WikiDer > BCL2L2

BCL2L2
Доступные конструкции
PDB	Поиск ортолога: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB
	1МК3, 1O0L, 1ZY3, 2Y6W, 4CIM
Идентификаторы
Псевдонимы	BCL2L2, BCL-W, BCL2-L-2, BCLW, PPP1R51, BCL2 как 2
Внешние идентификаторы	OMIM: 601931 MGI: 108052 ГомолоГен: 2989 Генные карты: BCL2L2
Расположение гена (человек)
Chr.	Хромосома 14 (человек)
Конец	23,311,759 бп
Экспрессия РНК шаблон
	Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция	• GO: 0001948 связывание с белками; • активность гомодимеризации белков; • неупорядоченное доменное специфическое связывание; • идентичное связывание с белками; • активность гетеродимеризации белков; • Связывание домена BH;
Сотовый компонент	• цитоплазма; • цитозоль; • митохондриальные мембраны; • митохондрия; • мембрана; • митохондриальная наружная мембрана; • Белковый комплекс семейства Bcl-2; • ядро клетки; • ядерное тело включения;
Биологический процесс	• сперматогенез; • регуляция апоптотического процесса; • отрицательная регуляция апоптотического процесса; • Пролиферация клеток Сертоли; • апоптотический процесс; • внутренний апоптотический сигнальный путь в ответ на повреждение ДНК; • внешний апоптотический сигнальный путь в отсутствие лиганда; • отрицательная регуляция внутреннего апоптотического сигнального пути; • клеточный ответ на стимул эстрадиола; • клеточный ответ на амилоид-бета;
	Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
	599
	12050
	ENSG00000129473
	ENSMUSG00000089682
	Q92843
	P70345
	NM_004050; NM_001199839
	NM_007537
	NP_001186768; NP_004041
	NP_031563
	Викиданные
Просмотр / редактирование человека	Просмотр / редактирование мыши

BCL2L2

Bcl-2-подобный белок 2 это 193 аминокислота белок что у людей кодируется BCL2L2 ген на хромосома 14 (группа q11.2-q12).^[4]^[5]^[6] Первоначально он был обнаружен Леони Гибсон, Сюзанна Кори и коллеги из Институт медицинских исследований Уолтера и Элизы Холл, кто назвал это Bcl-w.^[7]

Функция

Этот ген кодирует выживание (анти-апоптотический) член Семейство белков bcl-2, и больше всего похож на Bcl-xL.^[6] Белки этого семейства образуют гетеро- или гомодимеры и действуют как анти- и проапоптотические регуляторы. Было показано, что экспрессия этого гена в клетках способствует снижению апоптоза клеток в условиях цитотоксический условия. Исследования родственного гена на мышах показали роль в выживании NGF- и BDNF-зависимые нейроны. Исследования мутации и нокаута гена мыши продемонстрировали важную роль у взрослых сперматогенез.^[5]^[8]^[6]

Клиническое значение

Высокий уровень Bcl-w наблюдается при многих раковых заболеваниях, включая глиобластома, колоректальный рак, немелкоклеточный рак легкого, и рак молочной железы.^[6] Пациенты с раком груди с метастаз имеют более высокий Bcl-w, чем пациенты с раком груди, только имеющие первичная опухоль.^[6] Было показано, что повышенные уровни Bcl-w защищают нейроны от гибели клеток, вызванной амилоид бета.^[6] болезнь Паркинсона пациенты с мутантом ПАРК2 ген имеют повышенный Bcl-w.^[6] Было показано, что Bcl-w способствует клеточное старение.^[6]

Кверцетин было показано, что препятствует Путь PI3K / AKT ведущий к подавление Bcl-w.^[9]^[6]

Взаимодействия

BCL2L2 показал способность взаимодействовать с участием:

