WikiDer > Clostridioides difficile (бактерии)

Clostridioides difficile (bacteria)
Эта статья о бактерии. О заболевании см. Clostridioides difficile инфекция.

Clostridioides difficile
Колонии Clostridium difficile.png
C. difficile колонии на крови пластина с агаром
Clostridium difficile 01.jpg
Микрофотография из Clostridioides difficile
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Фирмикуты
Учебный класс:Clostridia
Заказ:Clostridiales
Семья:Пептострептококковые
Род:Clostridioides
Разновидность:
C. difficile
Биномиальное имя
Clostridioides difficile
(Холл и О'Тул, 1935) Лоусон и Рейни, 2016
Синонимы
  • Bacillus difficilis Холл и О'Тул, 1935 год.[1]
  • Clostridium difficile (Холл и О'Тул, 1935 г.) Прево, 1938[2]

Clostridioides difficile (син. Clostridium difficile), также известный как Peptoclostridium difficile, C. difficile, или же C. diff (/sяdɪж/), является Грамположительный разновидность из спора-формирование бактерии.[3] Clostridioides виды находятся анаэробный, подвижный бактерии, распространенные в природе и особенно распространенные в почве. Его вегетативные клетки имеют палочковидную форму, плеоморфный, и встречаются парами или короткими цепочками. Под микроскопом они выглядят как длинные неправильные (часто в форме голени или веретена) клетки с выпуклостью на концах (образуют субтерминальные споры). Под Окрашивание по Граму, C. difficile клетки грамположительны и демонстрируют оптимальный рост на кровяной агар при температурах человеческого тела при отсутствии кислород. C. difficile является каталазо- и супероксиддисмутазонотрицательной и продуцирует два типа токсинов: энтеротоксин А и цитотоксин B, который нарушает передачу сигналов цитоскелета в организме хозяина.[4] В стрессовых условиях бактерии производят споры которые способны переносить экстремальные условия, которые не переносятся активными бактериями.[5]

C. difficile важный молодой человек возбудитель; согласно CDC, в 2017 году в США зарегистрировано 223900 случаев среди госпитализированных пациентов и 12800 случаев смерти.[6] Несмотря на то что C. difficile широко известен как больничный и связанный с антибиотиками патоген, не более одной трети инфекций можно отнести к передаче от инфицированного человека в больницах,[7] и только небольшое количество антибиотиков напрямую связано с повышенным риском развития C. difficile инфекционное заболевание (CDI), а именно клиндамицин, фторхинолоны и цефалоспорины.[8][9] Большинство инфекций передается вне больниц, и большинство антибиотиков имеют такой же повышенный риск заражения наравне со многими неантибиотическими факторами риска, такими как использование смягчители стула и получив клизма.[10]

C. difficile может также утвердиться в человеческом двоеточие не вызывая болезни.[11] Хотя ранние оценки показали, что C. difficile присутствовал у 2–5% взрослого населения,[5] более недавние исследования показывают, что колонизация тесно связана с историей несвязанных диарейных заболеваний, таких как пищевое отравление или злоупотребление слабительными.[12] Лица, не имевшие в анамнезе желудочно-кишечных расстройств, вряд ли станут бессимптомными носителями. Считается, что эти носители являются основным резервуаром инфекции.[13]

Таксономия

Вид переведен из рода Clostridium к Clostridioides в 2016 году, давая ему бином Clostridioides difficile.[14][15][16] Это новое название отражает таксономические различия между этим видом и представителями рода. Clostridium, сохраняя общее имя как C. diff.[17] По состоянию на 2018 год, единственным другим видом в этом новом роде является Clostridioides mangenotii (ранее известный как Clostridium mangenotii).[18] Статья от июля 2013 г. Экологическая микробиология предложил переименовать вид Peptoclostridium difficile.[19][20]

Человеческий патоген

Патогенный C. difficile штаммы производят несколько токсины.[21] Лучше всего охарактеризованы энтеротоксин (C. difficile токсин А) и цитотоксин (C. difficile токсин B), оба из которых могут производить понос и воспаление у инфицированных пациентов (C. difficile колит), хотя их относительный вклад обсуждался. Диарея может варьироваться от нескольких дней потери кишечной жидкости до опасной для жизни псевдомембранозной болезни. колит, что связано с интенсивным воспалением толстой кишки и образованием псевдомембран на поверхности слизистой оболочки кишечника.[5] Токсины A и B представляют собой глюкозилтрансферазы, которые нацелены и инактивируют Семейство Rho GTPases. Токсин B (цитотоксин) вызывает актин деполимеризация по механизму, коррелирующему с уменьшением АДФ-рибозилирование низкомолекулярных GTP-связывающих белков Rho.[22] Также есть бинарный токсин (AB токсин), но его роль в развитии болезни до конца не изучена.[23]

