WikiDer > Clostridium novyi

Clostridium novyi

Clostridium novyi
Научная классификация
Королевство:
Бактерии
Тип:
Фирмикуты
Учебный класс:
Clostridia
Заказ:
Clostridiales
Семья:
Clostridiaceae
Род:
Clostridium
Разновидность:
С. новый
Биномиальное имя
Clostridium novyi
(Мигула 1894 [так в оригинале]) Bergey et al. 1923 г.[1]

Clostridium novyi (oedematiens) а Грамположительный, эндоспора- формирование, обязать анаэробный бактерии класса клостридия. Он повсеместно встречается в почве и фекалиях. это патогенный, вызывая широкий спектр заболеваний у человека и животных. Он бывает трех типов: A, B и непатогенный тип C, различающийся диапазоном токсины они производят. Некоторые авторы включают Clostridium haemolyticum в качестве Clostridium novyi тип D. C новый тесно связан с Clostridium botulinum типы C и D, как Yoshimasa Sasaki et al. продемонстрировали анализом последовательности 16S рДНК.[2]

Рост в культуре проходит через 3 стадии: начальный рост, при котором токсин не вырабатывается; энергичный рост, при котором вырабатывается токсин; и образование спор, при котором образуются эндоспоры и снижается выработка токсинов. Предполагается, что тип C может быть типом B, который легче образует споры и не проходит стадию выработки токсина.

Выделение и идентификация C новый трудно из-за его чрезвычайно анаэробной природы. Коммерческих комплектов может быть недостаточно.[3][4]

Это также привередливо и сложно культивировать, требуя наличия тиолы.[5]

Токсины

Токсины обозначаются греческими буквами. Токсины, обычно производимые различными типами, показаны в таблице 1.[6]
Таблица 1
C новый типТоксины
Аальфа, гамма, дельта, эпсилон
Bальфа, бета, дзета
Cгамма

Альфа-токсин Clostridium botulinum типов C и D, аналогичен C новый бета-токсин. Токсины A и B Clostridium difficile Показать гомология с альфа-токсином C новый как и смертельный токсин clostridium sordellii.[7]

Альфа-токсин

Альфа-токсин характеризуется как летальный и некротизирующий.

Альфа-токсин типа А отек.[8] Он действует, вызывая морфологические изменения всех типов клеток, особенно эндотелиальных клеток, путем ингибирования путей передачи сигнала,[9] что приводит к разрушению структур цитоскелета.[10] Ячейки микрососудистый Система становится сферической, а прикрепления к соседним ячейкам превращаются в тонкие струны. Это приводит к утечке из капилляры, что приводит к отеку. Пороговая концентрация для этого действия составляет 5 нг / мл (5 частей на миллиард) с округлением 50% клеток до 50 нг / мл.

В двенадцатиперстная кишка особенно чувствителен к токсину. Инъекция собакам привела к сильному отеку подслизистых тканей двенадцатиперстной кишки, при этом желудок остался неповрежденным. Инъекция в глаз вызвала поражения, похожие на огненные кровотечения, обнаруженные в диабетическая ретинопатия.[8]
Токсин большой 250-кДа белок активной частью которого является NH2-терминал 551 аминокислота фрагмент.[11] Альфа-токсины представляют собой гликозилтрансферазы, модифицирующие и, таким образом, инактивирующие различных членов подсемейства Rho и Ras малых GTP-связывающих белков.[12][13][14] C новый альфа-токсин типа А уникален в использовании UDP-N-ацетилглюкозамин скорее, чем UDP-глюкоза как подложка.[15]

Бета-токсин

Бета-токсин характеризуется как гемолитическая, некротическая лецитиназа.

Гамма-токсин

Гамма-токсин характеризуется как гемолитический, лецитиназный.

Дельта-токсин

Дельта-токсин характеризуется как кислородно-лабильный гемолизин.

Эпсилон-токсин

Эпсилон-токсин характеризуется как лецитиновителин.[проверять орфографию] и считается ответственным за жемчужный слой, встречающийся в культурах.

Зета-токсин

Зета-токсин характеризуется как гемолизин.

Болезни человека

Тип и тяжесть вызванного заболевания зависят от проникновения в ткани. Эпителий пищеварительного тракта, как правило, является эффективным барьером для проникновения. Однако споры могут выходить из кишечника и оседать в любой части тела, вызывая спонтанную инфекцию в случае возникновения местных анаэробных условий.

