WikiDer > Вирус кустистого трюка помидоров

Tomato bushy stunt virus

Вирус кустистого трюка помидоров
2tbv capsid ray.png
Капсид вируса кустистой карликовой роста томатов с тремя симметрично различными мономерами белка оболочки (p41), окрашенными в оранжевый, зеленый и синий цвета.[1]
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Kitrinoviricota
Учебный класс:Tolucaviricetes
Заказ:Толивиралес
Семья:Tombusviridae
Род:Томбусвирус
Разновидность:
Вирус кустистого трюка помидоров

Вирус кустистого трюка помидоров (TBSV) это вирус это типовой вид из tombusvirus семья.[2] Впервые об этом сообщили в помидоры в 1935 г. и в первую очередь поражает овощные культуры, хотя обычно не считается экономически значимым патогеном растений. В зависимости от хозяина, TBSV вызывает задержку роста, пятнистость листьев и деформированные плоды или их отсутствие. Вирус, вероятно, передается через почву в естественных условиях, но также может передаваться механическим путем, например, через загрязненные режущие инструменты. TBSV использовался как модельная система в вирусология исследование жизненного цикла вирусы растений, особенно при экспериментальных инфекциях модельного растения-хозяина Nicotiana benthamiana.[3][4]

Диапазон хостов

N. benthamiana, обычный экспериментальный хост для TBSV.

TBSV имеет широкий диапазон хоста в экспериментальных условиях и, как сообщается, заражает более 120 видов растений из 20 семейств. Однако в естественных условиях его ареал гораздо более узкий и обычно включает в себя урожай. овощи и декоративные растения. Впервые он был обнаружен в помидор растения, а также было зарегистрировано влияние яблоко, Артишок, вишня, виноградная лоза, хмель, и перец. Хотя он вызывает значительную потерю урожая томатов, он не считается экономически значимым патогеном.[4][5] Однако это очень хорошо зарекомендовавший себя модельная система для изучения вирусов растений, обычно путем экспериментального заражения Nicotiana benthamiana или же Никотиана Кливлендии, родственники табак растения, у которых TBSV может вызвать системную инфекцию. Примечательно, что обычная модель завода Arabidopsis thaliana не хозяин.[3][4] TBSV также может реплицироваться в дрожжи в лабораторных условиях.[6]

Приметы

Признаки TBSV зависят от хозяина. Местные инфекции могут вызывать некротический или же хлоротичный поражения. Системные инфекции могут вызвать задержку роста, деформированные или отсутствующие плоды и поврежденные листья; в сельскохозяйственных условиях урожайность может быть значительно снижена. Низкорослый, «густой» вид томатов, в которых впервые был обнаружен вирус, дал этому патогену название. В некоторых хостах особенно N. benthamiana, TBSV может вызвать смертельный системный некроз.[4][5]

Передача инфекции

Считается, что TBSV пассивно передается в дикой природе, в основном через почву или воду. Нет известных вектор организмы; передача тля, клещи, а грибок Olpidium brassicae был специально исключен.[5] Однако близкородственный tombusvirus Вирус некроза огурца (CNV) передается через Олпидиум борнованус зооспоры, поэтому передача TBSV еще неизвестным вектором остается возможной.[4] TBSV также может передаваться через семя или механической инокуляцией.[4][5] В экспериментальных тестах вирус может выжить при прохождении через человека. пищеварительная система при употреблении в пищу и останется заразным; была выдвинута гипотеза, что распространение через сточные воды могло произойти.[7]

Распространение и управление

TBSV довольно широко распространен в Центральной и Западной Европе, Северной Африке, Северной и Южной Америке.[4][5] Однако никаких конкретных мер борьбы с вирусом не рекомендуется. борьба с вредителями руководящие принципы, распространенные Калифорнийским университетом, рекомендуют избегать полей с историей TBSV или использовать длинные севообороты.[8]

Таксономия

TBSV - это типовой вид из tombusvirus род в семье Tombusviridae.[9] И род, и семейство получили свои названия от аббревиатуры «томатный вирус кустистого трюка».[10]

Структура

TBSV - это без оболочки икосаэдр вирус с Т = 3 вирусный капсид состоит из 180 субъединиц одного капсидный белок. Его структура была подробно изучена Рентгеновская кристаллография с конца 1950-х гг .; его икосаэдрическая симметрия была впервые определена структурным биологом Дональд Каспар, который также был пионером в изучении вирус табачной мозаики.[11] Карта с разрешением, близким к атомному, была получена в 1978 году исследовательской группой, в которую входили Стивен С. Харрисон.[12][13]

