WikiDer > PRKAR1B

PRKAR1B
Доступные конструкции
PDB	Поиск ортолога: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB
	4DIN, 4F9K
Идентификаторы
Псевдонимы	PRKAR1B, PRKAR1, протеинкиназа цАМФ-зависимая регуляторная субъединица бета I типа
Внешние идентификаторы	OMIM: 176911 MGI: 97759 ГомолоГен: 37665 Генные карты: PRKAR1B
Расположение гена (человек)
Chr.	Хромосома 7 (человек)
Конец	727,650 бп
Расположение гена (Мышь)
Chr.	Хромосома 5 (мышь)
Конец	139,150,001 бп
Генная онтология
Молекулярная функция	• связывание нуклеотидов; • связывание каталитической субъединицы протеинкиназы А; • связывание цАМФ; • активность регулятора цАМФ-зависимой протеинкиназы; • активность ингибитора цАМФ-зависимой протеинкиназы; • GO: 0001948 связывание с белками; • Активность 3 ', 5'-циклической-GMP фосфодиэстеразы;
Сотовый компонент	• цитозоль; • мембрана; • клеточная мембрана; • ресничное основание; • цАМФ-зависимый протеинкиназный комплекс; • синапс; • Коллатераль Шаффера - синапс CA1; • моховое волокно гиппокампа к синапсу CA3; • глутаматергический синапс;
Биологический процесс	• регуляция фосфорилирования белков; • активация активности протеинкиназы А; • клеточный ответ на стимул глюкагона; • коагуляция крови; • отрицательная регуляция активности цАМФ-зависимой протеинкиназы; • фосфорилирование белков; • почечный водный гомеостаз; • обучение или память; • модуляция химической синаптической передачи; • регуляция цикла синаптических везикул; • cGMP-опосредованная передача сигналов;
	Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
	5575
	19085
	ENSG00000188191
	ENSMUSG00000025855
	P31321
	P12849
NM_001164758; NM_001164759; NM_001164760; NM_001164761; NM_001164762;
	NM_002735
NM_001253890; NM_008923; NM_001359097; NM_001359098; NM_001359099;
	NM_001359100; NM_001359101
NP_001158230; NP_001158231; NP_001158232; NP_001158233; NP_001158234;
	NP_002726
NP_001240819; NP_032949; NP_001346026; NP_001346027; NP_001346028;
	NP_001346029; NP_001346030
	Викиданные
Просмотр / редактирование человека	Просмотр / редактирование мыши

PRKAR1B

ЦАМФ-зависимая регуляторная субъединица протеинкиназы I-бета типа является фермент что у людей кодируется PRKAR1B ген.^[5]^[6]^[7]

Клиническое значение

Мутации в PRKAR1B причина нейродегенеративное расстройство.^[8]

Взаимодействия

PRKAR1B был показан взаимодействовать с участием AKAP1^[9] и PRKAR1A.^[9]^[10]

использованная литература

^ ^а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000188191 - Ансамбль, Май 2017
^ ^а ^б ^c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000025855 - Ансамбль, Май 2017
^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^ Сольберг Р., Систонен П., Трэскелин А.Л., Берубе Д., Симард Дж., Крайчи П., Янсен Т., де ла Шапель А. (декабрь 1992 г.). «Картирование регуляторных субъединиц RI бета и RII бета генов цАМФ-зависимых протеинкиназ на хромосоме 7 человека». Геномика. 14 (1): 63–9. Дои:10.1016 / S0888-7543 (05) 80284-8. PMID 1358799.
^ Scambler P, Oyen O, Wainwright B., Farrall M, Law HY, Estivill X, Sandberg M, Williamson R, Jahnsen T. (декабрь 1987 г.). «Исключение каталитических и регуляторных субъединиц цАМФ-зависимой протеинкиназы в качестве генов-кандидатов для дефекта, вызывающего кистозный фиброз». Am J Hum Genet. 41 (5): 925–32. ЧВК 1684338. PMID 3479018.
^ «Ген Entrez: протеинкиназа PRKAR1B, цАМФ-зависимая, регуляторная, тип I, бета».
^ Wong TH, Chiu WZ, Breedveld GJ, Li KW, Verkerk AJ, Hondius D, Hukema RK, Seelaar H, Frick P, Severijnen LA, Lammers GJ, Lebbink JH, van Duinen SG, Kamphorst W, Rozemuller AJ, Bakker EB, Neumann М, Виллемсен Р., Бонифати В., Смит А.Б., ван Свитен Дж. (2014). «Мутация PRKAR1B, связанная с новым нейродегенеративным заболеванием с уникальной патологией». Мозг. 137 (Pt 5): 1361–73. Дои:10.1093 / мозг / awu067. PMID 24722252.
^ ^а ^б Карлсон ЧР, Руппельт А., Таскен К. (март 2003 г.). «Взаимодействие с заякоренным белком киназы (AKAP) и димеризация регуляторных субъединиц RIalpha и RIbeta протеинкиназы a in vivo с помощью двухгибридной системы дрожжей». J. Mol. Биол. 327 (3): 609–18. Дои:10.1016 / S0022-2836 (03) 00093-7. PMID 12634056.
^ Таскен К., Сколхегг Б.С., Сольберг Р., Андерссон КБ, Тейлор С.С., Леа Т., Бломхофф Г.К., Янсен Т., Ханссон В. (октябрь 1993 г.). «Новые изоферменты цАМФ-зависимой протеинкиназы существуют в клетках человека из-за образования гетеродимерных комплексов RI альфа-RI бета». J. Biol. Chem. 268 (28): 21276–83. PMID 8407966.

