WikiDer > Прайминг (иммунология)

Priming (immunology)

Первый контакт антиген-специфические Т-хелперы предшественник с антиген называется грунтовка и является важным шагом в последующем взаимодействии вспомогательная Т-клетка с В клетка производить антитела.[1] Прайминг антиген-специфических наивных лимфоциты возникает, когда антиген представлен им в иммуногенной форме (способной вызывать иммунный ответ). Впоследствии примированные клетки будут дифференцироваться либо в эффекторные клетки или в ячейки памяти которые могут дать более сильный и быстрый ответ на вторые и предстоящие иммунные проблемы.[2]

Праймирование наивных Т-клеток требует дендритная клетка презентация антигена. Грунтовка наивной CD8 Т-клетки генерирует цитотоксические Т-клетки, способные напрямую убивать инфицированные патогенами клетки. Клетки CD4 развиваются в разнообразный набор типов эффекторных клеток в зависимости от природы сигналов, которые они получают во время прайминга. Эффекторная активность CD4 может включать: цитотоксичность, но чаще всего это связано с секрецией набора цитокины который предписывает целевой ячейке сделать определенный ответ. Эта активация наивных Т-клеток контролируется множеством сигналов: распознавание антигена в форме пептида: комплекс MHC на поверхности специализированного антигенпрезентирующая клетка подает сигнал 1; взаимодействие костимулирующих молекул на антигенпрезентирующих клетках с рецепторами на Т-клетках доставляет сигнал 2 (один примечательный пример включает комплекс лиганда В7 на антиген-презентирующих клетках, связывающихся с рецептором CD28 на Т-клетках); и цитокины, которые контролируют дифференцировку в разные типы эффекторных клеток, доставляют сигнал 3.[2]

Перекрестное грунтование

Перекрестное грунтование относится к стимуляции антиген-специфических CD8 + цитотоксические Т-лимфоциты (CTL) по дендритная клетка представляя антиген приобретен снаружи клетки. Перекрестный прайминг еще называют иммуногенным. перекрестное представление. Этот механизм жизненно важен для праймирования CTL против вирусы и опухоли.[3]

Иммунный прайминг (иммунитет беспозвоночных)

Врожденная память у беспозвоночных и позвоночных.[4] Для получения дополнительной информации нажмите на картинку.

Иммунный прайминг это явление, подобное памяти, описанное в беспозвоночный таксоны животных. Организму эволюционно выгодно развиваться лучше и быстрее вторичного иммунная реакция к возбудитель, который является вредным и может подвергнуться повторному воздействию. В позвоночные иммунная память основан на адаптивный иммунные клетки, называемые В- и Т-лимфоцитами, которые обеспечивают усиленный и более быстрый иммунный ответ при повторном заражении одним и тем же патогеном. Предполагалось, что беспозвоночные не обладают иммунными функциями, подобными памяти, из-за отсутствия у них адаптивного иммунитета. Но в последние годы доказательства, подтверждающие врожденный обнаружены функции, подобные памяти. В иммунологии беспозвоночных обычными модельными организмами являются разные виды насекомое. Эксперименты, посвященные иммунному праймингу, основаны на воздействии на насекомое мертвой или сублетальной дозы бактерии или же микробы вызвать первоначальный врожденный иммунный ответ. После этого исследователи сравнивают последующие инфекции у примированных и незапраймированных людей, чтобы увидеть, вызывают ли они более сильный или модифицированный ответ.[5]

Механизм иммунного прайминга

Похоже, что результаты исследования иммунного прайминга показывают, что этот механизм отличается и зависит от вида насекомых и микробов, используемых в данном эксперименте. Это могло быть из-за возбудитель-хозяин коэволюция. Для каждого вида удобно разработать специализированную защиту от патогена (например, бактериального штамма), с которым он чаще всего встречается.[6] В членистоногие модель, красный мучной жук Tribolium castaneum, было показано, что путь заражения (кутикулярный, септический или оральный) важен для генерации защитного механизма.[7] Врожденный иммунитет насекомых основан на неклеточных механизмах, включая производство антимикробные пептиды (AMP), активные формы кислорода (ROS) или активация каскад пропенолоксидазы. Клеточной частью врожденного иммунитета насекомых являются гемоциты, которые могут устранить патогены путем клубеньков, инкапсуляции или фагоцитоз.[8] Врожденный ответ во время иммунного примирования различается в зависимости от экспериментальной установки, но обычно он включает усиление гуморальных механизмов врожденного иммунитета и повышение уровня гемоцитов. Есть два гипотетических сценария иммунной индукции, на которых может быть основан механизм иммунного прайминга.[7][9] Первый механизм - это индукция длительной защиты, такой как циркулирующие иммунные молекулы, с помощью прайминга. антигены в теле хозяина, которые остаются до вторичной встречи. Второй механизм описывает снижение после первоначального праймингового ответа, но более сильную защиту при вторичном вызове. Наиболее вероятный сценарий - сочетание этих двух механизмов.[7]

