WikiDer > Средний шиповатый нейрон

Medium spiny neuron

Средний шиповатый нейрон
Подробности
Место расположенияБазальный ганглий
ФормаКолючий нейрон
ФункцияТормозящий проекционный нейрон
НейротрансмиттерГАМК
Пресинаптические связиДофаминергические: VTA, SNc
Глутаматергический: PFC, гиппокамп, миндалевидное тело, таламус, другое
Постсинаптические связиДругой базальный ганглий структуры
Идентификаторы
НейроЛекс Я БЫnifext_141
Анатомические термины нейроанатомии

Средние шиповатые нейроны (MSN), также известный как колючие проекционные нейроны (SPN), представляют собой особый тип ГАМКергический тормозящий ячейка, представляющая 95% нейроны внутри человека полосатое тело, а базальный ганглий структура.[1] Средние шиповатые нейроны имеют два основных фенотипы (характерные типы): D1-типа MSN прямого пути и D2-тип MSN непрямого пути.[1][2][3] Большинство полосатых MSN содержат только D1-тип или D2-тип. дофаминовые рецепторы, но субпопуляция MSN проявляет оба фенотипа.[1][2][3]

MSN прямого пути возбуждают свою конечную выходную структуру базальных ганглиев (например, таламус) и продвигать связанное поведение;[1] эти нейроны выражают D1-типа дофаминовые рецепторы, аденозиновые рецепторы A1, динорфин пептиды и вещество P пептиды.[1][2] MSN непрямого пути ингибируют свою структуру вывода и, в свою очередь, ингибируют ассоциированное поведение;[1] эти нейроны выражают D2-тип дофаминовые рецепторы, аденозиновые рецепторы A2A (A2A), DRD2 – A2A гетеротетрамеры, и энкефалин.[2][4] Оба типа выражают рецепторы глутамата (NMDAR и AMPAR), холинэргические рецепторы (M1 и M4)[5] и CB1 рецепторы экспрессируются на соматодендритной области обоих типов MSN.[2][6] Субпопуляция MSN содержит рецепторы как D1-типа, так и D2-типа, причем примерно 40% полосатых MSN экспрессируют оба DRD1 и DRD2 мРНК.[1][2][3] в прилежащее ядро (NAcc), эти MSN смешанного типа, которые содержат рецепторы как D1-типа, так и D2-типа, в основном содержатся в Оболочка NAcc.[1]

В спинной полосатый MSN играют ключевую роль в инициировании и контроле движений тела, конечностей и глаз. В вентральный полосатый MSN играют ключевую роль в мотивации, вознаграждении, подкреплении и отвращении. Подтипы спинных и вентральных средних шиповидных нейронов (то есть прямой D1-тип и непрямой D2-тип) идентичны фенотипы, но их выходные соединения различаются.[1][2]

Конфокальная микроскопия Z-проекция средних шиповатых нейронов (MSN) в полосатом теле мыши. Нейроны метили с помощью мыши MSN с матрисомой. Gpr101-Cre[7] в сочетании с dtTomato (красный флуоресцентный белок) репортер. Можно просмотреть трехмерную проекцию тех же нейронов. здесь.

Внешний вид и расположение

Средние шиповатые нейроны представляют собой нейроны среднего размера (~ 15 мкм в диаметре, ~ 12–13 мкм у мышей) с большими и обширными дендритными деревьями (~ 500 мкм в диаметре).[8] Полосатый прямой путь Проекты MSN (dMSN) напрямую в globus pallidus внутренний (GPi) и черная субстанция pars reticulata (SNpr) тогда как полосатое тело косвенный путь MSN (iMSN) в конечном итоге проецируются на эти две структуры через промежуточное соединение с Globus pallidus внешний (GPe) и брюшной паллидум (ВП).[1] GPe и VP отправляют ГАМКергическую проекцию в субталамическое ядро, который затем отправляет глутаматергические проекции в GPi и SNpr.[1] И GPi, и SNpr посылают тормозные проекции в ядра внутри таламус.[1]

Функция

MSN тормозят ГАМКергический нейроны, но влияние прямых MSN (dMSN) и непрямых MSN (iMSN) на их конечные выходные структуры различается: dMSN возбуждают, а iMSN ингибируют их выходные структуры базальных ганглиев (например, таламус).[1] Внутри базальных ганглиев есть несколько сложных цепей нейронных петель, каждая из которых включает нейроны со средними шипами.

