WikiDer > AMFR - Википедия
AMFR - Wikipedia
Рецептор аутокринного фактора моторики, изоформа 2 это белок что у людей кодируется AMFR ген.[5][6]
Фактор аутокринной подвижности представляет собой белок, стимулирующий подвижность опухоли, секретируемый опухолевыми клетками. Белок, кодируемый этим геном, представляет собой гликозилированный трансмембранный белок и рецептор аутокринного фактора подвижности. Рецептор, который показывает некоторое сходство последовательности с опухолевым белком р53, локализован на переднем и заднем краях клеток карциномы.[6]
Модельные организмы
| Характеристика | Фенотип |
|---|---|
| Гомозигота жизнеспособность | Аномальный |
| Рецессивный смертельное исследование | Нормальный |
| Плодородие | Нормальный |
| Масса тела | Нормальный |
| Беспокойство | Нормальный |
| Неврологический осмотр | Нормальный |
| Сила захвата | Нормальный |
| Горячая тарелка | Нормальный |
| Дисморфология | Нормальный |
| Косвенная калориметрия | Нормальный |
| Тест толерантности к глюкозе | Нормальный |
| Слуховой ответ ствола мозга | Нормальный |
| DEXA | Нормальный |
| Рентгенография | Нормальный |
| Температура тела | Нормальный |
| Морфология глаза | Нормальный |
| Клиническая химия | Нормальный |
| Плазма иммуноглобулины | Нормальный |
| Гематология | Нормальный |
| Микроядерный тест | Нормальный |
| Вес сердца | Нормальный |
| Гистопатология кожи | Нормальный |
| Гистопатология головного мозга | Нормальный |
| Гистопатология глаз | Нормальный |
| Сальмонелла инфекционное заболевание | Нормальный[7] |
| Citrobacter инфекционное заболевание | Нормальный[8] |
| Все тесты и анализы от[9][10] |
Модельные организмы были использованы при изучении функции AMFR. Условный нокаутирующая мышь линия, называемая Amfrtm1a (КОМП) Wtsi[11][12] был создан как часть Международный консорциум Knockout Mouse программа - проект по мутагенезу с высокой пропускной способностью для создания и распространения моделей болезней на животных среди заинтересованных ученых.[13][14][15]
Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг для определения последствий удаления.[9][16] Было проведено 26 испытаний мутант мышей, и наблюдалась одна значительная аномалия: Гомозиготное меньше, чем ожидалось мутантные мыши дожили до отлучение от груди.[9]
Взаимодействия
AMFR был показан взаимодействовать с Валозин-содержащий белок.[17][18]
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000159461 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031751 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Ватанабе Х., Карми П., Хоган В., Раз Т., Силлетти С., Наби И. Р., Раз А. (август 1991 г.). «Очистка фактора аутокринной подвижности опухолевых клеток человека и молекулярное клонирование его рецептора». J Biol Chem. 266 (20): 13442–8. PMID 1649192.
- ^ а б «Ген Entrez: рецептор аутокринного фактора подвижности AMFR».
- ^ "Сальмонелла данные о заражении для Amfr ". Wellcome Trust Институт Сэнгера.
- ^ "Citrobacter данные о заражении для Amfr ". Wellcome Trust Институт Сэнгера.
- ^ а б c Гердин А.К. (2010). "Программа генетики Sanger Mouse: характеристика мышей с высокой пропускной способностью". Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. Дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID 85911512.
- ^ Портал ресурсов мыши, Институт Wellcome Trust Sanger.
- ^ «Международный консорциум нокаут-мышей».
- ^ "Информатика генома мыши".
- ^ Skarnes, W. C .; Rosen, B .; West, A. P .; Koutsourakis, M .; Бушелл, Вт .; Iyer, V .; Mujica, A.O .; Thomas, M .; Harrow, J .; Cox, T .; Джексон, Д .; Severin, J .; Biggs, P .; Fu, J .; Нефедов, М .; Де Йонг, П. Дж .; Стюарт, А. Ф .; Брэдли, А. (2011). «Ресурс условного нокаута для полногеномного исследования функции генов мыши». Природа. 474 (7351): 337–342. Дои:10.1038 / природа10163. ЧВК 3572410. PMID 21677750.