Дополнительные факторы вирулентности включают фактор адгезина, который опосредует связывание с клетками толстой кишки человека и гиалуронидаза.[24] Бактерия также производит химическое пара-крезол, который подавляет рост других микробов поблизости и позволяет ему вытеснить нормальную кишечную флору человека.[25]

Антибиотик лечение C. diff инфекции могут быть трудными, как из-за устойчивость к антибиотикам и физиологические факторы бактерии (спорообразование, защитное действие псевдомембраны).[5] Появление нового высокотоксичного штамма C. difficile, устойчивы к фторхинолон антибиотики, такие как ципрофлоксацин и левофлоксацин, который, как утверждается, вызывает географически рассредоточенные вспышки в Северной Америке, было сообщено в 2005 году.[26] Соединенные штаты. Центры по контролю за заболеваниями в Атланта предупреждены о появлении эпидемического штамма с повышенной вирулентностью, устойчивостью к антибиотикам или и тем, и другим.[27] Устойчивость к другим антибиотикам, таким как метронидазол, противомикробный препарат первого выбора при лечении ИКД, наблюдалась почти у 12% клинических изолятов, поэтому по мере продолжения лечения различными антибиотиками у пациентов будет развиваться более разнообразная и более сильная резистентность. C. difficile популяций, что еще больше затрудняет попытки эффективного лечения.[28]

Передача инфекции

C. difficile передается от человека к человеку фекально-оральный путь, пролить с фекалиями. Любая поверхность, устройство или материал (например, туалеты, ванны и электронные ректальные термометры), которые становятся загрязненными фекалиями, могут служить резервуаром для C. difficile споры. C. difficile могут жить на поверхности в течение длительного времени.[29] Организм образует термостойкие споры, которые не уничтожаются средствами для мытья рук на спиртовой основе или обычной очисткой поверхности, поэтому эти споры выживают в клинических условиях в течение длительного времени. Благодаря этому бактерии можно выращивать практически с любой поверхности. Когда споры попадают в организм, их кислотостойкость позволяет им проходить через желудок невредимыми. Они прорастают и размножаются в вегетативных клетках толстой кишки под воздействием желчных кислот. Следовательно, Всемирная организация здоровья рекомендует использовать мыло в дополнение к спиртовым растворам, чтобы ограничить распространение спор.[30] Было показано, что споруляция значительно снижается после инактивации C. diffiicileДНК-метилтрансфераза CamA,[31] повышение перспективы разработки лекарства, которое может ингибировать эту бактерию определенным образом.

Восприимчивость к колонизации, по-видимому, вызвана диарейными заболеваниями, такими как пищевое отравление или злоупотребление слабительными; люди, не страдающие диарейными заболеваниями, которые подвержены C. difficile споры не обязательно станут переносчиками.[12] Когда люди колонизируются C. difficile, они остаются переносчиками в течение всего года, но повседневное изобилие C. difficile значительно колеблется - колеблется от уровня ниже предела обнаружения до высоких уровней выделения от одного дня к другому. Расстройства желудочно-кишечного тракта в несущих, по-видимому, запускает периоды повышенного сброса, что может быть важным фактором для передачи.

Диапазон хостов

C. difficile заражает свиней, телят и людей, а также населяет естественный резервуар почвы, фекалий домашних животных и людей, сточных вод, кишечного тракта человека и мяса в магазинах.[32]

Исследование CDC 2015 г. показало, что C. diff поразил почти полмиллиона американцев и стал причиной 29 000 смертей в 2011 году. По оценкам исследования, 40% случаев заболевания начались в домах престарелых или общественных медицинских учреждениях, а 24% - в больницах.[33]