Корковые, таламические и стволовые входы головного мозга, которые поступают в средние шиповатые нейроны, демонстрируют огромное расхождение в том, что каждый входящий аксон формирует контакты со множеством шипастых нейронов, и каждый шиповатый нейрон получает огромное количество входных данных от разных входящих аксонов. Поскольку эти входные данные являются глутаматергическими, они оказывают возбуждающее влияние на шиповатые нейроны тормозной среды.

В полосатом теле также есть интернейроны, которые регулируют возбудимость нейронов со средними шипами. Синаптические связи между отдельными ГАМКергический интернейрон, парвальбумин экспрессирующие интернейрон с быстрым выбросом, а шиповатые нейроны близки к соме шипованных нейронов или телу клетки.[9] Напомним, что возбуждающие постсинаптические потенциалы, вызванные глутаматергическими входами в дендриты шипованных нейронов, вызывают только потенциал действия когда волна деполяризации достаточно сильна при входе в сому клетки. Поскольку влияние интернейронов с быстрым выбросом находится так близко к этим критическим воротам между дендритами и сомой, они могут легко регулировать генерацию потенциала действия. Кроме того, другие виды ГАМКергический интернейроны соединяются с шипованными нейронами. К ним относятся интернейроны, экспрессирующие тирозингидроксилаза[10][11] и нейропептид Y.[12][13]

Дорсальные стриарные МСН

Прямой путь

Анатомия

В прямой путь внутри базальных ганглиев получает возбуждающий сигнал от коры, таламуса и других областей мозга. В прямом пути нейроны со средними шипами проецируются на внутреннее деление бледного шара (GPi) или черная субстанция pars reticula (SNpr или SNr). Эти ядра проецируются в глубокий слой верхний холмик и быстро контролировать движения глаз (саккады),[14] а также проецируются в вентральный таламус, который, в свою очередь, проецируется на верхние мотонейроны в первичная моторная кора (прецентральная извилина).[15] Выходы SNr и GPi являются тонически активными тормозящими ядрами и, таким образом, постоянно ингибируют таламус (и, следовательно, моторную кору). Однако временная активность в (ингибирующих) шиповатых нейронах среднего пути прямого пути в конечном итоге подавляет проекции таламуса на моторную кору и делает возможным движение.[16]

Косвенный путь

Анатомия

Непрямой путь также получает возбуждающий сигнал из различных областей мозга. Средние шиповатые нейроны непрямого пути проецируются в внешний сегмент бледного шара (GPe). Как и GPi, GPe является тонически активным тормозящим ядром. Проекты GPe для волнующих субталамическое ядро (STN), который, в свою очередь, проецируется на GPi и SNr.[15] Когда непрямой путь не активирован, активность в STN подавляется GPe, что приводит к снижению активности SNr / GPi ниже по течению и, таким образом, к увеличению активности нейронов таламуса и моторной коры. Когда нейроны непрямого пути активируются, нейроны GPe ингибируются, что подавляет STN. Затем STN возбуждает нейроны SNr / GPi, подавляя активность таламуса / моторной коры.[16]

