WikiDer > Валина Л. Доусон

Valina L. Dawson

Валина Л. Доусон (родился 5 августа 1961 г.) - американский нейробиолог, директор программ нейрорегенерации и стволовых клеток в Институте клеточной инженерии Медицинский факультет Университета Джона Хопкинса. Имеет совместные приемы в отделении неврологии,[1] Неврология [2] и физиология.[3] Она является участником программы аспирантуры по клеточной и молекулярной медицине и биохимии, клеточной и молекулярной биологии.

биография

Доусон вырос в Сонома-Вэлли Винная Страна в Калифорния. Доусон получила степень бакалавра наук. в экологической токсикологии в 1983 г. Калифорнийский университет в Дэвисе. Она получила докторскую степень. в фармакология и токсикология от Школа медицины Университета Юты. Постдокторантура проходила в Пенсильванский университет и Национальный институт злоупотребления наркотиками Исследовательский центр наркологии. Доусон поступил на факультет в Школа медицины Университета Джона Хопкинса в 1994 г. доцентом кафедры Неврология, Неврология и Физиология. В 2001 году она стала адъюнкт-профессором кафедры неврологии, нейробиологии и физиологии и занимала должность заместителя председателя по развитию факультета в кафедре неврологии. Доусон была назначена профессором кафедры неврологии, нейробиологии и физиологии в 2001 году. В 2002 году она основала Программу нейрорегенерации в Институте клеточной инженерии.[4] и стала директором программы стволовых клеток в 2009 году. В 2017 году она была названа новатором Дэниела Натанса. Общество неврологии в качестве редактора-рецензента (2003–2009), а затем в качестве старшего редактора (2010–2016) Журнал неврологии и теперь работает редактором консультативного совета другого журнала общества, eNeuro. Она также работала в Обществе неврологии в Комитете по женщинам в неврологии (2007–2010), в комитете по профессиональному развитию (2009–2011) и в программном комитете (2011–2014). Она является членом научного консультативного совета Нью-Йоркского фонда стволовых клеток, Медицинского исследовательского института им. Вейля Корнелла Берка. [5] внешний консультативный совет по программе обучения выпускников Межведомственной неврологии (NUIN) в Северо-Западный университет, а также консультативный совет NeuroMab.[6] Она была основателем компании AGY Therapeutics.[7] Она является основателем и членом научно-консультативного совета Neuraly and Valted, LLC.

Исследование

Доусон тесно сотрудничает со своим мужем и партнером, доктором Тедом М. Доусоном. Их исследования изучают молекулярные механизмы, которые приводят к нейронному смерть клетки при нейродегенеративных заболеваниях, Инсульт и травма. Они обнаружили критическую роль, которую газообразный передатчик, оксид азота (NO), играет в глутамате. эксайтотоксичность[8][9] и инсульт[10] со своим постдокторским наставником доктором Соломон Х. Снайдер. Они определили роль NO, генерируемого нейрональной NO-синтазой или иммунологической NO-синтазой, в моделях ВИЧ-деменции.[11][12] и Болезнь Паркинсона.[13][14] Изучение сигнального каскада привело к идентификации пероксинитрита как части оксида азота, которая опосредует нейротоксичность, и роли поли (АДФ-рибоза) полимеразы (PARP). [15][16] как следующий шаг в нейротоксическом каскаде. Они обнаружили, что полимер поли (АДФ-рибоза) (PAR) представляет собой новую сигнальную молекулу клеточной смерти, которая играет решающую роль в повреждении нейронов.[17][18] Ее исследовательская группа обнаружила, что PAR приводит к гибели клеток, способствуя высвобождению фактора, индуцирующего апоптоз (AIF).[19][20] с митохондриальной поверхности.[21] Затем парсилированный AIF рекрутирует фактор ингибирования миграции макрофагов (MIF), и комплекс перемещается в ядро, где нуклеазная активность MIF приводит к крупномасштабной фрагментации ДНК.[22] Чтобы отличить эту форму гибели клеток от других сигнальных каскадов клеточной смерти[23] он был назван Партанатос в честь ПАРА и греческого бога смерти, Танатос.