использованная литература

^ ^а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000129473 - Ансамбль, Май 2017
^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^ Гибсон Л., Холмгрин С.П., Хуанг Д.К., Бернард О., Коупленд Н.Г., Дженкинс Н.А., Сазерленд Г.Р., Бейкер Е., Адамс Дж. М., Кори С. (октябрь 1996 г.). «bcl-w, новый член семейства bcl-2, способствует выживанию клеток». Онкоген. 13 (4): 665–75. PMID 8761287.
^ ^а ^б «Ген Энтреза: BCL2L2 BCL2-подобный 2».
^ ^а ^б ^c ^d ^е ^ж ^г ^час ^я Хартман МЛ, Чиж М (2020). «BCL-w: апоптотическая и неапоптотическая роль в здоровье и болезни». Смерть и болезнь клеток. 11 (4): 2260. Дои:10.1038 / s41419-020-2417-0. ЧВК 7174325. PMID 32317622.
^ Гибсон Л., Холмгрин С.П., Хуанг Д.К. и др. (1996). «bcl-w, новый член семейства bcl-2, способствует выживанию клеток». Онкоген. 13 (4): 665–75. PMID 8761287.
^ Kelly, Gemma L .; Штрассер, Андреас (2020). «На пути к использованию антиапоптотического MCL-1 для лечения рака». Ежегодный обзор биологии рака. 4: 299–313. Дои:10.1146 / annurev-Cancebio-030419-033510.
^ Паес-Рибес М., Гонсалес-Гуальда Э, Доэрти Г. Дж., Муньос-Эспин Д. (2019). «Ориентация на стареющие клетки в трансляционной медицине». EMBO Молекулярная медицина. 11 (12): e10234. Дои:10.15252 / emmm.201810234. ЧВК 6895604. PMID 31746100.
^ Сюй С.Ю., Линь П., Сюэ А.Дж. (сентябрь 1998 г.). «BOD (ген гибели яичников, связанный с Bcl-2) представляет собой проапоптотический белок Bcl-2, содержащий домен BH3 яичника, способный к димеризации с различными антиапоптотическими членами Bcl-2». Мол. Эндокринол. 12 (9): 1432–40. Дои:10.1210 / исправление.12.9.0166. PMID 9731710.
^ О'Коннор Л., Штрассер А., О'Рейли Л.А., Хаусманн Дж., Адамс Дж. М., Кори С., Хуанг, округ Колумбия (январь 1998 г.). «Bim: новый член семейства Bcl-2, способствующий апоптозу». EMBO J. 17 (2): 384–95. Дои:10.1093 / emboj / 17.2.384. ЧВК 1170389. PMID 9430630.
^ ^а ^б Ayllón V, Cayla X, García A, Fleischer A, Rebollo A (июль 2002 г.). «Антиапоптотические молекулы Bcl-xL и Bcl-w нацелены на протеин-фосфатазу 1альфа до плохого». Евро. J. Immunol. 32 (7): 1847–55. Дои:10.1002 / 1521-4141 (200207) 32: 7 <1847 :: AID-IMMU1847> 3.0.CO; 2-7. PMID 12115603.
^ Чен Л., Уиллис С.Н., Вэй А., Смит Б.Дж., Флетчер Д.И., Хайндс М.Г., Колман П.М., Дэй К.Л., Адамс Дж.М., Хуанг, округ Колумбия (февраль 2005 г.). «Дифференциальное нацеливание белков Bcl-2 для выживания с помощью их лигандов, содержащих только BH3, обеспечивает комплементарную апоптотическую функцию». Мол. Ячейка. 17 (3): 393–403. Дои:10.1016 / j.molcel.2004.12.030. PMID 15694340.
^ Бэ Дж, Сюй С.И., Лео С.П., Зелл К., Сюэ А.Дж. (октябрь 2001 г.). «Недостаточно фосфорилированный BAD взаимодействует с различными антиапоптотическими белками семейства Bcl-2 для регулирования апоптоза». Апоптоз. 6 (5): 319–30. Дои:10.1023 / А: 1011319901057. PMID 11483855. S2CID 23119757.
^ Холмгрин С.П., Хуанг, округ Колумбия, Адамс Дж. М., Кори С. (июнь 1999 г.). «Выживающая активность гомологов Bcl-2 Bcl-w и A1 лишь частично коррелирует с их способностью связывать проапоптотические члены семейства». Разница в гибели клеток. 6 (6): 525–32. Дои:10.1038 / sj.cdd.4400519. PMID 10381646.