дальнейшее чтение

Харрич Д., Макмиллан Н., Муньос Л., Аполлони А., Мередит Л. (2007). «Приведут ли разнообразные взаимодействия Tat к новым мишеням для антиретровирусных препаратов?». Текущие цели в отношении лекарств. 7 (12): 1595–606. Дои:10.2174/138945006779025338. PMID 17168834.
Сольберг Р., Таскен К., Кейсеруд А., Янсен Т. (1991). «Молекулярное клонирование, структура кДНК и тканеспецифическая экспрессия человеческой регуляторной субъединицы RI бета цАМФ-зависимых протеинкиназ». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 176 (1): 166–72. Дои:10.1016 / 0006-291X (91) 90904-L. PMID 1708242.
Хофманн Б., Нишанян П., Болдуин Р.Л., Инсиксиенгмей П., Нел А., Фэхи Д.Л. (1991). «ВИЧ подавляет ранние стадии активации лимфоцитов, включая инициирование метаболизма инозитолфосфолипидов». J. Immunol. 145 (11): 3699–705. PMID 1978848.
Хофманн Б., Нишанян П., Нгуен Т., Инсиксиенгмай П., Фахи Д.Л. (1993). «Белки вируса иммунодефицита человека индуцируют путь ингибирования цАМФ / протеинкиназы А в нормальных лимфоцитах». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 90 (14): 6676–80. Дои:10.1073 / pnas.90.14.6676. ЧВК 46995. PMID 7688126.
Сольберг Р., Таскен К., Вен В., Коглан В. М., Мейнкот Дж. Л., Скотт Д. Д., Янсен Т., Тейлор С. С. (1994). «Человеческая регуляторная субъединица RI бета цАМФ-зависимых протеинкиназ: экспрессия, образование холофермента и микроинъекции в живые клетки». Exp. Cell Res. 214 (2): 595–605. Дои:10.1006 / excr.1994.1297. PMID 7925653.
Хофманн Б., Нишанян П., Фан Дж., Нгуен Т., Фэхи Дж. Л. (1994). «Белок р17 Gag ВИЧ снижает пролиферацию нормальных лимфоцитов in vitro». СПИД. 8 (7): 1016–7. Дои:10.1097/00002030-199407000-00025. PMID 7946090.
Таскен К., Сколхегг Б.С., Сольберг Р., Андерссон КБ, Тейлор С.С., Леа Т., Бломхофф Г.К., Янсен Т., Ханссон В. (1993). «Новые изоферменты цАМФ-зависимой протеинкиназы существуют в клетках человека из-за образования гетеродимерных комплексов RI альфа-RI бета». J. Biol. Chem. 268 (28): 21276–83. PMID 8407966.
Swingler S, Gallay P, Camaur D, Song J, Abo A, Trono D (1997). «Белок Nef вируса иммунодефицита человека типа 1 усиливает фосфорилирование серина вирусной матрицы». Дж. Вирол. 71 (6): 4372–7. Дои:10.1128 / JVI.71.6.4372-4377.1997. ЧВК 191654. PMID 9151826.
Чен П., Мейн М., Власть С, Нат А (1997). «Белок Tat ВИЧ-1 индуцирует продукцию фактора некроза опухоли альфа. Последствия для неврологических заболеваний, связанных с ВИЧ-1». J. Biol. Chem. 272 (36): 22385–8. Дои:10.1074 / jbc.272.36.22385. PMID 9278385.
Зидовецки Р., Ван Дж. Л., Чен П., Джеясилан Р., Хофман Ф. (1998). «Белок Tat вируса иммунодефицита человека индуцирует экспрессию мРНК интерлейкина 6 в эндотелиальных клетках головного мозга человека через протеинкиназу C- и цАМФ-зависимые протеинкиназные пути». AIDS Res. Гм. Ретровирусы. 14 (10): 825–33. Дои:10.1089 / помощь.1998.14.825. PMID 9671211.
Майн М., Братанич А.С., Чен П., Рана Ф., Нат А., Власть С. (1998). «Молекулярное разнообразие ВИЧ-1 и индукция TNF-альфа: последствия для неврологических заболеваний, вызванных ВИЧ». Нейроиммуномодуляция. 5 (3–4): 184–92. Дои:10.1159/000026336. PMID 9730685. S2CID 19529677.
Лакшминараяна Д., Хан И.Ю., Мишра Н., Олореншоу И., Таскен К., Каммер Г.М. (1999). «Сниженные уровни протеинкиназы A, транскриптов RI альфа и RI бета и белков в Т-лимфоцитах системной красной волчанки». J. Immunol. 162 (9): 5639–48. PMID 10228048.
Адачи М, Льюис Э.Дж. (2002). «Парно-подобный гомеодоменный белок, Arix, опосредует транскрипцию гена дофамин-бета-гидроксилазы, стимулированного протеинкиназой А, через его статус фосфорилирования». J. Biol. Chem. 277 (25): 22915–24. Дои:10.1074 / jbc.M201695200. PMID 11943777.
Оливер CJ, Терри-Лоренцо RT, Elliott E, Bloomer WA, Li S, Brautigan DL, Colbran RJ, Shenolikar S (2002). «Нацеливание протеинфосфатазы 1 (PP1) на актиновый цитоскелет: комплекс Neurabin I / PP1 регулирует морфологию клеток». Мол. Cell. Биол. 22 (13): 4690–701. Дои:10.1128 / MCB.22.13.4690-4701.2002. ЧВК 133892. PMID 12052877.
Нгуен Д. Т., Ровира II, Финкель Т. (2002). «Регулирование геликазы Вернера посредством прямого взаимодействия с субъединицей протеинкиназы А». FEBS Lett. 521 (1–3): 170–4. Дои:10.1016 / S0014-5793 (02) 02868-5. PMID 12067711. S2CID 38098581.
Мусинья-Каретта С, Каретта А (2003). «Локализация тритон-нерастворимой цАМФ-зависимой киназы типа RIbeta в головном мозге крыс и мышей». J. Neurocytol. 30 (11): 885–94. Дои:10.1023 / А: 1020613132648. PMID 12373096. S2CID 30876154.
Карлсон Ч.Р., Руппельт А., Таскен К. (2003). «Взаимодействие с заякоренным белком киназы (AKAP) и димеризация регуляторных субъединиц RIalpha и RIbeta протеинкиназы a in vivo с помощью двухгибридной системы дрожжей». J. Mol. Биол. 327 (3): 609–18. Дои:10.1016 / S0022-2836 (03) 00093-7. PMID 12634056.