Функциональные различия

Классические модели полосатый функция постулировала, что активация прямого пути ведет к движению, тогда как активация непрямого пути ведет к прекращению движения.[17][18] Эта модель подтверждается экспериментами, демонстрирующими, что оптогенетически Стимуляция шиповидных нейронов среднего пути прямого пути увеличивает локомоцию, тогда как стимуляция шиповатых нейронов среднего пути непрямого пути ингибирует передвижение.[19] Баланс прямой / косвенной активности в движении подтверждается данными из нейродегенеративные расстройства, включая болезнь Паркинсона (PD), который характеризуется потерей дофамин нейроны, выступающие в полосатом теле, гипоактивность в прямом пути и гиперактивности в нейронах непрямого пути, наряду с двигательной дисфункцией.[20] Это приводит к потере выбора нормального действия, поскольку потеря дофамина стимулирует активность непрямого пути, глобально подавляя все моторные парадигмы. Этим можно объяснить нарушение начала действия, замедление действий (брадикинезия), а также нарушение произвольной инициации моторики у пациентов с болезнью Паркинсона. С другой стороны, болезнь Хантингтона, который характеризуется преимущественной деградацией шиповидных нейронов среднего звена непрямого пути, приводит к нежелательным движениям (хорея), которые могут быть результатом нарушения торможения движений и преобладающей активности прямого пути.[21] Альтернативная связанная гипотеза состоит в том, что полосатое тело контролирует инициирование и отбор действий через архитектуру «центр-окружение», где активация подмножества нейронов прямого пути инициирует движения, в то время как тесно связанные двигательные паттерны, представленные окружающими нейронами, ингибируются боковое торможение через нейроны непрямого пути.[22] Эта конкретная гипотеза подтверждается недавними кальций-визуализация работа, показывающая, что шиповатые нейроны среднего и непрямого путей, кодирующие определенные действия, расположены в пространственно организованных ансамблях.[23]

Несмотря на обилие доказательств в пользу модели инициации / прекращения, недавние доказательства с использованием трансгенные мыши экспрессия индикаторов кальция либо прямым, либо непрямым путем продемонстрировала, что оба пути активны в начале действия, но ни один из них не активен во время бездействия,[24] открытие, которое было воспроизведено с использованием одновременной двухканальной визуализации кальция.[25] Это привело к некоторому сдвигу парадигмы в моделях функционирования полосатого тела, так что новые модели постулируют, что прямой путь способствует желаемым движениям, тогда как непрямой путь одновременно подавляет нежелательные движения.[26][27] Действительно, более сложные методы и анализы, такие как зависимая от состояния оптогенетика, показали, что оба пути в значительной степени вовлечены в выполнение последовательности действий,[28] и что, в частности, оба полосатых пути участвуют в управлении действием на уровне элементов.[29] Однако средние шиповатые нейроны прямого пути в основном сигнализируют об инициировании / окончании последовательности, а средние шиповатые нейроны непрямого пути могут сигнализировать о переключении между подпоследовательностями данной последовательности действия.[30] Другие данные свидетельствуют о том, что прямой и косвенный путь противоположно влияет на прекращение движения - в частности, относительное время их активности определяет, будет ли действие прекращено.[31]

Недавние эксперименты установили, что прямые и непрямые пути дорсального полосатого тела участвуют не только в движении. Первоначальные эксперименты в внутричерепная самостимуляция парадигма предлагала противоположные роли в подкрепление для двух путей; в частности, было обнаружено, что стимуляция шиповидных нейронов средней длины прямого пути усиливает, тогда как стимуляция шиповатых нейронов средней длины непрямого пути вызывает отвращение.[32] Однако последующее исследование (с использованием более физиологически релевантных параметров стимуляции) показало, что прямая и непрямая стимуляция пути усиливали, но эта стимуляция, специфичная для пути, привела к разработке различных стратегий действия.[33] Несмотря на это, эти исследования предполагают критическую роль подкрепления в спинном полосатом теле, в отличие от полосатого тела, выполняющего роль только в контроле движений.

Вентральные стриарные МСН

Прямой путь

Прямой путь вентрального полосатого тела в базальных ганглиях обеспечивает обучение и аппетит, основанные на вознаграждении. стимулирующая значимость, который присвоен поощрительные стимулы.[34]