Геном и белковый комплемент

TBSV - это одноцепочечный РНК-вирус с положительным смыслом с линейным геном из ~ 4800 нуклеотиды.[14][15] В геноме пять гены которые кодируют репликаза состоит из двух белков (p33 и p92), белка капсида (называемого CP или p41) и двух дополнительных белков, Супрессор молчания РНК p19 и белок движения p22.[4] Эти два белка экспрессируются из перекрывающиеся гены устроил так, чтобы открытая рамка чтения p19 полностью находится в пределах ORF p22.[16] Геном содержит еще один возможный ген, называемый pX, функции которого неизвестны.[4]

p33 и p92

Вместе p33 и p92 составляют вирусную репликаза сложный. P33 меньше, а p92 производится через рибосомальный прочтение стр. 33 стоп-кодон, в результате чего общий N-концевой аминокислотная последовательность и большой избыток p33 относительно p92. Белки P33 кооперативно связывают одноцепочечные нуклеиновые кислоты, в то время как белок p92 представляет собой РНК-зависимая РНК-полимераза (RdRp). Оба существенный к вирусному распространению. Оба белка связаны с клеточные мембраны.[4]

p41 (белок капсида)

Вирусный капсидный белок CP, или p41, является двойным желе-ролл белок, который собирается в икосаэдр капсид, содержащий 180 копий белка. Формирование вирионы не всегда необходимо для локального распространения вируса в соседние растительные клетки, поскольку рибонуклеопротеин частицы, содержащие вирусный генетический материал, могут распространяться на ближайших соседей через плазмодесматы. Однако капсидный белок необходим для системной инфекции.[4]

p19

Белок p19 в комплексе с двухцепочечной РНК.

В белок p19 это фактор патогенности и функции, подавляя Подавление РНК путь, распространенная форма противовирусной защиты. Белок p19 связывает короткие интерферирующие РНК и предотвращает их включение в РНК-индуцированный комплекс сайленсинга (RISC), тем самым обеспечивая размножение вируса в растении-хозяине.[3][17][18] Присутствие p19 необходимо для системной инфекции или для смертельной инфекции у некоторых хозяев; в экспериментальном хосте N. benthamiana, p19 в значительной степени опосредует летальный системный некроз это результат инфекции TBSV.[4][17]

p22

Белок p22 представляет собой белок движения это необходимо для распространения вируса от клетки к клетке. P22 - это РНК-связывающий белок что связано с клеточная стенка и облегчает перемещение вирусного генетического материала от одной клетки к соседней за счет соединения плазмодесматы.[4]

Репликация

A TBSV вирион содержит одну копию своего положительно-смысловая одноцепочечная РНК геном, который является линейным и не имеет 3' полиадениновый хвост или же Крышка 5 футов. Тем не менее, белки p33 и p92 являются переведено непосредственно из геномной РНК. Когда геном реплицируется, два субгеномная РНК производятся молекулы, которые действуют как информационная РНК; один из генов p41 (CP), и один из генов p19 и p22. В перекрытие Оба гена p19 и p22 транслируются под действием негерметичное сканирование.[4] Было обнаружено, что несколько дистанционных взаимодействий между линейно хорошо разделенными областями генома имеют функциональную важность для обеспечения эффективной репликации.[16]

Дефектная интерферирующая РНК

Дефектная интерферирующая РНК (DI) молекулы - это РНК, которые производятся из вирусного генома, но не способны самостоятельно инфицировать клетки; вместо этого они требуют коинфекция с интактным «вспомогательным» вирусом. Инфекции TBSV часто вызывают значительное количество DI из согласованных частей генома в экспериментальных условиях, но такое поведение не наблюдается в дикой природе. Их производство, вероятно, будет зависеть от конкретного хоста. Инфекции, вызывающие ДВ, обычно имеют более легкие признаки.[4][19]

