WikiDer > Кетоацидоз
Кетоацидоз | |
---|---|
Специальность | Эндокринология |
Симптомы | тошнота, рвота, боль, слабость, необычный запах изо рта, учащенное дыхание |
Причины | лекарства, алкогольные напитки |
Кетоацидоз метаболическое состояние, вызванное неконтролируемым производством кетоновые тела что вызывает Метаболический ацидоз. Пока кетоз относится к любому повышению крови кетоны, кетоацидоз - это специфическое патологическое состояние, которое приводит к изменению pH крови и требует медицинской помощи. Наиболее частая причина кетоацидоза: диабетический кетоацидоз но также может быть вызвано алкоголь, лекарства, токсины и, редко, голодание.
Признаки и симптомы
Симптомы кетоацидоза различны в зависимости от основной причины. Наиболее частые симптомы включают тошноту, рвоту, боль в животе и слабость.[1][2] При дыхании может появиться запах ацетона, так как это летучий кетон, который можно выдыхать. Учащенное глубокое дыхание или Куссмауля дыхание, может присутствовать для компенсации метаболического ацидоза.[1] Изменение психического статуса чаще встречается у диабетиков, чем у алкогольного кетоацидоза.[2]
Причины
Кетоацидоз вызывается неконтролируемым образованием кетоновые тела. Обычно производство кетонов тщательно контролируется несколькими гормонами, в первую очередь инсулин. Если механизмы, контролирующие производство кетонов, не работают, уровни кетонов могут резко повыситься и вызвать опасные изменения в физиологии, такие как Метаболический ацидоз.[3][4]
Сахарный диабет
Видеть Диабетический кетоацидоз
Наиболее частой причиной кетоацидоза является дефицит инсулина в диабет 1 типа или поздняя стадия диабет 2 типа. Это называется диабетический кетоацидоз и характеризуется гипергликемия, обезвоживание и метаболический ацидоз. Другие нарушения электролита, такие как гиперкалиемия и гипонатриемия также может присутствовать. Недостаток инсулина в кровотоке позволяет нерегулируемому жирная кислота высвобождение из жировой ткани, что увеличивает окисление жирных кислот до ацетил-КоА, некоторые из которых перенаправлены на кетогенез. Это поднимает уровень кетонов значительно выше того, что наблюдается в нормальной физиологии.[1]
Алкоголь
Видеть Алкогольный кетоацидоз
Алкогольный кетоацидоз вызвано сложной физиологией, которая обычно является результатом длительного и обильного употребления алкоголя в условиях плохого питания. Хроническое употребление алкоголя может вызвать истощение печени. гликоген магазины и метаболизм этанола дальнейшее ухудшение глюконеогенез. Это может снизить доступность глюкозы и привести к гипогликемия и повышенная зависимость от метаболизма жирных кислот и кетонов. Дополнительный фактор стресса, такой как рвота или обезвоживание, может вызвать увеличение противорегулирующие гормоны такой как глюкагон, кортизол и гормон роста что может дополнительно увеличить высвобождение свободных жирных кислот и производство кетонов. Метаболизм этанола также может увеличить кровь молочная кислота уровни, которые также могут способствовать метаболическому ацидозу.[2]
Голодание
Голодание - редкая причина кетоацидоза, обычно вызывающая физиологический кетоз без кетоацидоза.[5] Кетоацидоз, вызванный голоданием, чаще всего возникает на фоне дополнительного метаболического стрессора, такого как беременность, лактация или острое заболевание.[5][6]
Лекарства
Некоторые лекарства также могут вызывать повышение кетоновых тел, например: Ингибиторы SGLT2 вызывая эугликемический кетоацидоз.[7] Передозировка салицилаты или же изониазид также может вызвать кетоацидоз.[4]
Токсины
Кетоацидоз может быть результатом приема внутрь метанол, этиленгликоль, изопропиловый спирт, и ацетон.[4]
Патофизиология
Кетоны в основном производятся из свободных жирных кислот в митохондрии из клетки печени.Производство кетонов строго регулируется инсулином, и абсолютный или относительный недостаток инсулина лежит в основе патофизиологии кетоацидоза. Инсулин является мощным ингибитором высвобождения жирных кислот, поэтому дефицит инсулина может вызвать неконтролируемое высвобождение жирных кислот из жировая ткань. Дефицит инсулина также может увеличивать выработку кетонов и препятствовать периферическому использованию кетонов.[3] Это может происходить во время состояний полного дефицита инсулина (например, нелеченого диабета) или относительного дефицита инсулина в состояниях повышенного глюкагона и контррегуляторные гормоны (например, голод, хроническое употребление алкоголя или болезнь).[4]
Ацетоуксусная кислота и β-гидроксибутират являются наиболее распространенными циркулирующими кетоновыми телами. Кетоновые тела являются кислыми, однако при физиологических концентрациях буферная система организма кислотно-щелочная не позволяет им изменять pH крови.[3]
Управление
Лечение зависит от основной причины кетоацидоза. Диабетический кетоацидоз разрешается с помощью инфузии инсулина, внутривенных жидкостей, замены электролитов и поддерживающей терапии.[1] Алкогольный кетоацидоз лечится внутривенно. декстроза поддерживающая терапия и обычно не требует инсулина.[2] Голодный кетоацидоз можно решить с помощью внутривенного введения декстрозы с учетом изменений электролитов, которые могут возникнуть при синдром возобновления питания.[5]
Эпидемиология
Определенные группы населения предрасположены к развитию кетоацидоза, включая людей с диабетом, людей с длительным и тяжелым употреблением алкоголя, беременных женщин, кормящих женщин, детей и младенцев.