Косвенный путь

Косвенный путь вентрального полосатого тела внутри базальных ганглиев обеспечивает обучение, основанное на отвращении, и отвращение к мотивационной значимости, которое приписывается отвращающие раздражители.[34]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м Ягер Л.М., Гарсия А.Ф., Вунш А.М., Фергюсон С.М. (август 2015 г.). «Все аспекты полосатого тела: роль в наркомании». Неврология. 301: 529–541. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2015.06.033. ЧВК 4523218. PMID 26116518. [Стриатум] получает дофаминергические входы из вентральной тегментальной области (VTA) и черной субстанции (SNr), а глутаматергические входы из нескольких областей, включая кору, гиппокамп, миндалевидное тело и таламус (Swanson, 1982; Phillipson and Griffiths, 1985; Finch, 1996; Groenewegen et al., 1999; Britt et al., 2012). Эти глутаматергические входы соприкасаются с головками дендритных шипов полосатых ГАМКергических нейронов с проекциями шипов (MSN), тогда как дофаминергические входные синапсы на шейку позвоночника, обеспечивая важное и сложное взаимодействие между этими двумя входами в модуляции активности MSN ... Следует также отметить, что существует небольшая популяция нейронов в NAc, которые коэкспрессируют рецепторы D1 и D2, хотя это в значительной степени ограничено оболочкой NAc (Bertran-Gonzalez et al., 2008). ... Нейроны в подразделениях ядра NAc и оболочки NAc также различаются функционально. Ядро NAc участвует в обработке условных стимулов, тогда как оболочка NAc более важна в обработке безусловных стимулов; Традиционно считается, что эти две популяции полосатого тела MSN оказывают противоположное влияние на продукцию базальных ганглиев. Активация dMSN вызывает общее возбуждение таламуса, приводящее к положительной петле корковой обратной связи; тем самым действуя как сигнал «идти» к началу поведения. Однако активация iMSN вызывает общее ингибирование таламической активности, что приводит к отрицательной петле корковой обратной связи и, следовательно, служит `` тормозом '' для подавления поведения ... Также появляется все больше свидетельств того, что iMSN играют роль в мотивации и зависимости ( Lobo, Nestler, 2011; Grueter et al., 2013). Например, оптогенетическая активация iMSN ядра и оболочки NAc подавляла развитие кокаинового CPP, тогда как избирательное удаление iMSN ядра и оболочки NAc ... усиливало развитие и устойчивость амфетаминового CPP (Durieux et al., 2009; Lobo et al. др., 2010). Эти результаты показывают, что iMSN могут двунаправленно модулировать вознаграждение за лекарство. ... Вместе эти данные предполагают, что iMSN обычно действуют, чтобы сдерживать поведение, связанное с приемом наркотиков, и рекрутирование этих нейронов может фактически защищать от развития компульсивного употребления наркотиков.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  2. ^ а б c d е ж грамм Ферре С., Луис К., Джастинова З., Кирос С., Орру М., Наварро Дж., Канела Е. И., Франко Р., Голдберг С. Р. (июнь 2010 г.). «Взаимодействие аденозин-каннабиноидных рецепторов. Влияние на стриатальную функцию». Br. J. Pharmacol. 