Рекомендации

  1. ^ Хоппер, P; Харрисон, Южная Каролина; Зауэр, RT (25 августа 1984 г.). "Структура вируса кустистости томатов. Определение последовательности белка оболочки и ее структурные последствия". Журнал молекулярной биологии. 177 (4): 701–13. Дои:10.1016/0022-2836(84)90045-7. PMID 6481803.
  2. ^ Mahy, Brian W. J .; Регенмортель, Марк Х. В. Ван (15 октября 2009 г.). Настольная энциклопедия вирусологии растений и грибов. Академическая пресса. С. 445–. ISBN 978-0-12-375148-5. Получено 4 декабря 2012.
  3. ^ а б c Шольтхоф, Герман Б. (6 марта 2006 г.). «P19, кодируемый вирусом Tombus: от неуместности к элегантности». Обзоры природы Микробиология. 4 (5): 405–411. Дои:10.1038 / nrmicro1395. PMID 16518419. S2CID 30361458.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о Ямамура, Y; Scholthof, HB (1 сентября 2005 г.). "Tomato bushy stunt virus: устойчивая модельная система для изучения взаимодействий вируса и растения". Молекулярная патология растений. 6 (5): 491–502. Дои:10.1111 / j.1364-3703.2005.00301.x. PMID 20565674.
  5. ^ а б c d е Martelli, G.P .; Руссо, М .; Рубино, Л. (декабрь 2001 г.). "Вирус кустистого каскадерства томатов". Описание вирусов растений. Ассоциация прикладных биологов. Получено 15 декабря 2016.[постоянная мертвая ссылка]
  6. ^ Панавас, Тадас; Надь, Питер Д. (15 сентября 2003 г.). «Дрожжи в качестве модельного хозяина для изучения репликации и рекомбинации дефектной интерферирующей РНК вируса кустистости томатов». Вирусология. 314 (1): 315–325. Дои:10.1016 / S0042-6822 (03) 00436-7. PMID 14517084.
  7. ^ Балик, Фанни; Лекок, Эрве; Рауль, Дидье; Колсон, Филипп (20 апреля 2015 г.). «Могут ли вирусы растений пересекать границу царства и быть патогенными для людей?». Вирусы. 7 (4): 2074–2098. Дои:10.3390 / v7042074. ЧВК 4411691. PMID 25903834.
  8. ^ «Комплексная программа борьбы с вредителями». Руководство UC по борьбе с вредителями. Отделение сельского хозяйства и природных ресурсов Калифорнийского университета. Декабрь 2013. Получено 16 декабря 2016.
  9. ^ "История таксономии ICTV для вируса кустистого трюка помидоров". Международный комитет по таксономии вирусов. Июль 2015 г.. Получено 16 декабря 2016.
  10. ^ Harrison, B.D .; Finch, J. T .; Гиббс, А. Дж .; Hollings, M .; Шеперд, Р. Дж .; Valenta, V .; Веттер, К. (1 августа 1971 г.). «Шестнадцать групп вирусов растений». Вирусология. 45 (2): 356–363. Дои:10.1016/0042-6822(71)90336-9. PMID 5106891.
  11. ^ Россманн, Майкл Г. (1 мая 2013 г.). «Структура вирусов: краткая история». Ежеквартальные обзоры биофизики. 46 (2): 133–180. Дои:10.1017 / S0033583513000012. ISSN 0033-5835. PMID 23889891.
  12. ^ Harrison, S.C .; Олсон, А. Дж .; Schutt, C.E .; Winkler, F.K .; Бриконь, Г. (23 ноября 1978 г.). «Вирус кустистого каскадерства томатов с разрешением 2,9 Å». Природа. 276 (5686): 368–373. Bibcode:1978Натура 276..368H. Дои:10.1038 / 276368a0. PMID 19711552. S2CID 4341051.
  13. ^ Геллеманс, Александр; Букет, Брайан Х. (1988). Расписания науки: хронология важнейших людей и событий в истории науки. Саймон и Шустер. п. 582. ISBN 978-0-671-62130-8. Получено 7 сентября 2020.
  14. ^ Херн, Патрик К .; Knorr, David A .; Хиллман, Брэдли I .; Моррис, Томас Дж. (1 июля 1990 г.). «Полная структура генома и синтез инфекционной РНК из клонов вируса кустистости томата». Вирусология. 177 (1): 141–151. Дои:10.1016/0042-6822(90)90468-7. PMID 2353450.
  15. ^ Вагнер, Эдвард К .; Hewlett, Martinez J .; Блум, Дэвид С .; Дэвид Камерини (6 ноября 2007 г.). Базовая вирусология. Джон Вили и сыновья. С. 268–. ISBN 9781405147156. Получено 4 декабря 2012.
  16. ^ а б Ву, Баодун; Григулл, Йорг; Ore, Moriam O .; Морин, Сильви; Уайт, К. Эндрю (23 мая 2013 г.). «Глобальная организация генома вируса с положительной цепью РНК». Патогены PLOS. 9 (5): e1003363. Дои:10.1371 / journal.ppat.1003363. ISSN 1553-7374. ЧВК 3662671. PMID 23717202.
  17. ^ а б Scholthof, Herman B .; Scholthof, Karen-Beth G .; Киккерт, Марджолейн; Джексон, A.O. (1995). «Распространение вируса Tomato Bushy Stunt регулируется двумя вложенными генами, которые участвуют в движении от клетки к клетке и системном вторжении, зависимом от хозяина». Вирусология. 213 (2): 425–38. Дои:10.1006 / viro.1995.0015. PMID 7491767.
  18. ^ Джонс, Ричард В .; Джексон, A.O .; Моррис, Томас Дж. (1990). «Дефектно-интерферирующие РНК и повышенные температуры подавляют репликацию вируса кустистости томатов в инокулированных протопластах». Вирусология. 176 (2): 539–45. Дои:10.1016 / 0042-6822 (90) 90024-Л. PMID 2345965.
  19. ^ Scholthof, Karen-Beth G .; Scholthof, Herman B .; Джексон, Эндрю О. (1 августа 1995 г.). «Влияние дефектных интерферирующих РНК на накопление белков вируса Tomato Bushy Stunt и последствия для ослабления болезни». Вирусология. 211 (1): 324–328. Дои:10.1006 / viro.1995.1410. PMID 7645230.