WikiDer > Вирус миксомы

Myxoma virus

Вирус миксомы
Электронная микрофотография вириона вируса миксомы
Электронная микрофотография из Вирус миксомы вирион
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Вариднавирия
Королевство:Bamfordvirae
Тип:Nucleocytoviricota
Учебный класс:Pokkesviricetes
Заказ:Chitovirales
Семья:Поксвириды
Род:Лепорипоксвирус
Разновидность:
Вирус миксомы

Вирус миксомы это поксвирус в роду Лепорипоксвирус. Есть два широких географических типа Вирус миксомы, Калифорнийский и южноамериканский. Вирус калифорнийской миксомы обнаружен на западном побережье США, на полуострове Баха в Мексике и на юго-западном побережье Канады. Южноамериканский или бразильский вирус миксомы обнаружен в Южной и Центральной Америке. Вирус южноамериканской миксомы циркулирует среди кроликов джунглей или tapeti (Sylvilagus brasiliensis), тогда как калифорнийский вирус миксомы циркулирует в кисть кролик (Сильвилаг бахмани). У своих естественных хозяев вирусы вызывают образование доброкачественных кожных фибромы а не системное заболевание.

Передача инфекции

Вирус миксомы пассивно передается на ротовые части комары, блохи, и, предположительно, другие кусающие членистоногие.[1][2] Он также может передаваться при прямом контакте и заражении. фомиты.

Миксоматоз

Миксоматоз это название смертельного диссеминированного заболевания, которое возникает при Европейские кролики (Oryctolagus cuniculus) инфицированы Вирус миксомы. И южный, и североамериканский типы Вирус миксомы способны вызвать это заболевание. Вирус калифорнийской миксомы особенно опасен, вызывая 100% смертность.[3]

Структура и геном

Вирионы окутанный, и имеют поверхностную мембрану с боковыми телами. Конверт содержит полученные от хоста липиды и самосинтезируется гликолипиды. Они имеют форму кирпича и около 250 нанометры в диаметре, 300 нм в длину и 200 нм в высоту. Середина содержит двояковогнутую сердцевину, которая, по-видимому, характерна для многих поксвирусов.

История развития Вирус миксомы[4]

В геном несегментирован и содержит одну молекулу линейного двухцепочечного ДНК, 160,000 нуклеотиды в длину. В геноме есть G-C содержание ~ 40%, с конечными избыточными последовательностями, которые повторяются на обоих концах.[5]

Геном кодирует 170 открытые рамки для чтения, двенадцать из которых дублируются в концевых перевернутых повторах.[4]

Инфекция и патология

В течение своего нормального жизненного цикла вирионы производят внеклеточный и внутриклеточный белки. Внеклеточные белки используются в основном для подавления или обхода хозяина. иммунные ответы, следовательно, несущественны. Инфекция также инициируется внеклеточными вирионами. Вирус миксомы созревает естественным образом, прорастая через поверхностную мембрану клетки-хозяина.[6]

Вирус миксомы имеет несколько методов, которые он использует, чтобы уклониться от иммунной системы. Один из способов защиты включает в себя блокировку каспаза активность в клетках-хозяевах. Вирусный белок E13L способен ингибировать каспазы, связываясь с КАРТА белок, который является частью комплекса инфламмасом, активирующего каспазу-1. Связывая, он способен подавлять апоптоз, который обычно индуцируется белком CARD. Кроме того, Вирус миксомы использует вирусный ген Serp-2 для ингибирования ряда других каспаз. Ген Serp-2 также способен ингибировать гранзим B, цистеиновая протеаза.[7]

Вирус миксомы также может производить фактор некроза опухоли имитирует рецептор, чтобы уменьшить естественный ответ хозяина на TNF. Белок M-T2 представляет собой растворимый рецептор, который имитирует рецепторы TNF у кроликов.[8]

Наиболее кролик и заяц хозяева восприимчивы к вирусу, что означает, что вирус может эффективно уклоняться от иммунитета хозяина. Однако восприимчивость не является основным показателем симптоматический инфекция или патология. Следует проводить различие между восприимчивостью и допустимость, в котором только последнее должно быть истинным, прежде чем вирус сможет реплицироваться в клетке и вызывать патологии. Это причина Вирус миксомы очень видоспецифичен; он способен обойти определенный вид иммунного ответа кролика, но не может этого сделать для других видов. Однако вирус способен проникнуть в клетки из множества разных разновидность включая человека, мышь и обезьяну, что обычно бесполезно, если оно не может воспроизводиться и избегать иммунной системы.