[24] Фермент, расщепляющий PAR, поли (АДФ-рибоза) гликогидролаза, является не только эндогенным негативным регулятором партанатов, но и необходим для жизнеспособности клеток.[25] В ходе генетического скрининга, чтобы найти клеточные сигналы, предотвращающие нейротоксичность, ее команда обнаружила эндогенный ингибитор партанатоса, Идуну (RNF146), первую в классе PAR-зависимую лигазу E3.[26][27] На тех же экранах был обнаружен Botch, который является важным ингибитором передачи сигналов Notch посредством деглицинирования Notch, предотвращая внутриклеточный процессинг Notch на уровне Гольджи, играя важную роль в развитии и выживании нейронов.[28][29] Они также обнаружили торазу, ААА + АТФазу, которая регулирует передачу рецептора глутамата (AMPA), и обнаружили, что тораза является важным регулятором синаптической пластичности, обучения и памяти.[30] Генетические варианты торазы были обнаружены у больных шизофренией. Экспрессия этих вариантов у мышей приводила к поведенческим нарушениям, которые были нормализованы антагонистом AMPA Парампеналом.[31] Мутации торазы, приводящие к усилению или потере функции, приводят к летальным нарушениям развития у детей.[32][33]

С открытием генных мутаций, которые являются причиной редких семейных случаев болезни Паркинсона, их исследовательская группа исследовала биологическое и патологическое действие этих белков. Они обнаружили, что паркин является лигазой E3, которая неактивна у пациентов с генетическими мутациями в паркине,[34] и что он также неактивен при спорадической болезни Паркинсона из-за модификаций белка путем S-нитрозилирования.[35] и фосфорилирование тирозина c-Abl[36] что привело к обнаружению патогенных мишеней PARIS и AIMP2.[37] PARIS регулирует механизмы, важные для контроля качества митохондрий и, следовательно, выживания клеток.[38] Удивительно, но AIMP2 напрямую взаимодействует с PARP и активирует Parthanatos.[39] Поскольку в клинической практике используются ингибиторы PARP, это открытие может стать новой терапевтической мишенью для лечения болезни Паркинсона. Они обнаружили, что DJ-1, дисфункциональный при болезни Паркинсона, представляет собой атипичную пероксидоксиноподобную пероксидазу, и что ее потеря функции при БП приводит к дисфункции митохондрий.[40] Семья Доусонов обнаружила, что мутации в LRRK2 увеличивают его киназную активность.[41][42] и что ингибирование активности киназы LRRK2 является защитным в моделях болезни Паркинсона.[43] Повышение активности киназы LRRK2 приводит к усиленной трансляции белка за счет фосфорилирования рибосомного белка s15.[44] Понимание этого сдвига в протеоме из-за измененной трансляции позволит по-новому взглянуть на изменение экспрессии критических белков, которые, вероятно, лежат в основе патогенеза болезни Паркинсона. ArfGAP регулирует активность GTPase LRRK2, и они обнаружили, что ArfGAP и LRRK2 взаимно регулируют активность друг друга, определяя жизнеспособность нейронов.[45] Их лаборатории также обнаружили, что патологический α-синуклеин распространяется в нервной системе через взаимодействие с геном активации лимфоцитов 3 (LAG3).[46] Они обнаружили, что агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP1R), NLY01, предотвращает нейровоспалительное повреждение, вызванное патологическим α-синуклеином при болезни Паркинсона, путем ингибирования микроглии и предотвращения превращения покоящихся астроцитов в активированные астроциты A1.[47] Их работа продолжает обеспечивать критическое понимание патогенеза БП и выявлять новые возможности методов лечения пациентов с болезнью Паркинсона. Валина Доусон опубликовала более 400 публикаций и имеет индекс Хирша 129.[48]

Награды

  • Премия Дебрецена в области молекулярной медицины (2019)[49]
  • Заслуженный профессор, Госпиталь Сянъя, Центральный Южный университет, Чанша, Китай[50]
  • Премия Даниала Натанса за новатор
  • Thomson Reuters, получивший высокую оценку исследователя и самых влиятельных умов мира,
  • Избранный член Американской кардиологической ассоциации (F.A.H.A.)