C. difficile часто встречается в пищеварительной системе человека. Тем не менее, это плохой конкурент, и другие бактерии пищеварительной системы часто уступают ему питательные вещества. Как результат, C. difficile сохраняется в управляемом количестве. Если внезапное введение антибиотика нарушит микробиом, C. difficile может вырасти в результате уничтожения многих ее конкурентов. Инкубационный период составляет 5–10 дней с диапазоном от 1 дня до нескольких недель после лечения антибиотиками диареи, связанной с антибиотиками. Кроме того, у маленьких детей часто встречается носительство C. difficile с высоким уровнем токсинов, тогда как заболевание встречается редко. Выработки одного или даже обоих токсинов не всегда достаточно для появления симптомов.[34]

Признаки и симптомы

Симптомы C. difficile инфекции включают: понос (не менее трех свободных испражнения в день), обезвоживание, боль в животе это может быть серьезным, потерей аппетита и тошнотой.[35]

Уход

Пациентам, получающим антибиотики при появлении симптомов, следует по возможности прекратить их прием. Этот перерыв в терапии антибиотиками иногда может привести к спонтанному исчезновению симптомов. Пациентов, которые не реагируют на прекращение приема антибиотиков широкого спектра действия, необходимо лечить антибиотиками, способными убивать C. difficile споры. Первичные инфекции обычно лечатся ванкомицином в обычной дозировке 125 мг каждые 6 часов.[36] В ванкомицин режим заменил традиционное использование метронидазол из-за его большей эффективности, профиля безопасности и более низкой частоты рецидивов. У пациентов, которые не переносят ванкомицин, фидаксомицин является приемлемым вариантом с аналогичной эффективностью и даже меньшей частотой рецидивов, чем ванкомицин.[37] В случаях фульминантной ИКД предлагается адъювантная терапия парентеральным метронидазолом плюс пероральный ванкомицин или фидаксомицин.[38]

Около 20% пациентов, успешно завершивших лечение первичной инфекции метронидазолом или ванкомицином, будут испытывать рецидив. У части этих пациентов будут постоянные рецидивы инфекции. Первый рецидив C. difficile обычно лечится тем же антибиотиком, который используется для лечения первичной инфекции. Любые последующие инфекции не следует лечить метронидазолом. Иногда стандартный 10-дневный курс перорального ванкомицина не помогает. В этих случаях предпочтительным методом лечения является постепенное снижение дозы ванкомицина. Пациенты принимают уменьшающие дозы ванкомицина в течение периода до 3 месяцев, в зависимости от тяжести инфекции.[35]

Каждый последующий рецидив C. difficile имеет тенденцию быть более серьезным, чем предыдущие инфекции. Длительное лечение препаратами ванкомицина с добавлением пробиотиков, особенно Saccharomyces boulardii, связан с более высоким уровнем успеха.[39]

После трех рецидивов пациенты могут лечиться пероральным фидаксомицин, антибиотик узкого спектра действия. Обычная дозировка составляет 200 мг два раза в день перорально в течение 10 дней. Считается, что фидаксомицин превосходит ванкомицин при тяжелой ИКД.[40] Основным недостатком лечения фидаксомицином является стоимость лекарств. Стоимость 10-дневного курса может достигать 3500 долларов США.

Пациенты, которые не реагируют на традиционную терапию антибиотиками, могут иметь право на Пересадка фекальной микробиоты (FMT). Медицинские работники могут передавать стул от здорового человека в толстую кишку пациента с повторной ИКД. Этот процесс является наиболее успешным при лечении тяжелой ИКД с коэффициентом излечения около 93%. Частота рецидивов ИКД у пациентов, получавших FMT, как правило, низкая, около 19%, что делает ее очень эффективной при лечении хронических случаев ИКД. Однако в некоторых случаях возможным побочным эффектом лечения могут быть обострения воспалительного заболевания кишечника.[41] Долгосрочные эффекты FMT неизвестны, поскольку процедура была одобрена FDA только с 2011 года, и было выполнено относительно мало процедур. Если трансплантация невозможна, удаление инфицированной части толстой кишки может вылечить ИКД.[40][35]

Штаммы

В 2005 году молекулярный анализ привел к идентификации C. difficile тип штамма, характеризуемый как группа BI эндонуклеаза рестрикции анализ, как североамериканский импульс-поле типа NAP1 по гель-электрофорез в импульсном поле и, как риботип 027; различная терминология отражает преобладающие методы, используемые для эпидемиологического типирования. Этот штамм упоминается как C. difficile BI / NAP1 / 027.[42]

