WikiDer > Осмотический шок

Osmotic shock

Осмотический шок или же осмотический стресс является физиологический дисфункция, вызванная внезапным изменением растворенное вещество концентрация вокруг клетка, что вызывает быстрое изменение движения воды через его клеточная мембрана. В условиях высоких концентраций либо соли, субстраты или любое растворенное в супернатант, вода выводится из ячеек через осмос. Это также подавляет транспорт субстратов и кофакторов в клетку, таким образом «шокируя» клетку. В качестве альтернативы, при низких концентрациях растворенных веществ вода проникает в клетку в больших количествах, вызывая ее набухание и либо разрыв, либо апоптоз.[1]

У всех организмов есть механизмы реагирования на осмотический шок с сенсорами и преобразование сигнала сети, предоставляющие ячейке информацию о осмолярность его окрестностей;[2] эти сигналы активируют реакцию на экстремальные условия.[3] Хотя одноклеточные организмы более уязвимы к осмотическому шоку, поскольку они напрямую подвергаются воздействию окружающей среды, клетки крупных животных, таких как млекопитающие при определенных условиях все еще испытывают эти стрессы.[4] Текущие исследования также показывают, что осмотический стресс в клетках и тканях может в значительной степени способствовать развитию многих заболеваний человека.[5]

В эукариоты, кальций действует как один из основных регуляторов осмотического стресса. Уровень внутриклеточного кальция повышается при гипоосмотическом и гиперосмотическом стрессах.

Механизмы восстановления и толерантности

При гиперосмотическом стрессе

внеклеточная секвестрация Кальций кровью Альбумин.

Транзиторный внутриклеточный Ca2+ увеличивать.

При гипоосмотическом стрессе

внутриклеточный Ca2+ увеличение и высвобождение внеклеточного АТФ[6]

Кальций-зависимый отток осмолита Таурин. Было обнаружено, что удаление внеклеточного кальция предотвращает отток таурина на 50%, а удаление внеклеточного кальция2+ и одновременное истощение внутриклеточного Ca2+ магазины с тапсигаргин уменьшил его на 85%.[7]

Осмотическое повреждение человека

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Ланг К.С., Ланг П.А., Бауэр С. и др. (2005). «Механизмы суицидной гибели эритроцитов». Клетка. Physiol. Биохим. 15 (5): 195–202. Дои:10.1159/000086406. PMID 15956782.
  2. ^ Kültz D, Burg M (1 ноября 1998 г.). "Эволюция передачи сигналов осмотического стресса через каскады киназ MAP". J. Exp. Биол. 201 (Pt 22): 3015–21. PMID 9787121.
  3. ^ Кюльтц Д. (2007). «Осмотический стресс и сигнализация у животных». Журнал FEBS. 274 (22): 5781–5781. Дои:10.1111 / j.1742-4658.2007.06097.x. PMID 17944944.
  4. ^ Хо С.Н. (2006). «Внутриклеточный водный гомеостаз и реакция на осмотический стресс клеток млекопитающих». J. Cell. Физиол. 206 (1): 9–15. Дои:10.1002 / jcp.20445. PMID 15965902.
  5. ^ Брокер, C; Томпсон, округ Колумбия; Василиу, V (август 2012). «Роль гиперосмотического стресса в воспалении и болезнях». Биомолекулярные концепции. 3 (4): 345–64. Дои:10.1515 / bmc-2012-0001. ЧВК 3438915. PMID 22977648.
  6. ^ Элен Оливье; Карин Пичаван-Рафини; Энеур Пуйль-Стефан; Патрик Кальвес; Лилиан Нонотт; Гай Ноннотт (2006). «Влияние гипоосмотического стресса на высвобождение АТФ в изолированных гепатоцитах камбалы (Scophthalmus maximus)». Биол. Клетка. 98 (7): 427–437. Дои:10.1042 / BC20050077. PMID 16519627.
  7. ^ Оливеро П., Стуцин А. (2004). «Кальций регулирует отток осмочувствительного таурина в клетках HeLa». Neurochem. Res. 29 (1): 169–76. Дои:10.1023 / B: NERE.0000010446.50158.8d. PMID 14992276.