WikiDer > Нэнси Хогг

Nancy Hogg
Нэнси Хогг
Нэнси Хогг.png
ИзвестенИсследование интегринов лейкоцитов
Научная карьера
ПоляИммунология

Нэнси Хогг FMedSci является иммунолог кто внес большой вклад в области молекулы адгезии, сосредоточив внимание на интегрины выраженный лейкоциты.[1] Хогг был избран в Академия медицинских наук в 2002 году и в настоящее время занимает почетную должность в Институт Фрэнсиса Крика, Лондон.

Образование и академическая карьера

Нэнси Хогг училась на Бакалавр на Университет Торонто. Она была награждена кандидат наук работать с Родни Портер во-первых на Лондонский университет а затем в Кафедра биохимии, Оксфордский университет. Затем последовал постдокторский период в Национальный институт медицинских исследований и, наконец, должность в Императорский фонд исследования рака (который стал Cancer Research UK Лондонский научно-исследовательский институт и сейчас является частью Институт Фрэнсиса Крика). Первоначально Хогг располагался в Университетский колледж Лондона с последующим переездом в основные лаборатории в Линкольнс Инн Филдс где она создала свою лабораторию, изначально сосредоточив внимание на функции макрофаги, но потом все чаще на молекулы адгезии названный интегрины выражено всеми лейкоциты.

Интересы исследования

Нэнси Хогг кандидат наук в проекте участвовали секвенирование белков из тяжелые цепи иммуноглобулина определяя впервые неоднородность что составляет иммуноглобулин специфичность.[2] Во время постдокторского периода в Императорском фонде исследования рака она открыла белок, который теперь известен как фибронектин.[3] Через изучение лейкоциты интегрин LFA-1 и особенно специальные mAb 24 января Хогг первым задокументировал, что состояние интегрин деятельность может контролироваться связанными двухвалентный катионы.[4][5] Активные формы связаны с разными цитоскелетные белки, а именно талин для высокой близости и а-актинин для кластерного промежуточного сродства LFA-1 .[6][7] Лаборатория показала, что LFA-1 лиганд ICAM-1 был целью для возбудитель привязка, например малярия паразит Плазмодий falciparum.[8] Поколение LFA-1 нулевые мыши выявили центральную роль LFA-1 в лейкоциты миграция внутри лимфатический узел in vivo.[9][10] Хогг также впервые идентифицировал и охарактеризовал уникальных пациентов с дефицитом адгезии лейкоцитов-III, которые проявляли неактивность лейкоциты интегрины.[11] Эта интегрин неисправность произошла из-за мутации в белке kindlin-3.[12]

Хогг также изучил S100A8/S100A9 белки, составляющие 45% нейтрофил цитозольный белок.[13][14] S100a9 нулевые мыши продемонстрировали, что миелоидные клетки могли относительно нормально функционировать без этих белков, но они играли важную роль в ответе на инфекции, такие как Пневмококк с точки зрения цитокин поколение.[15]

Профессиональные ассоциации и награды

  • Член Британского общества иммунологов[16]
  • 1996 Соучредитель UK Adhesion Society, ныне UK Cell Adhesion Society[17]
  • В 2002 году Хогг был избран в Академия медицинских наук.[1]
  • В 2013 году Хогг был награжден медалью Уильяма Харви.