  • Избранный член Американской ассоциации развития науки
  • Избран членом Американской неврологической ассоциации, член
  • Премия исследователя нейробиологии им. Джавица
  • Лекция по гончарному делу, Университет Томаса Джефферсона
  • Границы клинической неврологии Американская академия неврологии

использованная литература

  1. ^ «Неврология и нейрохирургия». Hopkinsmedicine.org. Получено 23 октября 2018.
  2. ^ "Отделение нейробиологии имени Соломона Снайдера". Neuroscience.jhu.edu. Получено 23 октября 2018.
  3. ^ «Кафедра физиологии». Кафедра физиологии. Получено 23 октября 2018.
  4. ^ "Институт клеточной инженерии Джонса Хопкинса (ICE) в Балтиморе, штат Мэриленд". Hopkinsmedicine.org. Получено 23 октября 2018.
  5. ^ «Наша роль и причина». Burke.weill.cornell.edu. Получено 23 октября 2018.
  6. ^ "Добро пожаловать в НейроМаб!". Neuromab.ucdavis.edu. Получено 23 октября 2018.
  7. ^ "AGY Therapeutics Inc". Agyinc.com. Получено 23 октября 2018.
  8. ^ Доусон, В.Л .; и другие. (1991). «Оксид азота опосредует нейротоксичность глутамата в первичных корковых культурах». Proc Natl Acad Sci U S A. 88 (14): 6368–6371. Bibcode:1991PNAS ... 88.6368D. Дои:10.1073 / pnas.88.14.6368. ЧВК 52084. PMID 1648740.
  9. ^ Доусон, В.Л .; и другие. (1993). «Механизмы нейротоксичности, опосредованной оксидом азота, в первичных культурах головного мозга». J. Neurosci. 13 (6): 2651–61. Дои:10.1523 / jneurosci.13-06-02651.1993. PMID 7684776.
  10. ^ Доусон, В.Л .; и другие. (1996). «Устойчивость к нейротоксичности в кортикальных культурах нейронов мышей с дефицитом синтазы оксида азота». J. Neurosci. 16 (8): 2479–87. Дои:10.1523 / jneurosci.16-08-02479.1996. PMID 8786424.
  11. ^ Доусон, В.Л .; и другие. (1993). «Нейротоксичность белка оболочки вируса иммунодефицита человека 1 типа, опосредованная оксидом азота в первичных корковых культурах». Proc Natl Acad Sci U S A. 90 (8): 3256–3259. Bibcode:1993ПНАС ... 90.3256Д. Дои:10.1073 / пнас.90.8.3256. ЧВК 46278. PMID 8097316.
  12. ^ Адамсон, округ Колумбия; и другие. (1996). «Иммунологическая NO-синтаза: повышение при тяжелой деменции при СПИДе и индукция gp41 ВИЧ-1». Наука. 274 (5294): 1917–21. Bibcode:1996 Наука ... 274.1917C. Дои:10.1126 / science.274.5294.1917. PMID 8943206.
  13. ^ Прзедборски, С .; и другие. (1996). «Роль нейронального оксида азота в допаминергической нейротоксичности, вызванной 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином (МРТР)». Proc Natl Acad Sci U S A. 93 (10): 4565–4571. Bibcode:1996PNAS ... 93.4565P. Дои:10.1073 / пнас.93.10.4565. ЧВК 39317. PMID 8643444.
  14. ^ Liberatore, GT; Джексон-Льюис, V; Вукосавич, С; Mandir, AS; Вила, М; McAuliffe, WG; Доусон, Вирджиния; Доусон, TM; Прзедборски, S (декабрь 1999 г.). «Индуцируемая синтаза оксида азота стимулирует дофаминергическую нейродегенерацию в модели МРТР болезни Паркинсона». Природа Медицина. 5 (12): 1403–9. Дои:10.1038/70978. PMID 10581083.
  15. ^ Чжан, Дж; Доусон, Вирджиния; Доусон, TM; Снайдер, SH (4 февраля 1994 г.). «Активация оксида азота поли (АДФ-рибоза) синтетазы при нейротоксичности». Наука. 263 (5147): 687–9. Bibcode:1994Научный ... 263..687Z. Дои:10.1126 / science.8080500. PMID 8080500.