В 1993 году правительство Австралии одобрило модификацию Вирус миксомы который внесет генетический код в белки спермы и яйца кролика. Эта мутация может вызвать аутоиммунный ответ и подавить фертильность.[9] Эта иммуноконтрацептивная вакцина до сих пор тестируется на выпуск в дикой природе.

Исследование

Вирус миксомы стал интересовать медицину человека в последние два десятилетия. Некоторые из его белков обладают сильным иммунодепрессивный эффекты, и некоторые из его вирусных кодируемых иммуномодуляторы разрабатываются для лечения системных воспалительных синдромов у людей, таких как сердечно-сосудистые заболевания. Вирус миксомы также обладает способностью инфицировать многие типы раковых клеток человека, которые используются для его развития как виротерапевтический агент.[10]

Рекомендации

  1. ^ Феннер, Франк (1952). «Механизм передачи миксоматоза европейского кролика (Oryctolagus cuniculus) комаром Aedes aegypti». Австралийский журнал экспериментальной биологии и медицинских наук. 30 (2): 130. Дои:10.1038 / icb.1952.13.
  2. ^ Локли, Р. (1954). «Европейская кроличья блоха Spilopsyllus cuniculi как переносчик миксоматоза в Великобритании». Ветеринарная запись. 66: 434.
  3. ^ Сильверс, Л. (2006). «Вирулентность и патогенез штаммов MSW и MSD вируса калифорнийской миксомы у европейских кроликов с генетической устойчивостью к миксоматозу по сравнению с кроликами без генетической устойчивости». Вирусология. 348 (1): 72–83. Дои:10.1016 / j.virol.2005.12.007. PMID 16442580.
  4. ^ а б Керр, Питер; Гедин, Элоди; и другие. (2012), «Эволюционная история и ослабление вируса миксомы на двух континентах», PLoS Патогены, 8 (10): e1002950, Дои:10.1371 / journal.ppat.1002950, ЧВК 3464225, PMID 23055928
  5. ^ Шерил Кэмерон и др. (25 ноября 1999 г.). «Полная последовательность ДНК вируса миксомы». Вирусология. 264 (2): 298–318. Дои:10.1006 / viro.1999.0001. PMID 10562494.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  6. ^ Управление ICTVdB (2006). 00.058.1.05.001. Вирус миксомы. В: ICTVdB - Универсальная база данных вирусов, версия 4. Бюхен-Осмонд, К. (Эд), Колумбийский университет, Нью-Йорк, США.
  7. ^ Мэхи, Брайан В. Дж .; Ван Регенмортель, Марк Х (2008), Энциклопедия вирусологии, я (3-е изд.), Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, стр. 161
  8. ^ Мэхи, Брайан В. Дж .; Ван Регенмортель, Марк Х (2008), Энциклопедия вирусологии, я (3-е изд.), Сан-Диего, Калифорния: Academic Press, стр. 157
  9. ^ Шорс, Тери (2013). Понимание вирусов (Второе изд.). Берлингтон, Массачусетс: Jones & Bartlett Learning. стр.438. ISBN 9781449648923.
  10. ^ Spiesschaert, Барт; Макфадден, Грант; Германс, Катлин; Наувинк, Ганс; Ван де Валле, Герлинде Р. (2011). «Текущее состояние и будущие направления вируса миксомы, мастера уклонения от иммунитета». Ветеринарные исследования. 42 (1): 76. Дои:10.1186/1297-9716-42-76. ЧВК 3131250.

внешняя ссылка