внешние ссылки

Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt: P31321 (Регуляторная субъединица цАМФ-зависимой протеинкиназы типа I-бета) на PDBe-KB.

Эта белок-связанная статья является заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это.

[refGRCh38Ensembl-1] а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000188191 - Ансамбль, Май 2017

[refGRCm38Ensembl-2] а ^б ^c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000025855 - Ансамбль, Май 2017

[3] "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[4] "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[pmid1358799-5] Сольберг Р., Систонен П., Трэскелин А.Л., Берубе Д., Симард Дж., Крайчи П., Янсен Т., де ла Шапель А. (декабрь 1992 г.). «Картирование регуляторных субъединиц RI бета и RII бета генов цАМФ-зависимых протеинкиназ на хромосоме 7 человека». Геномика. 14 (1): 63–9. Дои:10.1016 / S0888-7543 (05) 80284-8. PMID 1358799.

[pmid3479018-6] Scambler P, Oyen O, Wainwright B., Farrall M, Law HY, Estivill X, Sandberg M, Williamson R, Jahnsen T. (декабрь 1987 г.). «Исключение каталитических и регуляторных субъединиц цАМФ-зависимой протеинкиназы в качестве генов-кандидатов для дефекта, вызывающего кистозный фиброз». Am J Hum Genet. 41 (5): 925–32. ЧВК 1684338. PMID 3479018.

[entrez-7] «Ген Entrez: протеинкиназа PRKAR1B, цАМФ-зависимая, регуляторная, тип I, бета».

[8] Wong TH, Chiu WZ, Breedveld GJ, Li KW, Verkerk AJ, Hondius D, Hukema RK, Seelaar H, Frick P, Severijnen LA, Lammers GJ, Lebbink JH, van Duinen SG, Kamphorst W, Rozemuller AJ, Bakker EB, Neumann М, Виллемсен Р., Бонифати В., Смит А.Б., ван Свитен Дж. (2014). «Мутация PRKAR1B, связанная с новым нейродегенеративным заболеванием с уникальной патологией». Мозг. 137 (Pt 5): 1361–73. Дои:10.1093 / мозг / awu067. PMID 24722252.

[pmid12634056-9] а ^б Карлсон ЧР, Руппельт А., Таскен К. (март 2003 г.). «Взаимодействие с заякоренным белком киназы (AKAP) и димеризация регуляторных субъединиц RIalpha и RIbeta протеинкиназы a in vivo с помощью двухгибридной системы дрожжей». J. Mol. Биол. 327 (3): 609–18. Дои:10.1016 / S0022-2836 (03) 00093-7. PMID 12634056.

[pmid8407966-10] Таскен К., Сколхегг Б.С., Сольберг Р., Андерссон КБ, Тейлор С.С., Леа Т., Бломхофф Г.К., Янсен Т., Ханссон В. (октябрь 1993 г.). «Новые изоферменты цАМФ-зависимой протеинкиназы существуют в клетках человека из-за образования гетеродимерных комплексов RI альфа-RI бета». J. Biol. Chem. 268 (28): 21276–83. PMID 8407966.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

Navigation