- ^ Долгин Э (2011). "Библиотека мыши настроена на нокаут". Природа. 474 (7351): 262–3. Дои:10.1038 / 474262a. PMID 21677718.
- ^ Коллинз Ф.С., Россант Дж., Вурст В. (2007). «Мышь на все случаи жизни». Клетка. 128 (1): 9–13. Дои:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID 17218247. S2CID 18872015.
- ^ ван дер Вейден Л., Уайт Дж. К., Адамс Д. Д., Логан Д. В. (2011). «Набор инструментов генетики мышей: раскрытие функции и механизма». Геном Биол. 12 (6): 224. Дои:10.1186 / gb-2011-12-6-224. ЧВК 3218837. PMID 21722353.
- ^ Чжун, Сяоянь; Шэнь Юйсянь; Баллар Петек; Апостолоу Андрия; Агами Реувен; Фан Шэнъюнь (октябрь 2004 г.). «ААА-АТФаза p97 / валозин-содержащий белок взаимодействует с gp78, убиквитинлигазой для деградации, связанной с эндоплазматическим ретикулумом». J. Biol. Chem. Соединенные Штаты. 279 (44): 45676–84. Дои:10.1074 / jbc.M409034200. ISSN 0021-9258. PMID 15331598.
- ^ Ли, Джун Нет; Чжан Сянъюй; Ферамиско Джеймисон Д; Гун И; Е Джин (ноябрь 2008 г.). «Ненасыщенные жирные кислоты ингибируют протеасомную деградацию Insig-1 на стадии постубиквитинирования». J. Biol. Chem. Соединенные Штаты. 283 (48): 33772–83. Дои:10.1074 / jbc.M806108200. ISSN 0021-9258. ЧВК 2586246. PMID 18835813.
внешняя ссылка
- Человек AMFR расположение генома и AMFR страница сведений о генах в Браузер генома UCSC.
дальнейшее чтение
- Хуан Б., Се И, Раз А (1995). «Идентификация вышележащей области, которая контролирует транскрипцию человеческого рецептора аутокринного фактора подвижности». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 212 (3): 727–42. Дои:10.1006 / bbrc.1995.2031. PMID 7626106.
- Хиллер Л.Д., Леннон Г., Беккер М. и др. (1997). «Создание и анализ 280 000 тегов последовательности, экспрессируемых человеком». Genome Res. 6 (9): 807–28. Дои:10.1101 / гр.6.9.807. PMID 8889549.
- Симидзу К., Тани М., Ватанабе Х. и др. (1999). «Ген рецептора аутокринного фактора подвижности кодирует новый тип семи трансмембранных белков». FEBS Lett. 456 (2): 295–300. Дои:10.1016 / S0014-5793 (99) 00966-7. PMID 10456327. S2CID 39270348.
- Фанг С., Феррон М., Ян С. и др. (2002). «Рецептор аутокринного фактора подвижности опухоли, gp78, представляет собой убиквитин-протеинлигазу, участвующую в деградации эндоплазматического ретикулума». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 98 (25): 14422–7. Bibcode:2001PNAS ... 9814422F. Дои:10.1073 / pnas.251401598. ЧВК 64697. PMID 11724934.
- Луо Й., Лонг Дж. М., Лу С. и др. (2002). «Связь между обучением в лабиринте и экспрессией нейролейкина в гиппокампе и его рецептором gp78». J. Neurochem. 80 (2): 354–61. Дои:10.1046 / j.0022-3042.2001.00707.x. PMID 11902125. S2CID 29857457.
- Тимар Дж., Расо Э., Дёме Б. и др. (2002). «Экспрессия и функция рецептора AMF при меланоме человека в экспериментальных и клинических системах». Clin. Exp. Метастаз. 19 (3): 225–32. Дои:10.1023 / А: 1015595708241. PMID 12067203. S2CID 453423.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (26): 16899–903. Bibcode:2002ПНАС ... 9916899М. Дои:10.1073 / pnas.242603899. ЧВК 139241. PMID 12477932.