Проникновение в ткань

Заражение раны C новый и многие другие виды клостридий вызывают газовая гангрена[16] Спонтанная инфекция в основном связана с предрасполагающими факторами гематологических или колоректальных злокачественных новообразований, а также с сахарным диабетом,[17] хотя грамотрицательные микроорганизмы, в том числе Escherichia coli, могут приводить к синдрому газовой гангрены у пациентов с диабетом. Это проявляется целлюлитом и крепитацией и может быть ошибочно принято за газовую гангрену.[18]В последнее время все чаще поступают сообщения о спонтанных, нетравматических или внутренних инфекциях из кишечника.[19]

C новый был причастен к смертности среди потребителей инъекционных наркотиков.[20][21]

Эпителиальные инфекции

Симптомы часто неспецифические, включая колит.[нужна цитата], отечный дуоденит[нужна цитата]и лихорадка с сонливостью[нужна цитата].

Тестирование проблематично, поскольку цифры, представленные Маклаухлином и Брейзером [цитируются выше], предполагают, что уровень ложноотрицательных результатов составляет около 40% в идеальных условиях. Только положительные результаты можно считать достоверными. При отсутствии положительного теста С. новый тип А может быть выведен из характеристики путем клинического наблюдения, таблица 2.

Таблица 2
НаблюдениеКомментарий
ОтекОсобенно если крайний с быстрым началом. Ввиду чувствительности двенадцатиперстной кишки к альфа-токсину всегда подозревается отечность двенадцатиперстной кишки.
АнаэробныйЗаражение происходит в анаэробном месте, например в кишечнике или слюнной железе. Это может также произойти на участке, временно сделанном анаэробным из-за окклюзии и поддерживаемом в этом состоянии из-за отека.
Грамм положительныйЕсли пенициллин вызывает ремиссию отеков, то возбудителем является грамположительный организм.

Хроническая инфекция, приводящая к протекающим капиллярам, ​​также может вызывать кровоизлияния в сетчатку и отек нижних конечностей, что приводит к некрозу и гангрене. Дырявый нефроны может нарушить способность почек концентрировать мочу, что приводит к частому мочеиспусканию и обезвоживанию.

Болезни животных

Газовая гангрена: Инфекционно-некротический гепатит (Черная болезнь)[22]