дальнейшее чтение

Нагасе Т., Секи Н., Исикава К. и др. (1997). «Прогнозирование кодирующих последовательностей неидентифицированных генов человека. VI. Кодирующие последовательности 80 новых генов (KIAA0201-KIAA0280), выведенные путем анализа клонов кДНК из линии клеток KG-1 и мозга». ДНК Res. 3 (5): 321–9, 341–54. Дои:10.1093 / днарес / 3.5.321. PMID 9039502.
О'Коннор Л., Штрассер А., О'Рейли Л.А. и др. (1998). «Bim: новый член семейства Bcl-2, способствующий апоптозу». EMBO J. 17 (2): 384–95. Дои:10.1093 / emboj / 17.2.384. ЧВК 1170389. PMID 9430630.
Росс А.Дж., Уэймайр К.Г., Мосс Дж.Э. и др. (1998). «Дегенерация яичек у мышей с дефицитом Bclw». Nat. Genet. 18 (3): 251–6. Дои:10.1038 / ng0398-251. PMID 9500547. S2CID 32843609.
Сюй С.Ю., Линь П., Сюэ А.Дж. (1998). «BOD (ген гибели яичников, связанный с Bcl-2) представляет собой проапоптотический белок Bcl-2, содержащий домен BH3 яичника, способный к димеризации с различными антиапоптотическими членами Bcl-2». Мол. Эндокринол. 12 (9): 1432–40. Дои:10.1210 / исправление.12.9.0166. PMID 9731710.
Миддлтон Г., Вятт С., Нинкина Н., Дэвис А.М. (2001). «Взаимные изменения в развитии ролей Bcl-w и Bcl-x (L) в регулировании выживания сенсорных нейронов». Развитие. 128 (3): 447–57. PMID 11152643.
О'Рейли Л.А., Print C, Hausmann G и др. (2001). «Тканевая экспрессия и субклеточная локализация молекулы, способствующей выживанию, Bcl-w». Разница в гибели клеток. 8 (5): 486–94. Дои:10.1038 / sj.cdd.4400835. PMID 11423909.
Бэ Дж, Су С.Ю., Лео С.П. и др. (2001). «Недостаточно фосфорилированный BAD взаимодействует с различными антиапоптотическими белками семейства Bcl-2, регулируя апоптоз». Апоптоз. 6 (5): 319–30. Дои:10.1023 / А: 1011319901057. PMID 11483855. S2CID 23119757.
Путхалакат Х., Виллунгер А., О'Рейли Л.А. и др. (2001). «Bmf: проапоптотический белок BH3, регулируемый взаимодействием с моторным комплексом миозина V и актина, активируемым аноикисом». Наука. 293 (5536): 1829–32. Bibcode:2001Научный ... 293.1829P. Дои:10.1126 / science.1062257. PMID 11546872. S2CID 5638023.
Айллон V, Кайла X, Гарсия А. и др. (2002). «Антиапоптотические молекулы Bcl-xL и Bcl-w нацелены на протеин-фосфатазу 1альфа до плохого». Евро. J. Immunol. 32 (7): 1847–55. Дои:10.1002 / 1521-4141 (200207) 32: 7 <1847 :: AID-IMMU1847> 3.0.CO; 2-7. PMID 12115603.
Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (26): 16899–903. Дои:10.1073 / pnas.242603899. ЧВК 139241. PMID 12477932.
Денисов А.Ю., Мадираджу М.С., Чен Г. и др. (2003). «Структура раствора человеческого BCL-w: модуляция связывания лиганда с помощью С-концевой спирали». J. Biol. Chem. 278 (23): 21124–8. Дои:10.1074 / jbc.M301798200. PMID 12651847.
Hinds MG, Lackmann M, Skea GL и др. (2003). «Структура Bcl-w показывает роль C-концевых остатков в модулировании биологической активности». EMBO J. 22 (7): 1497–507. Дои:10.1093 / emboj / cdg144. ЧВК 152889. PMID 12660157.
Уилсон-Аннан Дж., О'Рейли Л.А., Кроуфорд С.А. и др. (2003). «Проапоптотические белки, содержащие только BH3, запускают мембранную интеграцию пробуждающего выживания Bcl-w и нейтрализуют его активность». J. Cell Biol. 162 (5): 877–87. Дои:10.1083 / jcb.200302144. ЧВК 2172834. PMID 12952938.
Чжу X, Ван И, Огава О и др. (2004). «Нейропротекторные свойства Bcl-w при болезни Альцгеймера». J. Neurochem. 89 (5): 1233–40. Дои:10.1111 / j.1471-4159.2004.02416.x. PMID 15147516.
Герхард Д.С., Вагнер Л., Фейнгольд Е.А. и др. (2004). «Статус, качество и расширение проекта NIH полноразмерной кДНК: Коллекция генов млекопитающих (MGC)». Genome Res. 14 (10B): 2121–7. Дои:10.1101 / гр.2596504. ЧВК 528928. PMID 15489334.
Чен Л., Уиллис С. Н., Вэй А. и др. (2005). «Дифференциальное нацеливание белков Bcl-2 для выживания с помощью их лигандов, содержащих только BH3, обеспечивает комплементарную апоптотическую функцию». Мол. Ячейка. 17 (3): 393–403. Дои:10.1016 / j.molcel.2004.12.030. PMID 15694340.
Кимура К., Вакамацу А., Сузуки Ю. и др. (2006). «Диверсификация транскрипционной модуляции: широкомасштабная идентификация и характеристика предполагаемых альтернативных промоторов генов человека». Genome Res. 16 (1): 55–65. Дои:10.1101 / гр. 4039406. ЧВК 1356129. PMID 16344560.
Денисов А.Ю., Чен Г., Спрулес Т. и др. (2006). «Структурная модель пептидного комплекса BCL-w-BID и его взаимодействия с фосфолипидными мицеллами». Биохимия. 45 (7): 2250–6. Дои:10.1021 / bi052332s. PMID 16475813.
Черто М., Дель Гайзо Мур В., Нишино М. и др. (2006). «Митохондрии, вызванные сигналами смерти, определяют клеточную зависимость от антиапоптотических членов семейства BCL-2». Раковая клетка. 9 (5): 351–65. Дои:10.1016 / j.ccr.2006.03.027. PMID 16697956.

