WikiDer > Молекулярный процессор

Molecular processor

А молекулярный процессор это процессор это основано на молекулярный [1][2] платформе, а не на неорганической полупроводник в Интегральная схема формат.

Текущая технология

Молекулярные процессоры в настоящее время находятся в зачаточном состоянии, и в настоящее время их всего несколько. В настоящее время основным молекулярным процессором является любая биологическая или химическая система, в которой используется комплементарная ДНК (кДНК) шаблон для образования длинной цепи аминокислота молекула. Ключевым фактором, который отличает молекулярные процессоры, является «способность контролировать производительность» белок или же пептид концентрация как функция времени. Простое образование молекулы становится задачей химической реакции, биореактора или другой технологии полимеризации. Современные молекулярные процессоры используют преимущества клеточных процессов для производства белков и пептидов на основе аминокислот. Формирование молекулярного процессора в настоящее время включает интеграцию кДНК в геном и не должны копироваться и повторно вставляться или определяться как вирус после прошивки. Современные молекулярные процессоры неспособны к репликации, не передаются и не могут передаваться от клетки к клетке, от животного к животному или от человека к человеку. У всех должен быть метод прерывания при имплантации. Наиболее эффективная методология вставки кДНК (шаблона с механизмом контроля) использует капсидную технологию для вставки полезной нагрузки в геном. Жизнеспособный молекулярный процессор - это тот, который доминирует над клеточной функцией путем переназначения и / или переназначения, но не завершает клетку. Он будет непрерывно производить белок или производить его по требованию, и у него есть метод регулирования дозировки, если он квалифицируется как молекулярный процессор «доставки лекарств». Возможные применения варьируются от повышения функциональной CFTR в кистозный фиброз и гемоглобин при серповидно-клеточной анемии ангиогенез в сердечно-сосудистой системе стеноз для учета дефицита белка (используется в генной терапии).

Пример

Частично описан вектор, вставленный для образования молекулярного процессора. Цель состояла в том, чтобы способствовать ангиогенезу, формированию кровеносных сосудов и улучшить сердечно-сосудистую систему. Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF)[3] и улучшенный зеленый флуоресцентный белок (EGFP) кДНК лигировали с любой стороны от внутреннего сайта повторного входа в рибосомы (IRES) для получения инлайн-продукции белков VEGF и EGFP. После введения in vitro и количественного определения[4] из интегрирующих единиц (МЕ) сконструированные клетки продуцируют биолюминесцентный маркер и хемотаксический фактор роста. В этом случае повышенная флуоресценция EGFP используется для демонстрации продукции VEGF в отдельных клетках с активными молекулярными процессорами. Производство было экспоненциальным по своей природе и регулировалось с помощью интегрирующего промотора, количества клеток, количества интегрированных единиц (МЕ) молекулярных процессоров и / или количества клеток. Измерение эффективности молекулярных процессоров выполнялось с помощью FC / FACS для косвенного измерения VEGF через интенсивность флуоресценции. Подтверждение функционального молекулярного процессинга количественно оценивали с помощью ELISA, чтобы показать эффект VEGF с помощью моделей хемотаксии и ангиогенеза. Результат включал направленную сборку и согласование эндотелиальный клетки для образования канальцев[5] с помощью сконструированных клеток на эндотелиальных клетках. Исследование продолжает демонстрировать имплантацию и VEGF с дозировочными возможностями, способствующими реваскуляризации, подтверждая механизмы контроля молекулярного процессора.[6]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Уильямс, Кевин Джон (2008). «Молекулярные процессы, которые обрабатывают и неправильно обрабатывают пищевые липиды». Журнал клинических исследований. 118 (10): 3247–59. Дои:10.1172 / JCI35206. ЧВК 2556568. PMID 18830418.
  2. ^ Макбрайд, К; Gaupp, D; Финни, Д.Г. (2003). «Количественная оценка уровней трансплантированных мышиных и человеческих мезенхимальных стволовых клеток in vivo с помощью ПЦР в реальном времени». Цитотерапия. 5 (1): 7–18. Дои:10.1080/14653240310000038. PMID 12745583.
  3. ^ Leung, D .; Cachianes, G; Kuang, W .; Goeddel, D .; Феррара, Н. (1989). «Фактор роста эндотелия сосудов представляет собой секретируемый ангиогенный митоген». Наука. 246 (4935): 1306–9. Bibcode:1989Научный ... 246.1306Л. Дои:10.1126 / science.2479986. PMID 2479986.
  4. ^ Leutenegger, C; Кляйн, Д; Hofmann-Lehmann, R; Mislin, C; Hummel, U; Böni, J; Boretti, F; Guenzburg, WH; Лутц, Х (1999). «Быстрое количественное определение провируса вируса иммунодефицита кошек с помощью полимеразной цепной реакции с использованием флуорогенной системы обнаружения TaqMan в реальном времени». Журнал вирусологических методов. 78 (1–2): 105–16. Дои:10.1016 / S0166-0934 (98) 00166-9. PMID 10204701.
  5. ^ Вернон, РБ; Sage, EH (1999). «Новая количественная модель для изучения миграции эндотелиальных клеток и образования ростков в трехмерных матрицах коллагена». Микрососудистые исследования. 57 (2): 118–33. Дои:10.1006 / mvre.1998.2122. PMID 10049660.
  6. ^ Рассел Аугер, доктор философии, Мезенхимальные стромальные клетки как ангиогенные клеточные векторы для реваскуляризации сердца., 08.2006: Публикация кандидатской диссертации доступна в библиотеке Тулейнского университета и через UMI Copyright 2006–2007.

внешняя ссылка