  16. ^ Элиассон, MJ; Сампей, К; Mandir, AS; Hurn, PD; Traystman, RJ; Бао, Дж; Пайпер, А; Ван, ZQ; Доусон, TM; Снайдер, SH; Доусон, В.Л. (октябрь 1997 г.). «Нарушение гена поли (АДФ-рибозы) полимеразы делает мышей устойчивыми к церебральной ишемии». Природа Медицина. 3 (10): 1089–95. Дои:10,1038 / нм1097-1089. PMID 9334719.
  17. ^ Ю, SW; Андраби, SA; Wang, H; Kim, NS; Poirier, GG; Доусон, TM; Доусон, ВЛ (28 ноября 2006 г.). «Фактор, индуцирующий апоптоз, опосредует гибель клеток, вызванную полимером поли (АДФ-рибозы) (PAR)». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (48): 18314–9. Bibcode:2006PNAS..10318314Y. Дои:10.1073 / pnas.0606528103. ЧВК 1838748. PMID 17116881.
  18. ^ Андраби, SA; Kim, NS; Ю, SW; Wang, H; Ко, DW; Сасаки, М; Klaus, JA; Оцука, Т; Zhang, Z; Koehler, RC; Hurn, PD; Poirier, GG; Доусон, Вирджиния; Доусон, TM (28 ноября 2006 г.). «Полимер поли (АДФ-рибозы) (PAR) - это сигнал смерти». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (48): 18308–13. Bibcode:2006ПНАС..10318308А. Дои:10.1073 / pnas.0606526103. ЧВК 1838747. PMID 17116882.
  19. ^ Ю, SW; Wang, H; Poitras, MF; Кумбс, С; Бауэрс, WJ; Федерофф, HJ; Poirier, GG; Доусон, TM; Доусон, ВЛ (12 июля 2002 г.). «Посредничество поли (АДФ-рибоза) полимеразы-1-зависимой гибели клеток с помощью фактора, индуцирующего апоптоз». Наука. 297 (5579): 259–63. Bibcode:2002Научный ... 297..259Y. Дои:10.1126 / science.1072221. PMID 12114629.
  20. ^ Ван, Y; Kim, NS; Haince, JF; Канг, ХК; Дэвид, К.К .; Андраби, SA; Poirier, GG; Доусон, Вирджиния; Доусон, TM (5 апреля 2011 г.). «Связывание поли (АДФ-рибозы) (PAR) с фактором, вызывающим апоптоз, имеет решающее значение для гибели клеток, зависимой от PAR-полимеразы-1 (партанатос)». Научная сигнализация. 4 (167): ra20. Дои:10.1126 / scisignal.2000902. ЧВК 3086524. PMID 21467298.
  21. ^ Ю, SW; Ван, Y; Фриденлунд, DS; Ottersen, OP; Доусон, Вирджиния; Доусон, TM (18 ноября 2009 г.). «Локализация фактора, вызывающего апоптоз, на внешней митохондриальной мембране: механистические последствия для высвобождения». ASN Neuro. 1 (5): AN20090046. Дои:10.1042 / AN20090046. ЧВК 2784601. PMID 19863494.
  22. ^ Ван, Y; An, R; Уманах, ГК; Парк, H; Намбияр, К; Eacker, SM; Ким, Б; Бао, L; Харраз, ММ; Чанг, К; Chen, R; Wang, JE; Кам, Т.И.; Jeong, JS; Се, Z; Neifert, S; Цянь, Дж; Андраби, SA; Блэкшоу, S; Чжу, H; Песня, H; Мин, ГЛ; Доусон, Вирджиния; Доусон, TM (7 октября 2016 г.). «Нуклеаза, которая опосредует гибель клеток, вызванную повреждением ДНК и поли (АДФ-рибозой) полимеразой-1». Наука. 354 (6308): aad6872. Дои:10.1126 / science.aad6872. ЧВК 5134926. PMID 27846469.
  23. ^ Галлуцци, L; и другие. (Март 2018 г.). «Молекулярные механизмы клеточной смерти: рекомендации Номенклатурного комитета по клеточной смерти 2018». Гибель клеток и дифференциация. 25 (3): 486–541. Дои:10.1038 / s41418-017-0012-4. HDL:1721.1/116948. ЧВК 5864239. PMID 29362479.