Рекомендации

  1. ^ Parte, A.C. «Клостридиум». LPSN.
  2. ^ Сасаки Ю., Такикава Н., Кодзима А., Норимацу М., Сузуки С., Тамура И. (май 2001 г.). «Филогенетическое положение Clostridium novyi и Clostridium haemolyticum на основе последовательностей 16S рДНК». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии. 51 (Pt 3): 901–4. Дои:10.1099/00207713-51-3-901. PMID 11411712.[постоянная мертвая ссылка]
  3. ^ Brazier JS, Duerden BI, Hall V, et al. (Ноябрь 2002 г.). «Выделение и идентификация Clostridium spp. От инфекций, связанных с инъекцией наркотиков: опыт группы микробиологических исследований». Журнал медицинской микробиологии. 51 (11): 985–9. Дои:10.1099/0022-1317-51-11-985. PMID 12448683.[постоянная мертвая ссылка]
  4. ^ «Идентификация видов Clostridium». Национальные стандартные методы (PDF). BSOP ID8, выпуск 3. Агентство по охране здоровья. Июль 2008 г. Архивировано с оригинал (PDF) на 2009-11-05. Получено 2010-02-26.
  5. ^ Мур В.Б. (октябрь 1968 г.). «Затвердевшая среда, подходящая для выращивания Clostridium novyi типа B». Журнал общей микробиологии. 53 (3): 415–23. Дои:10.1099/00221287-53-3-415. PMID 5721591.
  6. ^ Oakley, C.L .; Варрак, Дж. Харриет; Кларк, Патрисия Х. (1947). "Токсины Clostridium oedematiens (кл. Novyi)". Журнал общей микробиологии. 1 (1): 91–107. Дои:10.1099/00221287-1-1-91. PMID 20238541.
  7. ^ Hofmann F, Herrmann A, Habermann E, von Eichel-Streiber C (июнь 1995 г.). «Секвенирование и анализ гена, кодирующего альфа-токсин Clostridium novyi, доказывают его гомологию с токсинами A и B Clostridium difficile». Молекулярная и общая генетика. 247 (6): 670–9. Дои:10.1007 / BF00290398. PMID 7616958. S2CID 10460632.
  8. ^ а б Бетт П., Фреверт Дж., Маулер Ф., Сутторп Н., Хаберманн Э. (август 1989 г.). «Фармакологические и биохимические исследования цитотоксичности альфа-токсина Clostridium novyi типа А». Инфекция и иммунитет. 57 (8): 2507–13. Дои:10.1128 / IAI.57.8.2507-2513.1989. ЧВК 313478. PMID 2744858.
  9. ^ Schmidt M, Rümenapp U, Bienek C, Keller J, von Eichel-Streiber C, Jakobs KH (февраль 1996 г.). «Ингибирование передачи сигналов рецептора фосфолипазы D токсином B. Clostridium difficile. Роль белков Rho». Журнал биологической химии. 271 (5): 2422–6. Дои:10.1074 / jbc.271.5.2422. PMID 8576201. S2CID 25746652.
  10. ^ Мюллер Х., фон Эйхель-Штрейбер С., Хаберманн Э. (июль 1992 г.). «Морфологические изменения культивируемых эндотелиальных клеток после микроинъекции токсинов, действующих на цитоскелет». Инфекция и иммунитет. 60 (7): 3007–10. Дои:10.1128 / IAI.60.7.3007-3010.1992. ЧВК 257268. PMID 1612768.
  11. ^ Busch C, Schömig K, Hofmann F, Aktories K (ноябрь 2000 г.). «Характеристика каталитического домена альфа-токсина Clostridium novyi». Инфекция и иммунитет. 68 (11): 6378–83. Дои:10.1128 / IAI.68.11.6378-6383.2000. ЧВК 97722. PMID 11035748.
  12. ^ Just I, Selzer J, Hofmann F, Green GA, Aktories K (апрель 1996). «Инактивация Ras путем гликозилирования, катализируемого летальным токсином Clostridium sordellii». Журнал биологической химии. 271 (17): 10149–53. Дои:10.1074 / jbc.271.17.10149. PMID 8626575. S2CID 31949189.
  13. ^ Just I, Selzer J, Wilm M, von Eichel-Streiber C, Mann M, Aktories K (июнь 1995). «Глюкозилирование белков Rho токсином B Clostridium difficile». Природа. 375 (6531): 500–3. Bibcode:1995 Натур.375..500J. Дои:10.1038 / 375500a0. PMID 7777059. S2CID 4334048.
  14. ^ Просто я, Вильм М., Зельцер Дж. И др. (Июнь 1995 г.). «Энтеротоксин из Clostridium difficile (ToxA) моноглюкозилирует белки Rho». Журнал биологической химии. 270 (23): 13932–6. Дои:10.1074 / jbc.270.23.13932. PMID 7775453. S2CID 38311133.
  15. ^ Зельцер Дж., Хофманн Ф., Рекс Дж. И др. (Октябрь 1996 г.). «Катализируемое альфа-токсином Clostridium novyi включение GlcNAc в белки подсемейства Rho». Журнал биологической химии. 271 (41): 25173–7. Дои:10.1074 / jbc.271.41.25173. PMID 8810274. S2CID 19531499.
  16. ^ Hatheway CL (январь 1990 г.). «Токсигенные клостридии». Обзоры клинической микробиологии. 3 (1): 66–98. Дои:10.1128 / CMR.3.1.66. ЧВК 358141. PMID 2404569.
  17. ^ Нагано Н., Изомин С., Като Н. и др. (Апрель 2008 г.). "Гангрена фульминантного газа человека, вызванная Clostridium chauvoei". Журнал клинической микробиологии. 46 (4): 1545–7. Дои:10.1128 / JCM.01895-07. ЧВК 2292918. PMID 18256217.
  18. ^ «Некротические инфекции». Британское общество антимикробной химиотерапии. Архивировано из оригинал на 2003-11-26. Получено 2009-08-04.
  19. ^ Корнблут А.А., Данциг Дж. Б., Бернштейн Л. Х. (январь 1989 г.). «Инфекция Clostridium septicum и связанные с ней злокачественные новообразования. Отчет о 2 случаях и обзор литературы». Лекарство. 68 (1): 30–7. Дои:10.1097/00005792-198901000-00002. PMID 2642585. S2CID 25810277.
  20. ^ Finn SP, Leen E, English L, O'Briain DS (ноябрь 2003 г.). "Результаты вскрытия при вспышке тяжелого системного заболевания у потребителей героина после воспаления в месте инъекции: эффект Clostridium novyi экзотоксин? ". Архив патологии и лабораторной медицины. 127 (11): 1465–70. Дои:10.1043 / 1543-2165 (2003) 127 <1465: AFIAOO> 2.0.CO; 2 (неактивно 2020-11-26). PMID 14567722.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2020 г. (связь)
  21. ^ Маклаухлин Дж., Лосось Дж. Э., Ахмед С. и др. (Ноябрь 2002 г.). «Анализ полиморфизма длины амплифицированных фрагментов (AFLP) Clostridium novyi, C. perfringens и Bacillus cereus, выделенных от потребителей инъекционных наркотиков в течение 2000 г.». Журнал медицинской микробиологии. 51 (11): 990–1000. Дои:10.1099/0022-1317-51-11-990. PMID 12448684.[постоянная мертвая ссылка]
  22. ^ Кан, Синтия М., изд. (2005). «Инфекционно-некротический гепатит (болезнь Блэка)». Ветеринарное руководство Merck (9-е изд.). Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Merck & Co. ISBN 978-0-911910-50-6. OCLC 57355058.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка