WikiDer > ИТПКА
Инозитол-трифосфат-3-киназа А является фермент что у людей кодируется ИТПКА ген.[5][6][7]
Структура
ITPKA является одним из трех генов инозитол-трифосфат-3-киназы (ITP3K) у человека. ITP3K белки регулируют инозитолфосфат метаболизм фосфорилирование второго посланника инозитол 1,4,5-трифосфат производить Ins (1,3,4,5) P4, который иногда сокращается как IP4. Конструктивно ИТПКА относится к инозитолполифосфаткиназа (ИПК) семья. Активность инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназы отвечает за регулирование уровней большого количества полифосфатов инозита, которые важны для клеточной передачи сигналов, в первую очередь, трифосфат инозита, который является единственным субстратом фермента. Оба кальция /кальмодулин и механизмы фосфорилирования белка контролируют его активность. Это также субстрат для циклическая АМФ-зависимая протеинкиназа, кальций / кальмодулин-зависимая протеинкиназа II, и протеинкиназа C in vitro. ИТПКА и ИТПКБ идентичны на 68% по C-конец область Аминоконцевая область ITPKA связывает нитчатую актин. Это свойство локализует ИТПКА на дендритные шипы в основных нейронах.[8][9][10] ITPKA физиологически экспрессируется в нейронах, но иногда она экспрессируется в раковых клетках и может способствовать процессам метастазирования.[11]
Физиологическая функция
ITPKA участвует в процессах обучения и памяти в нейронах.[12][13]
Роли в заболевании человека
Хотя ITPKA физиологически экспрессируется в нейронах и семенниках, иногда она экспрессируется в раковых клетках, и эта экспрессия обычно делает рак более агрессивным.[11][14]
Связь с F-трактином
F-трактин представляет собой аминокислоты 9-52 крысиного ITPKA. Позже было определено, что аминокислот 9-40 было достаточно для связывания нитчатого актина.[15][16] При слиянии с репортером, например зеленый флуоресцентный белок, Это полезно для визуализации динамики актина в живых клетках.[17][18]
использованная литература
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000137825 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027296 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Эрнё К., Рокель Н., Такадзава К., Майле П., Вассар Дж., Маттей М.Г. (октябрь 1992 г.). «Локализация генов инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназы A (ITPKA) и B (ITPKB) в областях хромосом 15q14-q21 и 1q41-q43, соответственно, путем гибридизации in situ». Геномика. 14 (2): 546–7. Дои:10.1016 / S0888-7543 (05) 80265-4. PMID 1330886.
- ^ Такадзава К., Перре Дж., Дюмон Дж. Э., Эрнё К. (декабрь 1990 г.). "Последовательность кДНК инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназы головного мозга человека". Исследования нуклеиновых кислот. 18 (23): 7141. Дои:10.1093 / nar / 18.23.7141. ЧВК 332787. PMID 2175886.
- ^ name = "entrez"«Энтрез Ген: ITPKA инозитол 1,4,5-трифосфат 3-киназа А».
- ^ Ямада М., Какита А., Мидзугути М., Ри С.Г., Ким Су, Икута Ф. (март 1993 г.). «Специфическая экспрессия инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназы в дендритных шипах». Исследование мозга. 606 (2): 335–40. Дои:10.1016 / 0006-8993 (93) 91004-C. PMID 8387863.
- ^ Шелл М.Дж., Эрнё К., Ирвин РФ (октябрь 2001 г.). «Инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназа А связывается с F-актином и дендритными шипами через свой N-конец». Журнал биологической химии. 276 (40): 37537–46. Дои:10.1074 / jbc.M104101200. PMID 11468283.
- ^ Виндхорст С., Минге Д., Бэринг Р., Хюзер С., Шоб С., Блехнер С., Лин Х. Ю., Майр Г. В., Киндлер С. (март 2012 г.). «Инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназа А регулирует морфологию дендритов и формирует синаптические переходные процессы Ca2 +». Сотовая связь. 24 (3): 750–7. Дои:10.1016 / j.cellsig.2011.11.010. PMID 22120525.