  24. ^ Дэвид, К.К .; Андраби, SA; Доусон, TM; Доусон, ВЛ (1 января 2009 г.). «Партанатос, вестник смерти». Frontiers in Bioscience (Landmark Edition). 14 (14): 1116–28. Дои:10.2741/3297. ЧВК 4450718. PMID 19273119.
  25. ^ Ко, DW; Лоулер, AM; Poitras, MF; Сасаки, М; Ваттлер, S; Nehls, MC; Stöger, T; Poirier, GG; Доусон, Вирджиния; Доусон, TM (21 декабря 2004 г.). «Неспособность разложить поли (АДФ-рибозу) вызывает повышенную чувствительность к цитотоксичности и раннюю эмбриональную летальность». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 101 (51): 17699–704. Bibcode:2004ПНАС..10117699К. Дои:10.1073 / pnas.0406182101. ЧВК 539714. PMID 15591342.
  26. ^ Андраби, SA; Канг, ХК; Haince, JF; Ли, Ю.И.; Чжан, Дж; Chi, Z; West, AB; Koehler, RC; Poirier, GG; Доусон, TM; Доусон, ВЛ (июнь 2011 г.). «Идуна защищает мозг от эксайтотоксичности глутамата и инсульта, препятствуя гибели клеток, вызванной поли (АДФ-рибозой) полимером». Природа Медицина. 17 (6): 692–9. Дои:10,1038 / нм 2387. ЧВК 3709257. PMID 21602803.
  27. ^ Канг, ХК; Ли, Ю.И.; Шин, JH; Андраби, SA; Chi, Z; Gagné, JP; Ли, Y; Ко, HS; Lee, BD; Poirier, GG; Доусон, Вирджиния; Доусон, TM (23 августа 2011 г.). «Идуна представляет собой поли (АДФ-рибоза) (PAR) -зависимую убиквитинлигазу Е3, которая регулирует повреждение ДНК». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 108 (34): 14103–8. Bibcode:2011ПНАС..10814103К. Дои:10.1073 / pnas.1108799108. ЧВК 3161609. PMID 21825151.
  28. ^ Chi, Z; Чжан, Дж; Токунага, А; Харраз, ММ; Бирн, ST; Долинко, А; Сюй, Дж; Блэкшоу, S; Gaiano, N; Доусон, TM; Доусон, ВЛ (17 апреля 2012 г.). «Botch способствует нейрогенезу, противодействуя Notch». Клетка развития. 22 (4): 707–20. Дои:10.1016 / j.devcel.2012.02.011. ЧВК 3331935. PMID 22445366.
  29. ^ Chi, Z; Бирн, ST; Долинко, А; Харраз, ММ; Ким, MS; Умана, G; Чжун, Дж; Chen, R; Чжан, Дж; Сюй, Дж; Чен, L; Панди, А; Доусон, TM; Доусон, ВЛ (8 мая 2014 г.). «Botch представляет собой гамма-глутамилциклотрансферазу, которая деглицинирует и противодействует Notch». Отчеты по ячейкам. 7 (3): 681–8. Дои:10.1016 / j.celrep.2014.03.048. ЧВК 4031649. PMID 24767995.
  30. ^ Чжан, Дж; Ван, Y; Chi, Z; Кейсс, MJ; Пай, Ю.М.; Канг, ХК; Шин, JH; Бугаенко А; Wang, H; Xiong, Y; Плетников М.В.; Маттсон, член парламента; Доусон, TM; Доусон, ВЛ (15 апреля 2011 г.). «Тораза AAA + ATPase регулирует зависимую от рецептора AMPA синаптическую пластичность и поведение». Ячейка. 145 (2): 284–99. Дои:10.1016 / j.cell.2011.03.016. ЧВК 3085003. PMID 21496646.
  31. ^ Уманах, GKE; и другие. (13 декабря 2017 г.). «Варианты торазы связаны с дефектами глутаматергической нейротрансмиссии, которые можно исправить с помощью Перампанеля». Научная трансляционная медицина. 9 (420): eaah4985. Дои:10.1126 / scitranslmed.aah4985. ЧВК 6573025. PMID 29237760.
  32. ^ Аренс-Никлас, RC; Уманах, ГК; Sondheimer, N; Дирдорф, Массачусетс; Wilkens, AB; Конлин, LK; Santani, AB; Несбитт, А; Juulsola, J; Ma, E; Доусон, TM; Доусон, Вирджиния; Марш, Эд (февраль 2017 г.). «Прецизионная терапия нового нарушения рециклинга рецепторов AMPA, вызванного мутациями в ATAD1". Неврология. Генетика. 3 (1): e130. Дои:10.1212 / NXG.0000000000000130. ЧВК 5289017. PMID 28180185.
  33. ^ Пиард, Дж; и другие. (30 января 2018 г.). «Гомозиготная мутация ATAD1 нарушает передачу постсинаптического рецептора AMPA и вызывает летальную энцефалопатию». Мозг: журнал неврологии. 141 (3): 651–661. Дои:10.1093 / мозг / awx377. ЧВК 5837721. PMID 29390050.
  34. ^ Zhang, Y; Гао, Дж; Chung, KK; Хуанг, Н; Доусон, Вирджиния; Доусон, TM (21 ноября 2000 г.). «Паркин функционирует как E2-зависимая убиквитин-протеиновая лигаза и способствует деградации белка, ассоциированного с синаптическими пузырьками, CDCrel-1». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 97 (24): 13354–9. Bibcode:2000PNAS ... 9713354Z. Дои:10.1073 / pnas.240347797. ЧВК 27228. PMID 11078524.
  35. ^ Chung, KK; Томас, B; Ли, Х; Плетникова, О; Troncoso, JC; Марш, L; Доусон, Вирджиния; Доусон, Т.М. (28 мая 2004 г.). «S-нитрозилирование паркина регулирует убиквитинирование и нарушает защитную функцию паркина». Наука. 304 (5675): 1328–31. Bibcode:2004Научный ... 304.1328C. Дои:10.1126 / science.1093891. PMID 15105460.
  36. ^ Ко, HS; Ли, Y; Шин, JH; Каруппагаундер, СС; Гадад, BS; Колеске, AJ; Плетникова, О; Troncoso, JC; Доусон, Вирджиния; Доусон, TM (21 сентября 2010 г.). «Фосфорилирование протеинтирозинкиназой c-Abl подавляет убиквитинирование и защитную функцию паркина». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 (38): 16691–6. Bibcode:2010PNAS..10716691K. Дои:10.1073 / pnas.1006083107. ЧВК 2944759. PMID 20823226.
  37. ^ Ко, HS; фон Коеллн, Р. Шрирам, SR; Kim, SW; Chung, KK; Плетникова, О; Тронкосо, Дж; Джонсон, B; Saffary, R; Goh, EL; Песня, H; Парк, Би Джей; Ким, MJ; Ким, S; Доусон, Вирджиния; Доусон, TM (31 августа 2005 г.). «Накопление подлинного кофактора аминоацил-тРНК синтетазы субстрата паркина, p38 / JTV-1, приводит к гибели катехоламинергических клеток». Журнал неврологии. 25 (35): 7968–78. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2172-05.2005. ЧВК 6725452. PMID 16135753.
  38. ^ Шин, JH; Ко, HS; Канг, H; Ли, Y; Ли, Ю.И.; Плетинкова, О; Троконсо, JC; Доусон, Вирджиния; Доусон, TM (4 марта 2011 г.). «PARIS (ZNF746) репрессия PGC-1α способствует нейродегенерации при болезни Паркинсона». Ячейка. 144 (5): 689–702. Дои:10.1016 / j.cell.2011.02.010. ЧВК 3063894. PMID 21376232.
  39. ^ Ли, Y; Каруппагаундер, СС; Шин, JH; Ли, Ю.И.; Ко, HS; Качели, D; Цзян, H; Канг, СУ; Lee, BD; Канг, ХК; Kim, D; Тессаролло, L; Доусон, Вирджиния; Доусон, TM (октябрь 2013 г.). «Партанатос опосредует активированную AIMP2 возрастную потерю дофаминергических нейронов». Природа Неврология. 16 (10): 1392–400. Дои:10.1038 / номер 3500. ЧВК 3785563. PMID 23974709.
