WikiDer > Глутатион-аскорбатный цикл

Glutathione-ascorbate cycle

Фойе-Холливелл-Асада путь

Глутатион-аскорбатный цикл. Аббревиатуры определены в тексте.

В глутатион-аскорбатный цикл это метаболический путь который выводит токсины пероксид водорода (ЧАС2О2), что является активные формы кислорода который производится как отходы в метаболизм. Цикл включает антиоксидант метаболиты: аскорбат, глутатион и НАДФН и ферменты, связывающие эти метаболиты.[1]

На первом этапе этого пути H2О2 превращается в воду аскорбатпероксидаза (APX) с использованием аскорбат (ASC) в качестве донора электронов. Окисленный аскорбат (монодегидроаскорбат, МДА) регенерируется путем монодегидроаскорбатредуктаза (MDAR).[2] Однако монодегидроаскорбат - это радикальный и если быстро не уменьшить, он непропорционально превращается в аскорбат и дегидроаскорбат (ДГК). Дегидроаскорбат восстанавливается до аскорбата за счет дегидроаскорбатредуктаза (DHAR) за счет GSH, с образованием окисленного глутатиона (GSSG). в заключение GSSG уменьшается на глутатионредуктаза (GR) с использованием НАДФН в качестве донора электронов. Таким образом аскорбат и глутатион не потребляются; сеть электрон поток из НАДФН к ЧАС2О2. Восстановление дегидроаскорбат может быть неферментативным или катализироваться белками с активностью дегидроаскорбатредуктазы, такими как глутатион S-трансфераза омега-1 или глутаредоксины.[3][4]

В растенияцикл глутатион-аскорбат работает в цитозоль, митохондрии, пластиды и пероксисомы.[5][6] Поскольку глутатион, аскорбат и НАДФН присутствуют в растительных клетках в высоких концентрациях, предполагается, что цикл глутатион-аскорбат играет ключевую роль для H2О2 детоксикация. Тем не менее, другие ферменты (пероксидазы) в том числе пероксиредоксины и глутатионпероксидазы, которые используют тиоредоксины или глутаредоксины как восстанавливающие субстраты также вносят вклад в H2О2 удаление в растениях.[7]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ Noctor G, Foyer CH (июнь 1998 г.). «АСКОРБАТ И ГЛУТАТИОН: держать активный кислород под контролем». Анну Рев Завод Физиол Растение Мол Биол. 49: 249–279. Дои:10.1146 / annurev.arplant.49.1.249. PMID 15012235.
  2. ^ Уэллс В.В., Сюй Д.П. (август 1994 г.). «Восстановление дегидроаскорбат». J. Bioenerg. Биомер. 26 (4): 369–77. Дои:10.1007 / BF00762777. PMID 7844111. S2CID 24723138.
  3. ^ Whitbread AK, Masoumi A, Tetlow N, Schmuck E, Coggan M, Board PG (2005). «Характеристика омега-класса трансфераз глутатиона». Meth. Энзимол. Методы в энзимологии. 401: 78–99. Дои:10.1016 / S0076-6879 (05) 01005-0. ISBN 9780121828066. PMID 16399380.
  4. ^ Rouhier N, Gelhaye E, Jacquot JP (2002). «Изучение активного сайта глутаредоксина растений с помощью сайт-направленного мутагенеза». FEBS Lett. 511 (1–3): 145–9. Дои:10.1016 / S0014-5793 (01) 03302-6. PMID 11821065. S2CID 29816004.
  5. ^ Мейер А. (сентябрь 2009 г.). «Интеграция гомеостаза глутатиона и редокс-сигналов». J Plant Physiol. 165 (13): 1390–403. Дои:10.1016 / j.jplph.2007.10.015. PMID 18171593.
  6. ^ Хименес А., Эрнандес Дж. А., Пастори Дж., Дель Рио, Лос-Анджелес, Севилья, Ф (декабрь 1998 г.). «Роль цикла аскорбат-глутатион митохондрий и пероксисом в старении листьев гороха». Физиология растений. 118 (4): 1327–35. Дои:10.1104 / стр.118.4.1327. ЧВК 34748. PMID 9847106.
  7. ^ Rouhier N, Lemaire SD, Jacquot JP (2008). «Роль глутатиона в фотосинтезирующих организмах: новые функции глутаредоксинов и глутатионилирования». Анну Рев Завод Биол. 59: 143–66. Дои:10.1146 / annurev.arplant.59.032607.092811. PMID 18444899.