- ^ а б Виндхорст С., Флигерт Р., Блехнер С., Мёлльманн К., Хоссейни З., Гюнтер Т., Эйбен М., Чанг Л., Лин Х.Й., Фаник В., Шумахер Ю., Брандт Б., Майр Г. В. (февраль 2010 г.). «Инозитол 1,4,5-трифосфат 3-киназа-A - это новый белок, способствующий подвижности клеток, который увеличивает метастатический потенциал опухолевых клеток за счет двух функциональных активностей».. Журнал биологической химии. 285 (8): 5541–54. Дои:10.1074 / jbc.M109.047050. ЧВК 2820782. PMID 20022963.
- ^ Chung S, Kim IH, Lee D, Park K, Kim JY, Lee YK, Kim EJ, Lee HW, Choi JS, Son GH, Sun W, Shin KS, Kim H (апрель 2016 г.). «Роль инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназы А в регулировании эмоционального поведения и функции миндалины». Научные отчеты. 6: 23757. Дои:10.1038 / srep23757. ЧВК 4823716. PMID 27053114.
- ^ Чхве Би, Ли Х.В., Мо С, Ким Дж.Й., Ким Х.В., Рю Ай Джей, Хон Э, Ли Ю.К., Чой Дж.С., Ким Ч., Ким Х (2018). «Инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназа А, сверхэкспрессируемая в переднем мозге мыши, модулирует синаптическую передачу и mGluR-LTD пирамидных нейронов CA1». PLOS One. 13 (4): e0193859. Дои:10.1371 / journal.pone.0193859. ЧВК 5884490. PMID 29617377.
- ^ Виндхорст С., Сонг К., Газдар А.Ф. (август 2017 г.). «Инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназа-A (ITPKA) часто сверхэкспрессируется и функционирует как онкоген в нескольких типах опухолей». Биохимическая фармакология. 137: 1–9. Дои:10.1016 / j.bcp.2017.03.023. ЧВК 5555585. PMID 28377279.
- ^ Джонсон HW, Шелл MJ (декабрь 2009 г.). «Нейрональная IP3 3-киназа представляет собой связывающий F-актин белок: роль в нацеливании на дендриты и регуляции морфологии позвоночника». Молекулярная биология клетки. 20 (24): 5166–80. Дои:10.1091 / mbc.E09-01-0083. ЧВК 2793293. PMID 19846664.
- ^ Йи Дж., Ву XS, Криты Т, Хаммер Дж. А. (март 2012 г.). «Ретроградный поток актина и динамика кластера рецепторов, приводящих к сокращению дуги актомиозина II, в иммунологическом синапсе Т-клеток Jurkat». Молекулярная биология клетки. 23 (5): 834–52. Дои:10.1091 / mbc.E11-08-0731. ЧВК 3290643. PMID 22219382.
- ^ Белин Б.Дж., Гоинс Л.М., Маллинс Р.Д. (2014). «Сравнительный анализ инструментов для визуализации живых клеток архитектуры актиновой сети». Биоархитектура. 4 (6): 189–202. Дои:10.1080/19490992.2014.1047714. ЧВК 4914014. PMID 26317264.
- ^ Мелак М., Плесснер М., Гросс Р. (февраль 2017 г.). «Визуализация актина с первого взгляда». Журнал клеточной науки. 130 (3): 525–530. Дои:10.1242 / jcs.189068. PMID 28082420.
дальнейшее чтение
- Такадзава К., Перре Дж., Дюмон Дж. Э., Эрнё К. (сентябрь 1991 г.). «Молекулярное клонирование и экспрессия нового предполагаемого изофермента инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназы». Биохимический журнал. 278 (Pt 3): 883–6. Дои:10.1042 / bj2780883. ЧВК 1151429. PMID 1654894.
- Такадзава К., Эрнё К. (ноябрь 1991 г.). «Идентификация остатков, необходимых для катализа и связывания кальмодулина в инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназе головного мозга крысы». Биохимический журнал. 280 (Pt 1): 125–9. Дои:10.1042 / bj2800125. ЧВК 1130609. PMID 1660262.