С 2016 года штамм NAP1 был заменен новыми штаммами в некоторых районах Британской Колумбии. Эти новые штаммы включают NAP2 и NAP4, а также некоторые штаммы, не имеющие обозначения NAP. Частота появления этих новых штаммов увеличилась с 2008 по 2013 год в одном из изученных регионов, вытеснив изначально более распространенные и узнаваемые бактерии NAP1.[43]

Два штамма, риботипы RT078 и RT027, могут жить при низких концентрациях сахара. трегалоза; оба штамма стали более распространенными после того, как трегалоза была введена в качестве пищевой добавки в начале 2000-х годов, что увеличило потребление трегалозы с пищей.[44]

Геном

Геномная информация
NCBI идентификатор генома535
Плоидностьгаплоидный
Размер генома4.3 Мб
Количество хромосомы1
Год окончания2005

Первая полная последовательность генома C. difficile штамм был впервые опубликован в 2005 г. Институт Сэнгера в Соединенном Королевстве. Это был штамм 630, вирулентный штамм с множественной лекарственной устойчивостью, выделенный в Швейцарии в 1982 году. Ученые из Института Сэнгера секвенировали геномы примерно 30 C. difficile изолирует с использованием следующего поколения последовательность действий технологии из 454 Науки о жизни и Иллюмина.[45]

Исследователи из Университет Макгилла в Монреале геном высоковирулентного штамма Квебека C. difficile в 2005 году с использованием технологии секвенирования сверхвысокой производительности. Тесты включали проведение 400000 реакций параллельного секвенирования ДНК генома бактерии, который был фрагментирован для секвенирования. Эти последовательности были собраны с помощью вычислений, чтобы сформировать полную последовательность генома.[26][46]

В 2012 году ученые Оксфордского университета секвенировали C. difficile геномы из 486 случаев, возникших за четыре года в Оксфордшире, с использованием технологий секвенирования нового поколения от Illumina.[47]

Эпигеном

C. difficile имеет очень разнообразный эпигеном, с 17 описанными на данный момент высококачественными мотивами метилирования, большинство из которых относится к типу 6mA. Метилирование по одному из этих мотивов - CAAAAА, было показано, что влияет на споруляцию, ключевой шаг в C. difficile передача болезни, а также длина клеток, образование биопленок и колонизация хозяина.[31]

Бактериофаг

По крайней мере восемь преимущественно умеренных бактериофаги были изолированы от C. difficileразмер генома варьируется от примерно 30 до примерно 60 т.п.н.[48] Экологически и клинически полученныйC. difficile штаммы несут разнообразный и распространенный набор профаги.[48]

Этимология и произношение

Видеть Clostridioides difficile инфекция § этимология и произношение.

Рекомендации

  1. ^ Холл, Иван Ц .; О'Тул, Элизабет (1935). «Кишечная флора новорожденных: с описанием нового патогенного анаэроба», Bacillus difficilis". Американский журнал болезней детей. 49 (2): 390–402. Дои:10.1001 / архпеди.1935.01970020105010.
  2. ^ Прево, А.-Р. (1938). "Études de systématique bactérienne. IV. Критика актуальной концепции жанра". Clostridium". Annales de l'Institut Pasteur. 61 (1): 84.
  3. ^ Морено М.А., Фуртнер Ф., Ривара Ф.П. (июнь 2013 г.). «Clostridium difficile: причина диареи у детей». JAMA Педиатрия. 167 (6): 592. Дои:10.1001 / jamapediatrics.2013.2551. PMID 23733223.
  4. ^ ди Мази, Алессандра; Асченци, Паоло; Сиаракас, Стивен; Петросилло, Никола; Ди Белла, Стефано (2016). «Токсины A и B Clostridium difficile: понимание патогенных свойств и внекишечных эффектов». Токсины (Базель). 8 (5): 134. Дои:10.3390 / токсины8050134. ЧВК 4885049. PMID 27153087.
  5. ^ а б c d Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. стр.322–4. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  6. ^ «Инфекция Clostridioides difficile | HAI | CDC». www.cdc.gov. 2020-01-02. Получено 2020-03-10.
  7. ^ Эйр, Дэвид В .; Cule, Madeleine L .; Уилсон, Дэниел Дж .; Гриффитс, Дэвид; Воган, Элисон; О'Коннор, Лили; Ip, Camilla L.C .; Голубчик, Таня; Бэтти, Элизабет М .; Финни, Джон М .; Уилли, Дэвид Х. (26 сентября 2013 г.). «Различные источники инфекции C. difficile, выявленные при секвенировании всего генома». Медицинский журнал Новой Англии. 369 (13): 1195–1205. Дои:10.1056 / NEJMoa1216064. ISSN 0028-4793. ЧВК 3868928. PMID 24066741.
  8. ^ Гух, Алиса Й .; Адкинс, Сьюзан Хосевар; Ли, Кунна; Bulens, Sandra N .; Фарли, Моника М .; Смит, Зирка; Holzbauer, Stacy M .; Уиттен, Тори; Фиппс, Эрин С .; Хэнкок, Эмили Б.; Думьяти, Гинва (01.10.2017). «Факторы риска инфекции Clostridium difficile у взрослых, ассоциированной с сообществом: исследование методом случай-контроль». Открытый форум по инфекционным заболеваниям. 4 (4): офх171. Дои:10.1093 / ofid / ofx171. ЧВК 5903408. PMID 29732377.
  9. ^ Браун, Кевин А.; Ханафер, Нагам; Данеман, Ник; Фисман, Дэвид Н. (2013). «Мета-анализ антибиотиков и риск заражения Clostridium difficile, ассоциированной с сообществом». Противомикробные препараты и химиотерапия. 57 (5): 2326–2332. Дои:10.1128 / AAC.02176-12. ISSN 0066-4804. ЧВК 3632900. PMID 23478961.
  10. ^ McFarland, Lynne V .; Surawicz, Christina M .; Стамм, Уолтер Э. (1990-09-01). «Факторы риска носительства Clostridium difficile и диареи, связанной с C. difficile, в когорте госпитализированных пациентов». Журнал инфекционных болезней. 162 (3): 678–684. Дои:10.1093 / infdis / 162.3.678. ISSN 0022-1899. PMID 2387993.
  11. ^ McFarland, Lynne V .; Mulligan, Maury E .; Квок, Ричард Ю.Й .; Штамм, Уолтер Э. (1989-01-26). «Нозокомиальное заражение Clostridium difficile». Медицинский журнал Новой Англии. 320 (4): 204–210. Дои:10.1056 / NEJM198901263200402. ISSN 0028-4793. PMID 2911306.
  12. ^ а б ВанИнсберге, Дэвид; Эльшербини, Джозеф А .; Вариан, Бернард; Путахидис, Теофилос; Эрдман, Сьюзен; Польз, Мартин Ф. (10 февраля 2020 г.). «Диарейные явления могут вызвать длительную колонизацию Clostridium difficile с периодическим цветением». Природная микробиология. 5 (4): 642–650. Дои:10.1038 / s41564-020-0668-2. ISSN 2058-5276. PMID 32042128. S2CID 211074075.
  13. ^ Эйр, Дэвид В .; Гриффитс, Дэвид; Воган, Элисон; Голубчик, Таня; Ачарья, Милинд; О'Коннор, Лили; Крук, Деррик В .; Уокер, А. Сара; Пето, Тим Э. А. (12 ноября 2013 г.). Чанг, Юнг-Фу (ред.). «Бессимптомная колонизация Clostridium difficile и дальнейшая передача». PLOS ONE. 8 (11): e78445. Bibcode:2013PLoSO ... 878445E. Дои:10.1371 / journal.pone.0078445. ISSN 1932-6203. ЧВК 3827041. PMID 24265690.
  14. ^ Орен, Аарон; Гаррити, Джордж М. (2017). «Список новых имен и новых комбинаций, ранее эффективно, но недействительно опубликованных». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии. 67 (9): 3140–3143. Дои:10.1099 / ijsem.0.002278. ЧВК 5817221. PMID 28891789.
  15. ^ Lawson, Paul A .; Цитрон, Дайан М .; Tyrrell, Kerin L .; Finegold, Сидней М. (август 2016 г.). «Реклассификация Clostridium difficile как Clostridioides difficile (Холл и О'Тул, 1935 г.), Прево, 1938 г.». Анаэроб. 40: 95–99. Дои:10.1016 / j.anaerobe.2016.06.008. ISSN 1095-8274. PMID 27370902.
  16. ^ Чжу, Дуолонг; Sorg, Joseph A .; Солнце, Синмин (2018). «Биология Clostridioides difficile: споруляция, прорастание и соответствующие методы лечения инфекции C. difficile». Границы клеточной и инфекционной микробиологии. 8: 29. Дои:10.3389 / fcimb.2018.00029. ISSN 2235-2988. ЧВК 5809512. PMID 29473021.
  17. ^ Lawson, Paul A .; Цитрон, Дайан М .; Tyrrell, Kerin L .; Finegold, Сидней М. (август 2016 г.). "Реклассификация Clostridium difficile в качестве Clostridioides difficile (Холл и О'Тул, 1935 г.) Прево, 1938 г. ". Анаэроб. 40: 95–99. Дои:10.1016 / j.anaerobe.2016.06.008. ISSN 1075-9964. PMID 27370902.
  18. ^ Гальперин, Михаил Юрьевич .; Бровер, Вячеслав; Толстой, Игорь; Ютин, Наталья (2016). "Филогеномный анализ семейства Peptostreptococcaceae (Clostridium cluster XI) и предложение о реклассификации Clostridium litorale (Fendrich et al., 1991) и Eubacterium acidaminophilum (Zindel et al. 1989) как Peptoclostridium litoraletococcaceae. Nov. Acidaminostridum. гребешок ноя ". Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии. 66 (12): 5506–5513. Дои:10.1099 / ijsem.0.001548. ЧВК 5244501. PMID 27902180.
  19. ^ Ютин Н, Гальперин М.Ю. (2013). «Обновленная информация о геноме филогении клостридий: грамотрицательные спорообразователи и другие неуместные клостридии». Environ. Микробиол. 15 (10): 2631–41. Дои:10.1111/1462-2920.12173. ЧВК 4056668. PMID 23834245.
  20. ^ Джерард Дж. Тортора; Берделл Р. Функе; Кристин Л. Кейс (13 января 2015 г.). Микробиология: введение. Pearson Education. ISBN 978-0-13-392339-1.
  21. ^ Ди Белла, Стефано; Асченци, Паоло; Сиаракас, Стивен; Петросилло, Никола; ди Маси, Алессандра (01.01.2016). «Токсины A и B Clostridium difficile: понимание патогенных свойств и внекишечных эффектов». Токсины. 8 (5): 134. Дои:10.3390 / токсины8050134. ISSN 2072-6651. ЧВК 4885049. PMID 27153087.
  22. ^ Just I, Selzer J, von Eichel-Streiber C, Aktories K (1995). "Низкомолекулярный GTP-связывающий белок Rh подвержен действию токсина А из Clostridium difficile". Журнал клинических исследований. 95 (3): 1026–31. Дои:10.1172 / JCI117747. ЧВК 441436. PMID 7883950.
  23. ^ Барт Х., Акторис К., Попофф М.Р., Стайлз Б.Г. (2004). «Бинарные бактериальные токсины: биохимия, биология и применение общих белков Clostridium и Bacillus». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии. 68 (3): 373–402, содержание. Дои:10.1128 / MMBR.68.3.373-402.2004. ЧВК 515256. PMID 15353562.
  24. ^ [Медицинская микриобиология, пятое издание, Патрик Мюррей, Elsevier Mosby, 2005, стр. 412]
  25. ^ «Химическое оружие, которое помогает бактериям нанести ущерб кишечнику». Природа. 561 (7723): 288. 14 сентября 2018 г. Bibcode:2018Натура.561С.288.. Дои:10.1038 / d41586-018-06650-4. S2CID 52297840. Получено 8 октября 2018.