использованная литература

  1. ^ а б "Профессор Нэнси Хогг | Академия медицинских наук". acmedsci.ac.uk. Получено 2019-02-16.
  2. ^ Press, E.M .; Хогг, Н. М. (1969-08-23). «Сравнительное исследование двух Fd-фрагментов иммуноглобулина G». Природа. 223 (5208): 808–810. Дои:10.1038 / 223807a0. ISSN 0028-0836. PMID 5799021.
  3. ^ Хогг, Нэнси М. (февраль 1974 г.). «Сравнение мембранных белков нормальных и трансформированных клеток по метке лактопероксидазы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 71 (2): 489–492. Дои:10.1073 / пнас.71.2.489. ISSN 0027-8424. ЧВК 388032. PMID 4360946.
  4. ^ Дрансфилд, я; Хогг, Н. (1989-12-01). «Регулируемая экспрессия Mg2 + -связывающего эпитопа на альфа-субъединицах интегрина лейкоцитов». Журнал EMBO. 8 (12): 3759–3765. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1989.tb08552.x. ISSN 0261-4189. ЧВК 402061. PMID 2479549.
  5. ^ Dransfield, I .; Cabañas, C .; Craig, A .; Хогг, Н. (1992-01-01). «Двухвалентная катионная регуляция функции интегрина лейкоцитов LFA-1». Журнал клеточной биологии. 116 (1): 219–226. Дои:10.1083 / jcb.116.1.219. ISSN 0021-9525. ЧВК 2289255. PMID 1346139.
  6. ^ Стэнли, Паула; Смит, Эндрю; Макдауэл, Элисон; Николь, Аластер; Зича, Даниил; Хогг, Нэнси (2008-01-09). «LFA-1 со средней аффинностью связывает α-актинин-1, чтобы контролировать миграцию на переднем крае Т-клетки». Журнал EMBO. 27 (1): 62–75. Дои:10.1038 / sj.emboj.7601959. ISSN 0261-4189. ЧВК 2147999. PMID 18079697.
  7. ^ Смит, Эндрю; Карраско, Иоланда Р .; Стэнли, Паула; Киффер, Нелли; Батиста, Факундо Д .; Хогг, Нэнси (2005-07-04). «Талин-зависимая фокальная зона LFA-1 образована быстро мигрирующими Т-лимфоцитами». Журнал клеточной биологии. 170 (1): 141–151. Дои:10.1083 / jcb.200412032. ISSN 0021-9525. ЧВК 2171377. PMID 15983060.
  8. ^ Хогг, Нэнси; Ньюболд, Кристофер I .; Марш, Кевин; Штернберг, Майкл Дж. Э .; Bates, Paul A .; Крейг, Алистер Дж .; Макдауэл, Элисон; Берендт, Энтони Р. (1992-01-10). «Сайт связывания на ICAM-1 эритроцитов, инфицированных плазмодием falciparum, перекрывается, но отличается от сайта связывания LFA-1». Ячейка. 68 (1): 71–81. Дои:10.1016 / 0092-8674 (92) 90207-С. ISSN 0092-8674. PMID 1370656.
  9. ^ Берлин-Руфенах, Корнелия; Отто, Флориан; Мэтис, Мэг; Вестерманн, Юрген; Оуэн, Майкл Дж .; Хаманн, Альф; Хогг, Нэнси (1999-05-03). «Миграция лимфоцитов у мышей с дефицитом антигена, связанного с функцией лимфоцитов (LFA) -1». Журнал экспериментальной медицины. 189 (9): 1467–1478. Дои:10.1084 / jem.189.9.1467. ISSN 0022-1007. ЧВК 2193056. PMID 10224287.
  10. ^ Райхард, Питер; Пацак, Ирэн; Джонс, Кристиан; Этемире, Элохо; Гунзер, Матиас; Хогг, Нэнси (2013-03-20). «Роль LFA-1 в задержке выхода Т-лимфоцитов из лимфатических узлов». Журнал EMBO. 32 (6): 829–843. Дои:10.1038 / emboj.2013.33. ISSN 0261-4189. ЧВК 3604724. PMID 23443048.
  11. ^ Хогг, Нэнси; Стюарт, Mairi P .; Скарт, Сара Л .; Ньютон, Ребекка; Шоу, Жаклин М .; Закон, С.К. Алекс; Кляйн, Найджел (1999-01-01). «Новый дефицит адгезии лейкоцитов, вызванный экспрессированными, но нефункциональными β2 интегринами Mac-1 и LFA-1». Журнал клинических исследований. 103 (1): 97–106. Дои:10.1172 / JCI3312. ISSN 0021-9738. ЧВК 407855. PMID 9884339.
  12. ^ Свенссон, Лена; Ховарт, Кимберли; Макдауэл, Элисон; Пацак, Ирэн; Эванс, Рэйчел; Уссар, Зигфрид; Мозер, Маркус; Метин, Эйсе; Фрид, Майк (март 2009 г.). «Дефицит адгезии лейкоцитов-III вызван мутациями в KINDLIN3, влияющими на активацию интегрина». Природа Медицина. 15 (3): 306–312. Дои:10,1038 / нм.1931. ISSN 1078-8956. ЧВК 2680140. PMID 19234463.
  13. ^ Hogg, N .; Freemont, P .; Bennett, R .; Горман, М .; Эджворт, Дж. (25 апреля 1991 г.). «Идентификация p8,14 как широко распространенного гетеродимерного кальцийсвязывающего белкового комплекса миелоидных клеток». Журнал биологической химии. 266 (12): 7706–7713. ISSN 0021-9258. PMID 2019594.
  14. ^ Хоббс, Джози А. Р .; Мэй, Ричард; Танусис, Кики; Макнил, Эйлин; Мэти, Маргарет; Гебхардт, Кристофер; Хендерсон, Роберт; Робинсон, Мэтью Дж .; Хогг, Нэнси (апрель 2003 г.). «Функция миелоидных клеток у нулевых мышей MRP-14 (S100A9)». Молекулярная и клеточная биология. 23 (7): 2564–2576. Дои:10.1128 / MCB.23.7.2564-2576.2003. ISSN 0270-7306. ЧВК 150714. PMID 12640137.
  15. ^ Де Филиппо, Катя; Neill, Daniel R .; Мэтис, Мэг; Бангер, Матье; Макнил, Эйлин; Кадиоглу, Арас; Хогг, Нэнси (28 апреля 2014 г.). «Новая защитная роль S100A9 в регуляции рекрутирования нейтрофилов при инвазивной пневмококковой пневмонии». Журнал FASEB. 28 (8): 3600–3608. Дои:10.1096 / fj.13-247460. ISSN 0892-6638. PMID 24776746.
  16. ^ "Британское общество иммунологии |". www.immunology.org. Получено 2019-02-16.
  17. ^ "ukcelladhesion". Получено 2019-02-16.