 Фореля, затем H, и внезапно меняет направление, образуя поле H1 который идет в нижнюю часть таламуса. Аксональные островки широко распространены в латеральной области таламуса. Иннервация центральной области осуществляется коллатералями.[3]

Внутренний бледный шар содержит ГАМКергический нейроны, которые позволяют выполнять его тормозную функцию. Поскольку GPi, наряду с черная субстанция pars reticulata, формирует выход базальных ганглиев, эти нейроны простираются до таламуса, центромедианного комплекса и педункулопонтинного комплекса.[4]

Функция

Прямые и непрямые стриатопаллидные пути: глутаматергические пути - красные, дофаминергические - пурпурные, а ГАМКергические - синие. STN: субталамическое ядро ​​SNr: черная субстанция pars reticulata SNc: черная субстанция компактная GPe: внешний бледный шар

GPi действует, тонически подавляя вентрально-латеральное ядро и вентрально переднее ядро из таламус. Поскольку эти два ядра необходимы для планирования движения, это торможение ограничивает начало движения и предотвращает нежелательные движения.

Прямой путь

GPi получает тормозящее ГАМКергический сигналы от полосатое тело посредством стриатопаллидные волокна, когда сигнал о необходимости движения поступает от кора головного мозга. Поскольку GPi является одним из центров прямого вывода базальный ганглий, это вызывает растормаживание таламус, увеличивая общую легкость начала и поддержания движения. Поскольку этот путь содержит только один синапс (от полосатого тела до внутреннего бледного шара), он известен как прямой путь.[5]

Прямой путь модулируется стимуляцией GPi внешний бледный шар и субталамическое ядро, через косвенный путь.[6]

Клиническое значение

Дисфункция внутреннего бледного шара коррелировала с болезнь Паркинсона,[7] синдром Туретта,[8] и поздняя дискинезия.[9]

Внутренний бледный шар - цель глубокая стимуляция мозга (DBS) для этих заболеваний. Глубокая стимуляция мозга посылает к цели регулируемые электрические импульсы. У пациентов с поздней дискинезией, получавших DBS, большинство людей сообщали об улучшении симптомов более чем на 50%.[9] Пациенты с синдромом Туретта также получили пользу от этого лечения, показав улучшение более чем на 50% тик степень тяжести (компульсивные двигательные тики, приводящие к инвалидности, являются симптомами пациентов с Туреттом).[8] GPi также считается «высокоэффективной мишенью для нейромодуляции» при использовании глубокой стимуляции мозга у пациентов с болезнью Паркинсона.[7]Видно лишь некоторое участие в болезнь Хантингтона[10] в основном внешний бледный шар быть затронутым.[11]

Рекомендации

  1. ^ Наута В.Дж., Мехлер В.Р. (январь 1966 г.). «Проекции лентиформного ядра обезьяны». Мозг Res. 1 (1): 3–42. Дои:10.1016 / 0006-8993 (66) 90103-X. PMID 4956247.
  2. ^ Percheron G, François C, Talbi B, Meder JF, Fenelon G, Yelnik J (1993). «Моторный таламус приматов проанализирован применительно к подкорковым афферентным территориям». Стереотактная функция Нейрохирургия. 60 (1–3): 32–41. Дои:10.1159/000100588. PMID 8511432.
  3. ^ Ельник Дж., Франсуа С., Першерон Дж., Танде Д. (апрель 1996 г.). «Пространственное и количественное исследование стриатопаллидального соединения у обезьяны». NeuroReport. 7 (5): 985–988. Дои:10.1097/00001756-199604100-00006. PMID 8804036.
  4. ^ Шролл, Хеннинг; Хамкер, Фред Х. (1 января 2013 г.). «Вычислительные модели функций пути базальных ганглиев: основное внимание уделяется функциональной нейроанатомии». Границы системной нейробиологии. 7: 122. Дои:10.3389 / fnsys.2013.00122. ЧВК 3874581. PMID 24416002.
  5. ^ Морита, Макико; Хикида, Такатоши (01.11.2015). «[Различная роль прямых и непрямых путей в механизме цепи базальных ганглиев]». Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi = Японский журнал психофармакологии. 35 (5–6): 107–111. ISSN 1340-2544. PMID 26785520.
  6. ^ Родитель, Андре; Хазрати, Лили-Наз (1995-01-01). «Функциональная анатомия базальных ганглиев. II. Место субталамического ядра и внешнего паллидия в цепи базальных ганглиев». Обзоры исследований мозга. 20 (1): 128–154. Дои:10.1016 / 0165-0173 (94) 00008-D.
  7. ^ а б Андраде, Пабло; Каррильо-Руис, Хосе Д .; Хименес, Фиакро (01.07.2009). «Систематический обзор эффективности стимуляции бледного шара в лечении болезни Паркинсона». Журнал клинической неврологии. 16 (7): 877–881. Дои:10.1016 / j.jocn.2008.11.006. ISSN 0967-5868. PMID 19398341.
  8. ^ а б Dong, S .; Zhuang, P .; Zhang, X.-H .; Li, J.-Y .; Ли, Ю.-Дж. (01.01.2012). «Односторонняя глубокая стимуляция головного мозга правого внутреннего бледного шара у пациентов с синдромом Туретта: два случая с исходами через 1 год и краткий обзор литературы». Журнал международных медицинских исследований. 40 (5): 2021–2028. Дои:10.1177/030006051204000545. ISSN 1473-2300. PMID 23206487.
  9. ^ а б Шпиндлер, Мередит А .; Галифианакис, Николай Б .; Wilkinson, Jayne R .; Дуда, Джон Э. (01.02.2013). «Globus pallidus interna - глубокая стимуляция мозга при поздней дискинезии: клинический случай и обзор литературы». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства. 19 (2): 141–147. Дои:10.1016 / j.parkreldis.2012.09.016. ISSN 1873-5126. PMID 23099106.
  10. ^ Waldvogel, Генри Дж .; Ким, Эрик Х .; Типпет, Линетт Дж .; Vonsattel, Jean-Paul G .; Фаулл, Ричард LM (2014-01-01). Нгуен, Хоа Ху Фук; Ченчи, М. Анджела (ред.). Поведенческая нейробиология болезни Хантингтона и болезни Паркинсона. Актуальные темы поведенческой нейронауки. 22. Springer Berlin Heidelberg. С. 33–80. Дои:10.1007/7854_2014_354. ISBN 9783662463437. PMID 25300927.
  11. ^ Уокер, ФО (20 января 2007 г.). "Болезнь Хантингтона". Ланцет. 369 (9557): 218–28. Дои:10.1016 / S0140-6736 (07) 60111-1. PMID 17240289.