  26. ^ а б Лу В.Г., Пуарье Л., Миллер М.А., Огтон М., Либман, доктор медицины, Мишо С., Бурголт А.М., Нгуен Т., Френетт С., Келли М., Вибьен А., Брассард П., Фенн С., Дьюар К., Хадсон Т.Дж., Хорн Р., Рене П. , Monczak Y, Dascal A (декабрь 2005 г.). «Преимущественно клональная мультиинституциональная вспышка диареи, связанной с Clostridium difficile, с высокой заболеваемостью и смертностью». Медицинский журнал Новой Англии. 353 (23): 2442–9. Дои:10.1056 / NEJMoa051639. PMID 16322602. S2CID 14818750.
  27. ^ McDonald LC (август 2005 г.). «Clostridium difficile: ответ на новую угрозу со стороны старого врага» (PDF). Инфекционный контроль и больничная эпидемиология. 26 (8): 672–5. Дои:10.1086/502600. PMID 16156321.
  28. ^ Саид С. Банавас (21 февраля 2018 г.). «Инфекции, вызванные Clostridium difficile: глобальный обзор механизмов лекарственной чувствительности и устойчивости». BioMed Research International. 2018: 8414257. Дои:10.1155/2018/8414257. ЧВК 5841113. PMID 29682562.
  29. ^ «Информация об инфекции Clostridium difficile для пациентов | HAI | CDC». www.cdc.gov. Получено 22 мая 2017.
  30. ^ «Рекомендации ВОЗ по гигиене рук в здравоохранении: краткое изложение» (PDF). Всемирная организация здоровья. 2009. с. 31 год. Получено 18 июня, 2018.
  31. ^ а б Oliveira, Pedro H .; Рибис, Джон В .; Гарретт, Элизабет М .; Трзилова, Доминика; Ким, Алекс; Секулович, Огнен; Мид, Эдвард А .; Пак, Теодор; Чжу, Шицзя; Дейкус, Гинтарас; Тушон, Мари (2020). «Эпигеномная характеристика Clostridioides difficile обнаруживает консервативную ДНК-метилтрансферазу, которая опосредует споруляцию и патогенез». Природная микробиология. 5 (1): 166–180. Дои:10.1038 / s41564-019-0613-4. ISSN 2058-5276. ЧВК 6925328. PMID 31768029.
  32. ^ Гулд, Л. Ханна; Лимбаго, Брэнди (2010). «Clostridium difficile в продуктах питания и домашних животных: новый патоген пищевого происхождения?». Клинические инфекционные болезни. 51 (5): 577–82. Дои:10.1086/655692. PMID 20642351.
  33. ^ Беллак, Пэм (25 февраля 2015 г.). "Число погибших от C.Difficile повышено". Нью-Йорк Таймс. Получено 25 февраля 2015.
  34. ^ [Медицинская микробиология, пятое издание, Патрик Мюррей, Elsevier Mosby, 2005, стр. 412]
  35. ^ а б c "Может быть, у вас смертельная диарея (К. Дифф)?". 2019-01-04.
  36. ^ Макдональд, Л. Клиффорд; Гердинг, Дейл Н .; Джонсон, Стюарт; Баккен, Йохан С .; Кэрролл, Карен С .; Coffin, Susan E .; Dubberke, Erik R .; Garey, Kevin W .; Гулд, Кэролайн В. (2018-03-19). «Рекомендации по клинической практике для лечения инфекции Clostridium difficile у взрослых и детей: обновление 2017 года Американского общества инфекционных болезней (IDSA) и Общества эпидемиологии здравоохранения Америки (SHEA)». Клинические инфекционные болезни. 66 (7): e1 – e48. Дои:10.1093 / cid / cix1085. ISSN 1537-6591. ЧВК 6018983. PMID 29462280.
  37. ^ Mullane, Kathleen M .; Миллер, Марк А .; Вайс, Карл; Лентнек, Арнольд; Голан, Йоав; Sears, Pamela S .; Шу, Юэ-Конг; Луи, Томас Дж .; Горбач, Шервуд Л. (сентябрь 2011 г.). «Эффективность фидаксомицина по сравнению с ванкомицином в качестве терапии инфекции Clostridium difficile у лиц, принимающих сопутствующие антибиотики от других сопутствующих инфекций». Клинические инфекционные болезни. 53 (5): 440–447. Дои:10.1093 / cid / cir404. ISSN 1537-6591. ЧВК 3156139. PMID 21844027.
  38. ^ Шейн, Энди Л .; Моди, Раджал К .; Крамп, Джон А .; Tarr, Phillip I .; Steiner, Theodore S .; Котлофф, Карен; Langley, Joanne M .; Ванке, Кристина; Уоррен, Cirle Alcantara (29 ноября 2017 г.). «Руководящие принципы клинической практики Американского общества инфекционных заболеваний по диагностике и лечению инфекционной диареи, 2017 г.». Клинические инфекционные болезни. 65 (12): e45 – e80. Дои:10.1093 / cid / cix669. ISSN 1537-6591. ЧВК 5850553. PMID 29053792.
  39. ^ «Лечение рецидивирующего колита Clostridium difficile ванкомицином и Saccharomyces boulardii» (PDF). Американский журнал гастроэнтерологии.
  40. ^ а б Суравич, Кристина М; Брандт, Лоуренс Дж; Биньон, Дэвид Джи; Анантакришнан, Ашвин Н.; Карри, Скотт Р.; Гиллиган, Питер Х; McFarland, Lynne V; Мягкий, Марк; Цукербраун, Брайан С. (26 февраля 2013 г.). «Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике инфекций, вызванных Clostridium difficile». Американский журнал гастроэнтерологии. 108 (4): 478–498. Дои:10.1038 / ajg.2013.4. ISSN 0002-9270. PMID 23439232. S2CID 54629762.
  41. ^ Чен, Юй-Ген; Чжэн, Сяо; Чжоу, Цзинь-Юн; Ву, Цзин; Цзян, Фэн; Чжан, Дан; Чжоу, Цюнь; Чен, Туо (25.05.2018). «Эффект трансплантации фекальной микробиоты для лечения инфекции Clostridium difficile у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника: систематический обзор и метаанализ когортных исследований». Журнал болезни Крона и колита. 12 (6): 710–717. Дои:10.1093 / ecco-jcc / jjy031. ISSN 1873-9946. PMID 29528385. S2CID 3841585.
  42. ^ Рупник М., Уилкокс М.Х., Гердинг Д.Н. (июль 2009 г.). «Инфекция Clostridium difficile: новые разработки в эпидемиологии и патогенезе». Обзоры природы. Микробиология. 7 (7): 526–36. Дои:10.1038 / nrmicro2164. PMID 19528959. S2CID 23376891.
  43. ^ Джассем, Агата; Пристаецки Натали; Марра, Фавзия; Кибси, Памела; Тан, Кеннард; Умландт, Патрисия; Янц, Лоретта; Шампанское, Сильви; Геймидж, Брюс; Голдинг, Джордж; Малви, Майкл; Генри, Бонни; Хоанг, Линда (29 марта 2016 г.). «Характеристика штаммов Clostridium difficile в Британской Колумбии, Канада: переход от большинства NAP1 (2008 г.) к новым типам штаммов (2013 г.) в одном регионе». Канадский журнал инфекционных болезней и медицинской микробиологии. 2016: 8207418. Дои:10.1155/2016/8207418. ЧВК 4904575. PMID 27366181.
  44. ^ Collins, J .; Робинсон, С .; Danhof, H .; Knetsch, C.W .; van Leeuwen, H.C .; Lawley, T. D .; Auchtung, J.M .; Бриттон, Р. А. (2018). «Диетическая трегалоза увеличивает вирулентность эпидемии Clostridium difficile». Природа. 553 (7688): 291–294. Bibcode:2018Натура.553..291C. Дои:10.1038 / природа25178. ISSN 0028-0836. ЧВК 5984069. PMID 29310122.
  45. ^ He M, Sebaihia M, Lawley TD, Stabler RA, Dawson LF, Martin MJ, Holt KE, Seth-Smith HM, Quail MA, Rance R, Brooks K, Churcher C, Harris D, Bentley SD, Burrows C, Clark L, Corton C, Murray V, Rose G, Thurston S, van Tonder A, Walker D, Wren BW, Dougan G, Parkhill J (апрель 2010 г.). «Эволюционная динамика Clostridium difficile в краткосрочном и долгосрочном масштабе ». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 (16): 7527–32. Bibcode:2010PNAS..107.7527H. Дои:10.1073 / pnas.0914322107. ЧВК 2867753. PMID 20368420.
  46. ^ Карта ученых C. difficile напряжение - Институт общественных дел, Монреаль
  47. ^ Диделот X, Эйр Д.В., Кул М, ИП CL, Ансари М.А., Гриффитс Д., Воан А., О'Коннор Л., Голубчик Т., Бэтти Е.М., Пьяцца П., Уилсон Д.Д., Боуден Р., Доннелли П.Дж., Дингл К.Э., Уилкокс М. Уокер А.С., Крук Д.В., Пето Т.Е., Хардинг Р.М. (декабрь 2012 г.). «Микроэволюционный анализ геномов Clostridium difficile для изучения передачи» (PDF). Геномная биология. 13 (12): R118. Дои:10.1186 / gb-2012-13-12-r118. ЧВК 4056369. PMID 23259504.
  48. ^ а б Харгривз KR, Clokie MR (2014). "Clostridium difficile фаги: Все еще сложно? ". Границы микробиологии. 5: 184. Дои:10.3389 / fmicb.2014.00184. ЧВК 4009436. PMID 24808893.

внешняя ссылка