- Такадзава К., Перре Дж., Дюмон Дж. Э., Эрнё К. (январь 1991 г.). «Молекулярное клонирование и экспрессия инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназы головного мозга человека». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 174 (2): 529–35. Дои:10.1016 / 0006-291X (91) 91449-М. PMID 1847047.
- Лин А. Н., Барнс С., Уоллес Р. В. (август 1990 г.). «Фосфорилирование протеинкиназой C инактивирует инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназу, очищенную из тромбоцитов человека». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 170 (3): 1371–6. Дои:10.1016 / 0006-291X (90) 90546-Y. PMID 2167676.
- Takazawa K, Vandekerckhove J, Dumont JE, Erneux C (ноябрь 1990 г.). «Клонирование и экспрессия в Escherichia coli кДНК мозга крысы, кодирующей Ca2 + / кальмодулин-чувствительную инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназу». Биохимический журнал. 272 (1): 107–12. Дои:10.1042 / bj2720107. ЧВК 1149663. PMID 2176078.
- Ryu SH, Lee SY, Lee KY, Rhee SG (ноябрь 1987 г.). «Каталитические свойства инозитолтрифосфаткиназы: активация Са2 + и кальмодулином». Журнал FASEB. 1 (5): 388–93. Дои:10.1096 / fasebj.1.5.2824270. PMID 2824270.
- Communi D, Vanweyenberg V, Erneux C (апрель 1997 г.). «D-мио-инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназа A активируется активацией рецептора через механизм фосфорилирования кальций: кальмодулин-зависимой протеинкиназы II». Журнал EMBO. 16 (8): 1943–52. Дои:10.1093 / emboj / 16.8.1943. ЧВК 1169797. PMID 9155020.
- Вудринг П.Дж., Гаррисон Дж.С. (ноябрь 1997 г.). «Экспрессия, очистка и регулирование двух изоформ инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназы». Журнал биологической химии. 272 (48): 30447–54. Дои:10.1074 / jbc.272.48.30447. PMID 9374536.
- Шелл М.Дж., Эрнё К., Ирвин РФ (октябрь 2001 г.). «Инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназа А связывается с F-актином и дендритными шипами через свой N-конец». Журнал биологической химии. 276 (40): 37537–46. Дои:10.1074 / jbc.M104101200. PMID 11468283.
- Мишра Дж., Бхалла США (сентябрь 2002 г.). «Моделирование метаболизма инозитолфосфата и его взаимодействия с InsP (3) -опосредованным высвобождением кальция». Биофизический журнал. 83 (3): 1298–316. Дои:10.1016 / S0006-3495 (02) 73901-5. ЧВК 1302229. PMID 12202356.
- Dewaste V, Moreau C, De Smedt F, Bex F, De Smedt H, Wuytack F, Missiaen L, Erneux C (август 2003 г.). «Три изофермента инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназы человека демонстрируют специфическую внутриклеточную локализацию, но сравнимые ответы Ca2 + при трансфекции в клетках COS-7». Биохимический журнал. 374 (Пт 1): 41–9. Дои:10.1042 / BJ20021963. ЧВК 1223573. PMID 12747803.
- Гонсалес Б., Шелл М.Дж., Летчер А.Дж., Вепринцев Д.Б., Ирвин РФ, Уильямс Р.Л. (сентябрь 2004 г.). «Структура инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназы человека: связывание с субстратом показывает, почему это не фосфоинозитид-3-киназа». Молекулярная клетка. 15 (5): 689–701. Дои:10.1016 / j.molcel.2004.08.004. PMID 15350214.
- Като Х, Удзава К., Онда Т, Като Й, Сайто К., Накашима Д., Огавара К., Букава Х, Йокое Х, Танзава Х (апрель 2006 г.). «Подавление экспрессии белка 1D-мио-инозитол-1,4,5-трифосфат-3-киназы A при плоскоклеточном раке полости рта». Международный журнал онкологии. 28 (4): 873–81. Дои:10.3892 / ijo.28.4.873. PMID 16525636.
Галерея PDB | |
|---|---|
|