- Лян Дж. С., Ким Т., Фанг С. и др. (2003). «Сверхэкспрессия рецептора аутокринного фактора подвижности опухоли Gp78, убиквитин-протеинлигазы, приводит к увеличению убиквитинилирования и снижению секреции аполипопротеина B100 в клетках HepG2». J. Biol. Chem. 278 (26): 23984–8. Дои:10.1074 / jbc.M302683200. PMID 12670940.
- Таканами И., Такеучи К. (2003). «Экспрессия гена рецептора аутокринного фактора подвижности при раке легких». Jpn. J. Thorac. Кардиоваск. Surg. 51 (8): 368–73. Дои:10.1007 / BF02719469. PMID 12962414.
- Ота Т., Сузуки Ю., Нисикава Т. и др. (2004). «Полное секвенирование и характеристика 21 243 полноразмерных кДНК человека». Nat. Genet. 36 (1): 40–5. Дои:10,1038 / ng1285. PMID 14702039.
- Регистр М., Гетц Дж. Г., Сен-Пьер П. и др. (2004). «Продукт гена кДНК убиквитин E3 gp78 / AMFR селективно распознается антителом 3F3A в субдомене эндоплазматического ретикулума». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 320 (4): 1316–22. Дои:10.1016 / j.bbrc.2004.06.089. PMID 15303277.
- Чжун Х, Шен Й, Баллар П. и др. (2004). «ААА-АТФаза p97 / валозин-содержащий белок взаимодействует с gp78, убиквитинлигазой для деградации, связанной с эндоплазматическим ретикулумом». J. Biol. Chem. 279 (44): 45676–84. Дои:10.1074 / jbc.M409034200. PMID 15331598.
- Герхард Д.С., Вагнер Л., Фейнгольд Е.А. и др. (2004). «Статус, качество и расширение проекта NIH полноразмерной кДНК: Коллекция генов млекопитающих (MGC)». Genome Res. 14 (10B): 2121–7. Дои:10.1101 / гр.2596504. ЧВК 528928. PMID 15489334.
- Песня BL, Север N, ДеБоз-Бойд Р.А. (2005). «Gp78, мембранно-заякоренная убиквитинлигаза, ассоциируется с Insig-1 и связывает стерин-регулируемое убиквитинирование с деградацией HMG-CoA-редуктазы». Мол. Клетка. 19 (6): 829–40. Дои:10.1016 / j.molcel.2005.08.009. PMID 16168377.
- Кайнак К., Кара М., Оз Б. и др. (2006). «Экспрессия рецепторов аутокринного фактора подвижности предполагает неблагоприятный прогноз при резекции легочных аденокарцином I стадии». Acta Chir. Бельг. 105 (4): 378–82. Дои:10.1080/00015458.2005.11679740. PMID 16184720. S2CID 3032480.
- Йе Й, Шибата Й, Киккерт М. и др. (2006). «Инаугурационная статья: Рекрутирование АТФазы p97 и убиквитинлигаз в сайт ретротранслокации на мембране эндоплазматического ретикулума». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 102 (40): 14132–8. Bibcode:2005PNAS..10214132Y. Дои:10.1073 / pnas.0505006102. ЧВК 1242302. PMID 16186510.
- Чен Б., Мариано Дж., Цай Ю.С. и др. (2006). «Активность деградации E3, связанной с эндоплазматическим ретикулумом человека, gp78, требует его Cue-домена, RING-пальца и сайта связывания E2». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 103 (2): 341–6. Bibcode:2006ПНАС..103..341С. Дои:10.1073 / pnas.0506618103. ЧВК 1326157. PMID 16407162.
- Хага А., Танака Н., Фунасака Т. и др. (2006). «Комбинация аутокринного фактора подвижности (AMF) и AMF-рецептора требует способности распознавания сахарной цепи и взаимодействия с использованием C-концевой области AMF». J. Mol. Биол. 358 (3): 741–53. Дои:10.1016 / j.jmb.2006.02.046. PMID 16563432.
- Шен Й, Баллар П., Фанг С. (2006). «Убиквитинлигаза gp78 увеличивает растворимость и способствует деградации Z-варианта альфа-1-антитрипсина». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 349 (4): 1285–93. Дои:10.1016 / j.bbrc.2006.08.173. PMID 16979136.