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Cortisol
Chemische Struktur
Strukturformel von Cortisol
Benutzen
Arzneimittelgruppe	Hormone
Unterklasse	Glukokortikoide
Markennamen	Hydrocortison (Erfa), Solu-Cortef (Pfizer) Azacortin (Omega), Cremicort-H (Omega), Onctose mit Hydrocortison (Denolin) Terra-Cortril (Pfizer), Daktacort (Janssen-Cilag)
Indikationen	Ersatztherapie
Rezept/Rezept	Ja
Verwaltung	Oral, intravenös, topisch
Risiko im Zusammenhang mit
schwanger katze.	C
Datenbanken
CAS-Nummer	50-23-7
ATC-Code	H02AB09
PubChem	5754
Arzneimittelbank	APRD01019
Chemische Daten
Molekularformel	C21huh30Ö5
IUPAC-Name	11,17,21-trihydroxy-,(11beta)-pregn-4-en-3,20-dion
Molmasse	362,465 G/Maulwurf
Portal    Medizin

Cortisol ist ein Kortikosteroid; es ist ein Hormon das wird in der gemacht Nebennierenrinde von Cholesterin. Bei der Anwendung als Arzneimittel und in der Substitutionstherapie beispielsweise in der Addison-Krankheit es wird normalerweise Hydrocortison erwähnt. Es kann verwendet werden als Antiphlogistikum Biene allergische Reaktionen, bei Lungenerkrankungen (COPD) und zahlreich dermatologische Erkrankungen wie schwere Formen von Ekzem.

Cortisol spielt eine Rolle bei:

• Verdauung der Nahrung
• Schlaf-Wach-Rhythmus
• Abwehrsystem

Cortisol wird manchmal zum Stresshormon benannt, weil es in irgendeiner Form veröffentlicht wird Stress, sowohl physisch als auch psychisch. Es sorgt dafür, dass bestimmte Protein im Muskeln sind aufgebrochen, wo Aminosäuren Veröffentlichung. davon kann Glucose (Energie) gemacht werden. Diese Energie wird verwendet, um den Körper wieder in Homöostase; kommt bei stress Adrenalin und Noradrenalin frei, um den Körper wacher und bereit zu machen Kampfflug. Cortisol sorgt dafür, dass dieser Energieverlust wieder ausgeglichen wird. Daher wäre ein besserer Name: „Stress-Reaktions-Hormon“.

Die Produktion von Cortisol im Körper folgt a zirkadianer Rhythmusd.h. die Produktion ist nicht zu jeder Tageszeit gleich. Beim Aufwachen wird mehr Cortisol ausgeschüttet. Dadurch entsteht ein Hungergefühl.

Es gibt eine Reihe von (seltenen) Krankheiten, bei denen die Cortisolproduktion gestört ist. Bei der Cushing-Syndrom die Nebenniere produziert zu viel Cortisol. Die Ursache kann ein Tumor in der Nebenniere selbst oder ein Tumor in der Nebenniere sein Hypophyse die die Nebenniere steuert. Bei der Addison-Krankheit das Gegenteil ist der Fall und die Nebenniere ist aufgrund einer Störung der Nebenniere selbst nicht oder kaum in der Lage, Cortisol zu produzieren. In sehr seltenen Fällen kommt es zu einer Störung im Hypophyse verlassen nein ACTH produziert wird und die Nebenniere kein Signal erhält, Cortisol zu produzieren.

Physiologische Wirkung

Prinzipskizze der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse: Der Hypothalamus sondert CRH ab, was wiederum die Hypophyse (Hypophysenvorderlappen) zur Ausschüttung von ACTH veranlasst. Schließlich produzieren die Nebennieren Cortisol.

Cortisol hat ein sehr breites Wirkungsspektrum und übt im Stoffwechsel hauptsächlich Wirkungen auf den Kohlenhydratstoffwechsel aus (fördernd Glukoneogenese in dem Leber), den Fettstoffwechsel (Förderung der lipolytischen Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin) und Proteinumwandlung (Katabolismus). Außerdem wirkt Cortisol Antiphlogistikum und immunsuppressiv. Cortisol hat eine Aldosteron-ähnlich Operation. Dieser Vorgang wird normalerweise in der Nieren, Innereien und einige andere Gewebe, die durch eine Oxidationsreaktion zum inaktiven zerstört wurden Kortison. Kortison bindet nicht mehr an den Mineralocorticoid-Rezeptor und hat somit keine mineralocorticoid-Wirkung mehr, wodurch eine (übermäßige) Salzretention in der Niere verhindert wird.

Cortisol ist lebenswichtig für Menschen und höhere Tiere. Es ist zusammen mit dem Katecholamine ein wichtiger Stresshormon. Das Cortisolsystem reagiert jedoch langsamer als das Katecholaminsystem. Die Produktion von Cortisol in der Nebennierenrinde wird durch die Hypophyse durch die adrenocorticotropes Hormon (ACTH) und von der Hypothalamus durch die Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) stimuliert. Wir nennen diese Achse auch die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse. Die Produktion von CRH wird durch Licht stimuliert, CRH wiederum stimuliert die Hypophyse zu ACTH. Schließlich reagiert die Nebenniere auf diese ACTH-Produktion mit der Produktion von Cortisol. Cortisol hemmt dann die Produktion von CRH und ACTH und hält die Cortisolproduktion im gewünschten Bereich. Normale Plasmaspiegel von Cortisol am Morgen liegen in der Größenordnung von 165-690 nmol/l (Gesamtcortisol) bzw. 5-23 nmol/l (freies Cortisol) und halbieren sich im Laufe des Tages (zirkadianer Rhythmus). Der höchste Wert wird morgens kurz nach dem Aufwachen erreicht (Cortisol Awakening Response, CAR). Aufgrund des starken circadianen Rhythmus ist eine einzelne Cortisolmessung bedeutungslos. Zur Überprüfung der Nebennierenrindenfunktion sind daher Funktionstests erforderlich. Dazu a Dexamethason-Hemmtest bei Verdacht auf eine Cortisol-Überproduktion angewendet werden. Dies kann mit der Messung von freiem Cortisol im innerhalb von 24 Stunden gesammelten Urin kombiniert werden. Das ACTH-Stimulationstest ist der Test, bei dem die Cortisolproduktion stimuliert werden kann, um zu untersuchen, ob ein Cortisolmangel vorliegt.

Biosynthese

Cortisol ist ein Steroidhormon, das in der Nebennierenrinde produziert wird. Es wird aus Cholesterin gebildet. In der Synthese im Mitochondrien der Nebennierenrinde steht an erster Stelle Pregnenolon gebildet, ein gemeinsamer Vorgänger der beiden both Glukokortikoide (z.B. Cortisol), die Mineralokortikoide (z.B. Aldosteron) und der Androgene (z.B. Testosteron). Es Enzym das die Synthese von Pregnenolon katalysiert (über das Zwischenprodukt 20α,20β-Dihydroxycholesterin), heißt Cholesterindesmolase und ist ein Monooxygenase Das NADPH wenn Cofaktor brauchen. Bei dieser Sechs-Elektronen-Oxidation werden drei NADPH- und drei Sauerstoffmoleküle verbraucht. Diese Reaktion ist der geschwindigkeitsbestimmende Faktor für die Cortisol-Biosynthese.

Die Synthese von Pregnenolon ab Cholesterin. Zur besseren Übersichtlichkeit ist nur ein Ring (D) des Cholesterinmoleküls gezeichnet

Pregnenolon verlässt die Mitochondrien und wird durch die 3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase in converted umgewandelt Progesteron umgewandelt. In dem endoplasmatisches Retikulum dieses Progesteronmolekül wird durch das Enzym 17-Hydroxylase in 17α-Hydroxyprogesteron umgewandelt. Eine weitere Hydroxylierung unter Katalyse von 21-Hydroxylase erzeugt 11-Desoxycortisol, das anschließend durch 11-Hydroxylase in den Mitochondrien wieder in Cortisol umgewandelt wird. Alle oben genannten Enzyme beschäftigen sich mit bestimmten eisenhaltigen Cytochrom-P450-Enzyme. Defekte Hydroxylasen führen zum schweren Krankheitsbild der adrenogenitales Syndrom.