внешние ссылки

Человек BCL2L2 расположение генома и BCL2L2 страница сведений о генах в Браузер генома UCSC.

Эта статья о ген на хромосома человека 14 это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это.

[refGRCh38Ensembl-1] а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000129473 - Ансамбль, Май 2017

[2] "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[3] "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[pmid8761287-4] Гибсон Л., Холмгрин С.П., Хуанг Д.К., Бернард О., Коупленд Н.Г., Дженкинс Н.А., Сазерленд Г.Р., Бейкер Е., Адамс Дж. М., Кори С. (октябрь 1996 г.). «bcl-w, новый член семейства bcl-2, способствует выживанию клеток». Онкоген. 13 (4): 665–75. PMID 8761287.

[entrez-5] а ^б «Ген Энтреза: BCL2L2 BCL2-подобный 2».

[pmid32317622-6] а ^б ^c ^d ^е ^ж ^г ^час ^я Хартман МЛ, Чиж М (2020). «BCL-w: апоптотическая и неапоптотическая роль в здоровье и болезни». Смерть и болезнь клеток. 11 (4): 2260. Дои:10.1038 / s41419-020-2417-0. ЧВК 7174325. PMID 32317622.

[Gibson1996-7] Гибсон Л., Холмгрин С.П., Хуанг Д.К. и др. (1996). «bcl-w, новый член семейства bcl-2, способствует выживанию клеток». Онкоген. 13 (4): 665–75. PMID 8761287.

[8] Kelly, Gemma L .; Штрассер, Андреас (2020). «На пути к использованию антиапоптотического MCL-1 для лечения рака». Ежегодный обзор биологии рака. 4: 299–313. Дои:10.1146 / annurev-Cancebio-030419-033510.

[pmid31746100-9] Паес-Рибес М., Гонсалес-Гуальда Э, Доэрти Г. Дж., Муньос-Эспин Д. (2019). «Ориентация на стареющие клетки в трансляционной медицине». EMBO Молекулярная медицина. 11 (12): e10234. Дои:10.15252 / emmm.201810234. ЧВК 6895604. PMID 31746100.

[pmid9731710-10] Сюй С.Ю., Линь П., Сюэ А.Дж. (сентябрь 1998 г.). «BOD (ген гибели яичников, связанный с Bcl-2) представляет собой проапоптотический белок Bcl-2, содержащий домен BH3 яичника, способный к димеризации с различными антиапоптотическими членами Bcl-2». Мол. Эндокринол. 12 (9): 1432–40. Дои:10.1210 / исправление.12.9.0166. PMID 9731710.

[pmid9430630-11] О'Коннор Л., Штрассер А., О'Рейли Л.А., Хаусманн Дж., Адамс Дж. М., Кори С., Хуанг, округ Колумбия (январь 1998 г.). «Bim: новый член семейства Bcl-2, способствующий апоптозу». EMBO J. 17 (2): 384–95. Дои:10.1093 / emboj / 17.2.384. ЧВК 1170389. PMID 9430630.

[pmid12115603-12] а ^б Ayllón V, Cayla X, García A, Fleischer A, Rebollo A (июль 2002 г.). «Антиапоптотические молекулы Bcl-xL и Bcl-w нацелены на протеин-фосфатазу 1альфа до плохого». Евро. J. Immunol. 32 (7): 1847–55. Дои:10.1002 / 1521-4141 (200207) 32: 7 <1847 :: AID-IMMU1847> 3.0.CO; 2-7. PMID 12115603.

[pmid15694340-13] Чен Л., Уиллис С.Н., Вэй А., Смит Б.Дж., Флетчер Д.И., Хайндс М.Г., Колман П.М., Дэй К.Л., Адамс Дж.М., Хуанг, округ Колумбия (февраль 2005 г.). «Дифференциальное нацеливание белков Bcl-2 для выживания с помощью их лигандов, содержащих только BH3, обеспечивает комплементарную апоптотическую функцию». Мол. Ячейка. 17 (3): 393–403. Дои:10.1016 / j.molcel.2004.12.030. PMID 15694340.

[pmid11483855-14] Бэ Дж, Сюй С.И., Лео С.П., Зелл К., Сюэ А.Дж. (октябрь 2001 г.). «Недостаточно фосфорилированный BAD взаимодействует с различными антиапоптотическими белками семейства Bcl-2 для регулирования апоптоза». Апоптоз. 6 (5): 319–30. Дои:10.1023 / А: 1011319901057. PMID 11483855. S2CID 23119757.

[pmid10381646-15] Холмгрин С.П., Хуанг, округ Колумбия, Адамс Дж. М., Кори С. (июнь 1999 г.). «Выживающая активность гомологов Bcl-2 Bcl-w и A1 лишь частично коррелирует с их способностью связывать проапоптотические члены семейства». Разница в гибели клеток. 6 (6): 525–32. Дои:10.1038 / sj.cdd.4400519. PMID 10381646.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

Navigation