Иммунный прайминг между поколениями

Иммунный прайминг между поколениями (TGIP) описывает передачу родительского иммунологического опыта его потомство, что может помочь выжить потомство при заражении одним и тем же патогеном. Подобный механизм защиты потомства от патогенов очень давно изучается у позвоночных, у которых передача материнского антитела помогает новорожденные иммунная система борется с инфекцией до того, как она иммунная система может нормально функционировать самостоятельно. В последние два десятилетия TGIP у беспозвоночных широко изучался. Доказательства в пользу TGIP были найдены во всех колокрылый, ракообразный, перепончатокрылые, прямокрылое животное и моллюск видов, но у некоторых других видов результаты все еще остаются противоречивыми.[10] На результат эксперимента может повлиять процедура, используемая для конкретного исследования. Некоторые из этих параметров включают процедуру заражения, пол потомства, родителя и развивающий сцена.[10]

Рекомендации

  1. ^ Джейнвей, К. А. (сентябрь 1989 г.). «Прайминг хелперных Т-клеток». Семинары по иммунологии. 1 (1): 13–20. ISSN 1044-5323. PMID 15630955.
  2. ^ а б Мерфи, Кеннет (2008). Иммунобиология Джейнвей. 270 Мэдисон-авеню, Нью-Йорк, NY 10016, США: Garland Science, Taylor & Francis Group, LLC. стр.828. ISBN 978-0-8153-4123-9.CS1 maint: location (связь)
  3. ^ Куртс, Кристиан; Робинсон, Брюс; Нолле, Перси (01.06.2010). «Перекрестный прайминг здоровья и болезни». Обзоры природы. Иммунология. 10 (6): 403–14. Дои:10.1038 / nri2780. PMID 20498667.
  4. ^ Мелилло, Даниэла; Марино, Рита; Итальяни, Паола; Бораски, Диана (2018). «Врожденная иммунная память у беспозвоночных многоклеточных животных: критическая оценка». Границы иммунологии. 9: 1915. Дои:10.3389 / fimmu.2018.01915. ISSN 1664-3224. ЧВК 6113390. PMID 30186286.
  5. ^ Купер, Дастин; Элефтерианос, Иоаннис (2017). «Память и специфичность иммунной системы насекомых: текущие перспективы и будущие проблемы». Границы иммунологии. 8: 539. Дои:10.3389 / fimmu.2017.00539. ISSN 1664-3224. ЧВК 5422463. PMID 28536580.
  6. ^ Динаут, Жюльен; Чогне, Манон; Морет, Янник (2018). «Специфичность иммунного прайминга внутри и между поколениями выявляет ряд патогенов, влияющих на эволюцию иммунитета у насекомого». Журнал экологии животных. 87 (2): 448–463. Дои:10.1111/1365-2656.12661. ISSN 1365-2656. PMID 28239855.
  7. ^ а б c Милутинович, Барбара; Пойс, Роберт; Ферро, Кевин; Курц, Иоахим (1 августа 2016 г.). «Иммунный прайминг у членистоногих: обновленная информация о красном мучном жуке». Зоология. SI: Коэволюция паразитов и хозяев. 119 (4): 254–261. Дои:10.1016 / j.zool.2016.03.006. ISSN 0944-2006. PMID 27350318.
  8. ^ Стрэнд, Майкл Р. (2008). «Клеточный иммунный ответ насекомых». Наука о насекомых. 15 (1): 1–14. Дои:10.1111 / j.1744-7917.2008.00183.x. ISSN 1744-7917.
  9. ^ Шмид-Хемпель, Пол (24 февраля 2013 г.). Эволюционная паразитология: комплексное исследование инфекций, иммунологии, экологии и генетики. Издательство Оксфордского университета. Дои:10.1093 / acprof: oso / 9780199229482.001.0001. ISBN 978-0-19-177474-4.
  10. ^ а б Тетро, ​​Гийом; Динаут, Жюльен; Гурбал, Бенджамин; Морет, Янник (2019). «Трансгендерный иммунный прайминг у беспозвоночных: современные знания и перспективы на будущее». Границы иммунологии. 10: 1938. Дои:10.3389 / fimmu.2019.01938. ISSN 1664-3224. ЧВК 6703094. PMID 31475001.