160 (3): 443–453. Дои:10.1111 / j.1476-5381.2010.00723.x. ЧВК 2931547. PMID 20590556. Два класса MSN, которые гомогенно распределены в полосатом теле, можно различить по их выходной связности и экспрессии дофаминовых и аденозиновых рецепторов и нейропептидов. В дорсальном полосатом теле (в основном представленном хвостатым ядром-скорлупой) энкефалинергические MSN соединяют полосатое тело с бледным шаром (латеральный бледный шар) и экспрессируют пептид энкефалин и высокую плотность рецепторов дофамина D2 и аденозина A2A (они также экспрессируют аденозин. A1 рецепторы), в то время как динорфинергические MSN соединяют полосатое тело с черной субстанцией (pars compacta и reticulata) и энтопедункулярным ядром (medial globus pallidus) и экспрессируют пептиды динорфин и вещество P, а также дофамин D1 и аденозин A1, но не рецепторы A2A (Ferréet al. ., 1997; Герфен, 2004; Quiroz et al., 2009). Эти два различных фенотипа MSN также присутствуют в вентральном полосатом теле (в основном представленном прилежащим ядром и обонятельным бугорком). Однако, хотя они фенотипически идентичны своим дорсальным собратьям, у них есть некоторые различия с точки зрения связности. Во-первых, не только энкефалинэргические, но и динорфинэргические MSNs проецируются на вентральный аналог латерального бледного шара, вентральный бледный шар, который, фактически, обладает характеристиками как латерального, так и медиального бледного шара в его афферентной и эфферентной связности. В дополнение к вентральному паллидуму, медиальному бледному шару и черной субстанции-VTA, вентральное полосатое тело посылает проекции в расширенную миндалину, латеральный гипоталамус и тегментальное ядро ​​педункулопонтина. Наконец, в отличие от дорсального полосатого тела, сетчатая часть черной субстанции не является основной целевой областью для брюшного полосатого тела, которое преимущественно направляет свой выход из среднего мозга в компактную часть черной субстанции и ВТА (Heimer et al., 1995; Robertson and Jian, 1995; Ферре, 1997). Также важно отметить, что небольшой процент MSNs имеют смешанный фенотип и экспрессируют как рецепторы D1, так и D2 (Surmeier et al., 1996). ... рецепторы A2A локализуются преимущественно постсинаптически в дендритном отростке энкефалинергических, но не динорфинергических MSN, совместно с рецепторами D2 ... Пресинаптически рецепторы CB1 локализованы в GABAergic окончаниях интернейронов или коллатералей от MSN, а также в глутаматергических не в дофаминергических окончаниях ... Постсинаптически рецепторы CB1 локализуются в соматодендритной области MSN (Rodriguez et al., 2001; Pickel et al., 2004; 2006; Köfalvi et al., 2005), и как энкефалинергические, так и динорфинергические MSN экспрессируются Рецепторы CB1 (Martín et al., 2008).CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  3. ^ а б c Ниси А., Куроива М., Шуто Т. (июль 2011 г.). «Механизмы модуляции передачи сигналов рецептора дофамина d (1) в нейронах полосатого тела». Фронт нейроанат. 5: 43. Дои:10.3389 / fnana.2011.00043. ЧВК 3140648. PMID 21811441. Дофамин играет важную роль в регуляции психомоторных функций мозга (Bromberg-Martin et al., 2010; Cools, 2011; Gerfen and Surmeier, 2011). Рецепторы дофамина представляют собой суперсемейство рецепторов, связанных с гепталическим G-белком, и подразделяются на две категории, D1-подобные (D1, D5) и D2-подобные (D2, D3, D4) рецепторы, в зависимости от функциональных свойств стимулировать аденилатциклазу. (AC) через Gs / olf и ингибировать AC через Gi / o, соответственно ... Было продемонстрировано, что рецепторы D1 образуют гетероолигомер с рецепторами D2, и что гетероолигомер рецептора D1-D2 предпочтительно соединяется с Gq / PLC-сигнализация (Рашид и др., 2007a, b). Экспрессия дофаминовых рецепторов D1 и D2 в значительной степени сегрегирована в нейронах прямого и непрямого пути в дорсальном полосатом теле, соответственно (Gerfen et al., 1990; Hersch et al., 1995; Heiman et al., 2008). Однако известно, что некоторая часть нейронов со средними шипами экспрессирует как рецепторы D1, так и D2 (Hersch et al., 1995). Анализ экспрессии генов с использованием метода ОТ-ПЦР одиночных клеток показал, что 40% нейронов со средними шипами экспрессируют мРНК рецепторов D1 и D2 (Surmeier et al., 1996).CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  4. ^ Ферре С., Бонавентура Дж., Томази Д., Наварро Дж., Морено Е., Кортес А., Луис С., Касадо В., Волков Н. Д. (июнь 2015 г.). «Аллостерические механизмы в гетеротетрамере аденозинового A2A-допамина D2 рецептора». Нейрофармакология. 104: 154–60. Дои:10.1016 / j.neuropharm.2015.05.028. ЧВК 5754196. PMID 26051403. Повышение доступности D2R в вентральном полосатом теле, вызванное кофеином, было связано с вызванным кофеином повышением активности (Volkow et al., 2015). ... Рис. 2. Карты мозга, показывающие значительные различия в доступности D2R / D3R (неизменяемый потенциал связывания или BPND) между плацебо и кофеиномCS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  5. ^ Benarroch EE (июль 2012 г.). «Эффекты ацетилхолина в полосатом теле. Недавние исследования и терапевтическое значение». Неврология. 79 (3): 274–81. Дои:10.1212 / WNL.0b013e31825fe154. PMID 22802594. S2CID 29003596.
  6. ^ Гардони Ф, Беллоне С (2015). «Модуляция глутаматергической передачи с помощью дофамина: фокус на болезни Паркинсона, Хантингтона и наркомании». Границы клеточной неврологии. 9: 25. Дои:10.3389 / fncel.2015.00025. ЧВК 4345909. PMID 25784855. В частности, в полосатом теле высвобождение DA быстро влияет на синаптическую передачу, модулируя рецепторы AMPA и NMDA.
  7. ^ Рейниус Б., Бландер М., Бретт Ф.М., Эрикссон А., Патра К., Йонссон Дж., Джазин Э., Кулландер К. (27 марта 2015 г.). «Условное нацеливание на средние шиповатые нейроны в матриксе полосатого тела». Границы поведенческой нейробиологии. 9: 71. Дои:10.3389 / fnbeh.2015.00071. ЧВК 4375991. PMID 25870547.
  8. ^ Кавагути Y, Уилсон CJ, Emson PC (октябрь 1990 г.). «Проекционные подтипы клеток неостриатального матрикса крысы, выявленные с помощью внутриклеточной инъекции биоцитина». Журнал неврологии. 10 (10): 3421–38. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.10-10-03421.1990. ЧВК 6570194. PMID 1698947.
  9. ^ Теппер Дж. М., Уилсон С. Дж., Коос Т. (август 2008 г.). «Ингибирование с прямой связью и обратной связью в неостриатальных ГАМКергических шипастых нейронах». Обзоры исследований мозга. 58 (2): 272–81. Дои:10.1016 / j.brainresrev.2007.10.008. ЧВК 2562631. PMID 18054796.
  10. ^ Ибаньес-Сандовал О., Текуапетла Ф., Унал Б., Шах Ф., Коос Т., Теппер Дж. М. (май 2010 г.). «Электрофизиологические и морфологические характеристики и синаптические связи нейронов, экспрессирующих тирозингидроксилазу, в полосатом теле взрослых мышей». Журнал неврологии. 30 (20): 6999–7016. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.5996-09.2010. ЧВК 4447206. PMID 20484642.
  11. ^ Теппер JM, Tecuapetla F, Koós T., Ibáñez-Sandoval O (декабрь 2010 г.). «Неоднородность и разнообразие ГАМКергических интернейронов полосатого тела». Границы нейроанатомии. 4: 150. Дои:10.3389 / fnana.2010.00150. ЧВК 3016690. PMID 21228905.
  12. ^ Инглиш Д.Ф., Ибанес-Сандовал О., Старк Э., Текуапетла Ф., Бужаки Г., Дейссерот К., Теппер Дж. М., Коос Т. (декабрь 2011 г.). «ГАМКергические цепи опосредуют связанные с подкреплением сигналы холинергических интернейронов полосатого тела». Природа Неврология. 15 (1): 123–30. Дои:10.1038 / нн.2984. ЧВК 3245803. PMID 22158514.
  13. ^ Ибаньес-Сандовал О., Текуапетла Ф., Унал Б., Шах Ф., Коос Т., Теппер Дж. М. (ноябрь 2011 г.). «Новый функционально отличный подтип стриарного нейропептида Y интернейрона». Журнал неврологии. 31 (46): 16757–69. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2628-11.2011. ЧВК 3236391. PMID 22090502.
  14. ^ Хикосака О., Такикава Ю., Кавагое Р. (июль 2000 г.). «Роль базальных ганглиев в контроле целенаправленных саккадических движений глаз». Физиологические обзоры. 80 (3): 953–78. Дои:10.1152 / Physrev.2000.80.3.953. PMID 10893428.
  15. ^ а б Lanciego JL, Luquin N, Obeso JA (декабрь 2012 г.). «Функциональная нейроанатомия базальных ганглиев». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в медицине. 2 (12): a009621. Дои:10.1101 / cshperspect.a009621. ЧВК 3543080. PMID 23071379.
  16. ^ а б Freeze BS, Kravitz AV, Hammack N, Berke JD, Kreitzer AC (ноябрь 2013 г.). "Контроль выхода базальных ганглиев с помощью нейронов прямой и непрямой проекции пути". Журнал неврологии. 33 (47): 18531–9. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.1278-13.2013. ЧВК 3834057. PMID 24259575.
  17. ^ Альбин Р.Л., Янг А.Б., Пенни Дж. Б. (октябрь 1989 г.). «Функциональная анатомия нарушений базальных ганглиев» (PDF). Тенденции в неврологии. 12 (10): 366–75. Дои:10.1016 / 0166-2236 (89) 90074-х. HDL:2027.42/28186. PMID 2479133. S2CID 8112392.
  18. ^ DeLong MR (июль 1990 г.). «Модели приматов двигательных нарушений происхождения базальных ганглиев». Тенденции в неврологии. 13 (7): 281–5. Дои:10.1016 / 0166-2236 (90) 90110-в. PMID 1695404. S2CID 4057704.
  19. ^ Кравиц А.В., Фриз Б.С., Паркер П.Р., Кей К., Твин М.Т., Дейссерот К., Крейцер А.С. (июль 2010 г.). «Регулирование паркинсонического моторного поведения оптогенетическим контролем контуров базальных ганглиев». Природа. 466 (7306): 622–6. Дои:10.1038 / природа09159. ЧВК 3552484. PMID 20613723.
  20. ^ Bezard E, Jaber M, Gonon F, Boireau A, Bloch B, Gross CE (август 2000 г.). «Адаптивные изменения нигростриатного пути в ответ на усиление нейродегенерации, вызванной 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином, у мышей». Европейский журнал нейробиологии. 12 (8): 2892–900. Дои:10.1046 / j.1460-9568.2000.00180.x. PMID 10971632.
  21. ^ Розе Э, Бонне С, Бетуинг С., Кабош Дж. (2010). "Болезнь Хантингтона". Достижения экспериментальной медицины и биологии. 685: 45–63. Дои:10.1007/978-1-4419-6448-9_5. ISBN 978-1-4419-6447-2. PMID 20687494.
  22. ^ Шролл Х., Хамкер Ф.Х. (декабрь 2013 г.). «Вычислительные модели функций базальных ганглиев: основное внимание уделяется функциональной нейроанатомии». Границы системной нейробиологии. 7: 122. Дои:10.3389 / fnsys.2013.00122. ЧВК 3874581. PMID 24416002.
  23. ^ Клаус А., Мартинс Г.Дж., Пайшао В.Б., Чжоу П., Панински Л., Коста, RM (август 2017 г.). «Пространственно-временная организация полосатого тела кодирует пространство действия». Нейрон. 95 (5): 1171–1180.e7. Дои:10.1016 / j.neuron.2017.08.015. ЧВК 5584673. PMID 28858619.
  24. ^ Цуй Джи, Джун С.Б., Джин Икс, Фам, доктор медицины, Фогель С.С., Ловингер Д.М., Коста, Р.М. (февраль 2013 г.). «Одновременная активация прямых и непрямых путей полосатого тела во время инициации действия». Природа. 494 (7436): 238–42. Дои:10.1038 / природа11846. ЧВК 4039389. PMID 23354054.
  25. ^ Марковиц Дж. Э., Гиллис В. Ф., Берон С. К., Нойфельд С. К., Робертсон К., Бхагат Н. Д., Петерсон Р. Э., Петерсон И., Хён М., Линдерман С. В., Сабатини Б. Л., Датта С. Р. (июнь 2018 г.). «Стриатум организует трехмерное поведение посредством выбора действия от момента к моменту». Клетка. 174 (1): 44–58.e17. Дои:10.1016 / j.cell.2018.04.019. ЧВК 6026065. PMID 29779950.