Люди с диабетом, которые вырабатывают очень мало инсулина или не вырабатывают его совсем, предрасположены к развитию кетоацидоза, особенно в периоды болезни или пропущенных доз инсулина. Сюда входят люди с диабетом 1 типа или склонный к кетозу диабет.[1]
Продолжительное употребление алкоголя представляет собой риск развития кетоацидоза, особенно у людей с плохим питанием или сопутствующим заболеванием.[2]
У беременных женщин высокий уровень гормонов, включая глюкагон и плацентарный лактоген человека которые увеличивают циркуляцию свободных жирных кислот, что увеличивает производство кетонов.[6] Кормящие женщины также предрасположены к увеличению выработки кетонов. Эти группы населения подвержены риску развития кетоацидоза в условиях метаболических стрессоров, таких как голодание, низкоуглеводная диета или острое заболевание.[8]
Дети и младенцы имеют более низкие запасы гликогена и могут вырабатывать высокие уровни глюкагона и контррегулирующих гормонов во время острых заболеваний, особенно желудочно-кишечных заболеваний. Это позволяет детям и младенцам легко вырабатывать кетоны и, хотя и редко, может прогрессировать до кетоацидоза при остром заболевании.[9]
Смотрите также
- Алкогольный кетоацидоз
- Диабетический кетоацидоз
- Кетоз
- Куссмауля дыхание
- Метаболический ацидоз
- Диабет I типа
Рекомендации
- ^ а б c d е Мишра, Шивани; Оливер, Ник С. (2015-10-28). «Диабетический кетоацидоз у взрослых». BMJ. 351: h5660. Дои:10.1136 / bmj.h5660. HDL:10044/1/41091. ISSN 1756-1833. PMID 26510442.
- ^ а б c d е McGuire, L.C .; Cruickshank, A.M .; Манро, П. Т. (июнь 2006 г.). «Алкогольный кетоацидоз». Журнал неотложной медицины. 23 (6): 417–420. Дои:10.1136 / emj.2004.017590. ISSN 1472-0213. ЧВК 2564331. PMID 16714496.
- ^ а б c Остер, Джеймс Р .; Эпштейн, Мюррей (1984). «Кислотно-основные аспекты кетоацидоза». Американский журнал нефрологии. 4 (3): 137–151. Дои:10.1159/000166795. ISSN 1421-9670. PMID 6430087.
- ^ а б c d Картрайт, Мартина М .; Хаджа, Ваддах; Аль-Хатиб, Софиан; Хазегазам, Марьям; Сридхар, Дхармашри; Ли, Ребекка На; Вонг-МакКинстри, Эдна; Карлсон, Ричард В. (октябрь 2012 г.). «Токсигенные и метаболические причины кетоза и кетоацидотических синдромов». Клиники интенсивной терапии. 28 (4): 601–631. Дои:10.1016 / j.ccc.2012.07.001.
- ^ а б c Оуэн, Оливер Э .; Каприо, Соня; Reichard, George A .; Моццоли, Мария А .; Боден, Гюнтер; Оуэн, Родни С. (июль 1983 г.). «Кетоз голодания: новый взгляд на вещи и новые перспективы». Клиники эндокринологии и обмена веществ. 12 (2): 359–379. Дои:10.1016 / s0300-595x (83) 80046-2. ISSN 0300-595X.
- ^ а б Фризе, Шарлотта Дж .; Маккиллоп, Люси; Иоас, Карен; Уильямсон, Кэтрин (март 2013 г.). «Голодный кетоацидоз при беременности». Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии. 167 (1): 1–7. Дои:10.1016 / j.ejogrb.2012.10.005. ISSN 0301-2115. PMID 23131345.
- ^ Моди, Анар; Агравал, Абхинав; Морган, Фара (2017). «Эугликемический диабетический кетоацидоз: обзор». Текущие обзоры диабета. 13 (3): 315–321. Дои:10.2174/1573399812666160421121307. ISSN 1875-6417. PMID 27097605.
- ^ Глисон, Сара; Малрой, Эоин; Кларк, Дэвид Э. (весна 2016 г.). «Кетоацидоз в период лактации: необычное явление и обзор литературы». Журнал Permanente. 20 (2): 71–73. Дои:10.7812 / TPP / 15-097. ISSN 1552-5775. ЧВК 4867828. PMID 26909776.
- ^ Фукао, Тошиюки; Митчелл, Грант; Сасс, Йорн Оливер; Хори, Томохиро; Ории, Кендзи; Аояма, Юка (июль 2014 г.). «Метаболизм кетонового тела и его дефекты». Журнал наследственных метаболических заболеваний. 37 (4): 541–551. Дои:10.1007 / s10545-014-9704-9. ISSN 0141-8955. PMID 24706027.
Классификация | |
---|---|
Внешние ресурсы |