  40. ^ Андрес-Матеос, Э; Perier, C; Чжан, Л; Бланшар-Филлион, В; Greco, TM; Томас, B; Ко, HS; Сасаки, М; Ischiropoulos, H; Прзедборски, S; Доусон, TM; Доусон, ВЛ (11 сентября 2007 г.). «Делеция гена DJ-1 показывает, что DJ-1 представляет собой атипичную пероксиредоксиноподобную пероксидазу». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 104 (37): 14807–12. Bibcode:2007ПНАС..10414807А. Дои:10.1073 / pnas.0703219104. ЧВК 1976193. PMID 17766438.
  41. ^ West, AB; Мур, диджей; Бискап, S; Бугаенко А; Смит, WW; Росс, Калифорния; Доусон, Вирджиния; Доусон, TM (15 ноября 2005 г.). «Мутации, связанные с болезнью Паркинсона, в богатой лейцином повторении киназы 2 увеличивают активность киназы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 102 (46): 16842–7. Дои:10.1073 / pnas.0507360102. ЧВК 1283829. PMID 16269541.
  42. ^ Смит, WW; Пей, Z; Цзян, H; Мур, диджей; Лян, Y; West, AB; Доусон, Вирджиния; Доусон, TM; Росс, Калифорния (20 декабря 2005 г.). «Киназа 2 с высоким содержанием лейцина (LRRK2) взаимодействует с паркином, а мутантный LRRK2 вызывает дегенерацию нейронов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 102 (51): 18676–81. Bibcode:2005PNAS..10218676S. Дои:10.1073 / pnas.0508052102. ЧВК 1317945. PMID 16352719.
  43. ^ Lee, BD; Шин, JH; VanKampen, J; Петручелли, L; West, AB; Ко, HS; Ли, Ю.И.; Maguire-Zeiss, KA; Бауэрс, WJ; Федерофф, HJ; Доусон, Вирджиния; Доусон, TM (сентябрь 2010 г.). «Ингибиторы киназы-2 с высоким содержанием лейцина защищают от моделей болезни Паркинсона». Природа Медицина. 16 (9): 998–1000. Дои:10,1038 / нм.2199. ЧВК 2935926. PMID 20729864.
  44. ^ Мартин, я; и другие. (10 апреля 2014 г.). «Фосфорилирование рибосомного белка s15 опосредует нейродегенерацию LRRK2 при болезни Паркинсона». Ячейка. 157 (2): 472–485. Дои:10.1016 / j.cell.2014.01.064. ЧВК 4040530. PMID 24725412.
  45. ^ Xiong, Y; Юань, C; Chen, R; Доусон, TM; Доусон, ВЛ (14 марта 2012 г.). «ArfGAP1 представляет собой белок, активирующий GTPase для LRRK2: реципрокная регуляция ArfGAP1 с помощью LRRK2». Журнал неврологии. 32 (11): 3877–86. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.4566-11.2012. ЧВК 3319331. PMID 22423108.
  46. ^ Мао, X; и другие. (30 сентября 2016 г.). «Патологическая передача α-синуклеина, инициированная связыванием гена активации лимфоцитов 3». Наука. 353 (6307): аах3374. Дои:10.1126 / science.aah3374. ЧВК 5510615. PMID 27708076.
  47. ^ Yun, S.P .; и другие. (2018). «Блок преобразования астроцитов A1 микроглией является нейропротекторным в моделях болезни Паркинсона». Нат Мед. 24 (7): 931–938. Дои:10.1038 / s41591-018-0051-5. ЧВК 6039259. PMID 29892066.
  48. ^ "Валина Л. Доусон - цитирование ученых Google". Scholar.google.com. Получено 23 октября 2018.
  49. ^ «Валина Л. Доусон получила Дебреценскую премию в области молекулярной медицины 2019 года». unideb.hu. Получено 27 ноября 2019.
  50. ^ "约翰 · 霍普金斯 大学 Тед Мюррей Доусон 教授 、 Валина Линн Доусон 教授 受聘 为 我 院 荣誉 杰出 教授". Xiangya.com.cn. Получено 23 октября 2018.