  26. ^ Намбу А (декабрь 2008 г.). «Семь проблем на базальных ганглиях». Текущее мнение в нейробиологии. 18 (6): 595–604. Дои:10.1016 / j.conb.2008.11.001. PMID 19081243. S2CID 24956799.
  27. ^ Калабрези П., Пиккони Б., Тоцци А., Гильери В., Ди Филиппо М. (август 2014 г.). «Прямые и непрямые пути базальных ганглиев: критическая переоценка». Природа Неврология. 17 (8): 1022–30. Дои:10.1038 / № 3743. PMID 25065439. S2CID 8983260.
  28. ^ Tecuapetla F, Jin X, Lima SQ, Costa RM (июль 2016 г.). «Дополнительные вклады путей полосатых проекций в инициирование и выполнение действий». Клетка. 166 (3): 703–715. Дои:10.1016 / j.cell.2016.06.032. PMID 27453468.
  29. ^ Джин X, Tecuapetla F, Costa RM (март 2014 г.). «Подсхемы базальных ганглиев отчетливо кодируют синтаксический анализ и конкатенацию последовательностей действий». Природа Неврология. 17 (3): 423–30. Дои:10.1038 / № 3632. ЧВК 3955116. PMID 24464039.
  30. ^ Геддес К.Э., Ли Х, Джин Х (июнь 2018 г.). «Оптогенетическое редактирование раскрывает иерархическую организацию последовательностей усвоенных действий». Клетка. 174 (1): 32–43.e15. Дои:10.1016 / j.cell.2018.06.012. ЧВК 6056013. PMID 29958111.
  31. ^ Аталлах HE, МакКул А.Д., Хоу М.В., Грейбил А.М. (июнь 2014 г.). «Нейроны в вентральном полосатом теле демонстрируют специфичные для клеточного типа представления результатов во время обучения». Нейрон. 82 (5): 1145–56. Дои:10.1016 / j.neuron.2014.04.021. ЧВК 4108162. PMID 24908491.
  32. ^ Кравиц А.В., Тай Л.Д., Крейцер А.С. (июнь 2012 г.). «Различная роль нейронов полосатого тела прямого и непрямого пути в усилении». Природа Неврология. 15 (6): 816–8. Дои:10.1038 / № 3100. ЧВК 3410042. PMID 22544310.
  33. ^ Висенте А.М., Гальван-Феррейра П., Текуапетла Ф., Коста, РМ (апрель 2016 г.). «Прямые и непрямые дорсолатеральные пути полосатого тела усиливают различные стратегии действий». Текущая биология. 26 (7): R267-9. Дои:10.1016 / j.cub.2016.02.036. ЧВК 4826435. PMID 27046807.
  34. ^ а б Балики М.Н., Мансур А., Бариа А.Т., Хуанг Л., Бергер С.Е., Филдс Х.Л., Апкарян А.В. (октябрь 2013 г.). «Разделение прилежащего человека на предполагаемое ядро ​​и оболочку разделяет кодирование ценностей вознаграждения и боли». Журнал неврологии. 33 (41): 16383–93. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.1731-13.2013. ЧВК 3792469. PMID 24107968. Недавние данные показывают, что инактивация рецепторов D2 в непрямом стриатопаллидном пути у грызунов необходима как для приобретения, так и для выражения аверсивного поведения, а активация рецептора D1 прямого пути контролирует обучение, основанное на вознаграждении (Hikida et al., 2010; Hikida et al. ., 2013). Похоже, мы можем сделать вывод, что прямые и непрямые пути NAc через рецепторы D1 и D2 подчиняют различные роли ожидания и оценки в оболочке и ядре NAc, что согласуется с наблюдениями относительно пространственной сегрегации и разнообразия ответов дофаминергических нейронов среднего мозга. для условий вознаграждения и отвращения, некоторые из них кодируют мотивационную ценность, другие - мотивационную значимость, каждая из которых связана с различными мозговыми сетями и играет определенную роль в мотивационном контроле (Bromberg-Martin et al., 2010; Cohen et al., 2012; Lammel et al., 2013). ... Таким образом, предыдущие результаты в сочетании с текущими наблюдениями подразумевают, что ответ NAc pshell отражает сигнал прогнозирования / ожидания или значимости, а ответ NAc pcore является оценочным ответом (сигнал прогнозирования вознаграждения), который сигнализирует об отрицательном значении подкрепления. прекращения боли (т. е. ожидаемого обезболивания).

дальнейшее чтение

внешняя ссылка