WikiDer > Тимингликоль - Википедия
 | |
| Имена | |
|---|---|
| Название ИЮПАК 5,6-Дигидрокси-5-метилдигидро-2,4 (1ЧАС,3ЧАС) -пиримидиндион | |
| Другие имена 5,6-дигидрокси-5,6-дигидротимин | |
| Идентификаторы | |
3D модель (JSmol) | |
| ChemSpider | |
| |
| Характеристики | |
| C5ЧАС8N2О4 | |
| Молярная масса | 160.129 г · моль−1 |
Если не указано иное, данные для материалов приведены в их стандартное состояние (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа). | |
| Ссылки на инфобоксы | |
Тимингликоль (5,6-дигидрокси-5,6-дигидротимин) является одним из основных Поражения ДНК что может быть вызвано окисление и ионизирующее излучение.[1]
Старение, инсульт
Скорость, с которой окислительные реакции образуют тимингликоль и тимидингликоль в ДНК человека оценивается примерно в 300 на клетку в день.[2] Окисленная ДНК базы, которые вырезаны Ремонт ДНК процессы выводятся с мочой. В пересчете на массу тела мыши выделяют в 18 раз больше тимингликоля и тимидингликоля, чем люди, а обезьяны в четыре раза больше, чем люди.[2] Было высказано предположение, что частота возникновения окислительных повреждений ДНК коррелирует с скорость метаболизмаи что более высокая скорость окислительного повреждения может вызвать более высокую скорость старения клеток.[2]
Базовая эксцизионная пластика является основным путем репарации ДНК для устранения окислительных повреждений ДНК. Скорость восстановления повреждений тимингликоля у человека фибробласты было обнаружено, что с возрастом она уменьшается.[3] Образцы мозга людей, умерших от Инсульт был обнаружен дефицит эксцизионной репарации оснований тимингликоля, а также других типов окислительных повреждений.[4] Было высказано предположение, что нарушение эксцизионной репарации основания является фактором риска ишемическая травма головного мозга.[4]
Рекомендации
- ^ Басу, АК; Loechler, EL; Leadon, SA; Эссигманн, JM (1989). «Генетические эффекты тимингликоля: сайт-специфический мутагенез и исследования молекулярного моделирования». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 86: 7677–81. Дои:10.1073 / pnas.86.20.7677. ЧВК 298133. PMID 2682618.
- ^ а б c Адельман Р., Саул Р.Л., Эймс Б.Н. (1988). «Окислительное повреждение ДНК: связь со скоростью метаболизма и продолжительностью жизни видов». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 85 (8): 2706–8. Дои:10.1073 / пнас.85.8.2706. ЧВК 280067. PMID 3128794.
- ^ Понс Б., Бельмонт А.С., Массон-Жентей Г., Шапюи В., Оддос Т., Саувайго С. (2010). «Возрастные модификации основных действий эксцизионного восстановления в экстрактах фибробластов кожи человека». Мех. Старение Дев. 131 (11–12): 661–5. Дои:10.1016 / j.mad.2010.09.002. PMID 20854835.
- ^ а б Гош С., Канугови С., Юн Дж.С., Уилсон Д.М., Крото Д.Л., Маттсон М.П., Бор В.А. (2015). «Частичная потеря каркасного белка репарации ДНК, Xrcc1, приводит к усилению повреждения головного мозга и снижению выздоровления после ишемического инсульта у мышей». Neurobiol. Старение. 36 (7): 2319–30. Дои:10.1016 / j.neurobiolaging.2015.04.004. ЧВК 5576895. PMID 25971543.