WikiDer > Рудольф Лейбель

Rudolph Leibel
Рудольф Лейбель
Рудольф Лейбель, MD.jpg
Рудольф Лейбель, 2012
Родившийся1942 (77–78 лет)
Соединенные Штаты Америки
ГражданствоСоединенные Штаты
Альма-матерКолгейтский университет, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна
ИзвестенСовместное открытие Лептин, Продвигая понимание Ожирение
Супруг (а)Лулу Лейбель
НаградыНациональная Академия Наук Институт медицины Член; Премия TOPS за научные достижения; Межведомственный комитет NIH / HHS по исследованиям в области питания человека; Заслуженный профессор науки, технологий и академических исследований штата Нью-Йорк (NYSTAR); Награда выдающегося выпускника медицинского колледжа Альберта Эйнштейна; Медаль Бертольда Европейского общества эндокринологов, Премия Федерации за биомедицинские исследования Федерации медицинских научных обществ Нидерландов, Лейденский университет; Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек Член Федерального консультативного совета; Профессор Кристофера Дж. Мерфи по исследованию диабета в Колумбийский университет; Почетная докторская степень, Университет штата Луизиана
Научная карьера
ПоляМолекулярная генетика, Ожирение, Сахарный диабет, Педиатрия
УчрежденияБостонская детская больница, Кембриджская больница, Массачусетская больница общего профиля, Рокфеллеровский университет, Колумбийский университет
ВлиянияЖюль Хирш, Дуглас Л. Коулман

Рудольф Лейбель (1942 г.р.) - профессор исследований диабета Кристофера Дж. Мерфи, профессор педиатрии и медицины в Медицинский центр Колумбийского университета,[1] и директор отдела Молекулярная генетика в отделении педиатрии.[2] Он также является содиректором Диабетического центра Наоми Берри.[3] и исполнительный директор программы Рассела и Анжелики Берри по клеточной терапии,[4] Со-директор Нью-Йоркского центра исследований ожирения[5] и Колумбийский университет Научный центр диабета и эндокринологии.[6]

Совместное открытие Лейбеля в Рокфеллеровский университет из гормон лептин, и клонирование лептин и рецептор лептина гены, сыграли важную роль в понимании человек ожирение.[7][8] Лейбель опубликовал сотни научных работ по ожирению, а также является автором и соавтором 70 научных работ, посвященных конкретно лептину.[9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25][26][27][28][29][30][31][32][33][34][35][36][37][38][39][40][41][42][43][44][45][46][47][48][49][50][51][52][53][54][55][56][57][58][59][60][61][62][63][64][65][66][67][68][69][70][71][72][73][74][75][76][77][78][79][80][81]

Путь к открытию гена ожирения: лептин

Столкнувшись с ожирением у детей в качестве врача в 1970-х годах, Лейбель считал, что биология играет более сильную роль, чем «сила воли» в человеческом ожирении, и присоединился к Жюлю Хиршу в теоретизировании психобиологии ожирения - убеждении, что вес тела является результатом сложные взаимодействия между генами и окружающей средой, а не просто вопрос свободы воли.[82] В 1978 году, основываясь на своей теории о том, что генетика играет важную роль в определении регуляции массы тела у людей, Лейбель оставил Гарвардский университет присоединиться к Жюлю Хиршу на Рокфеллеровский университет с целью найти фактор, повлиявший на питание. В сотрудничестве с Дуглас КоулманЛейбель определил, что мутация гена ob привела к появлению мышей, которые были неспособны производить рабочий белок, сигнализирующий о сытости, и что мутация db привела к появлению мышей, у которых был этот белок, но отсутствовала способность обнаруживать сигнал.[7][8]

Лейбель и Хирш начали серию научных исследований, направленных на создание основы для определения связи между генетикой и ожирением. В течение восьми лет работы Лейбеля варьировались от исследований глицерина до разработки радиоизотопный метод анализа переэтерификации свободных жирных кислот в жировой ткани человека для метаболической характеристики ожирения.[83][84] Сделав вывод, что инструменты молекулярной генетики сыграли ключевую роль в продвижении его исследований и поиске гена ожирения,[85] Лейбель начал сотрудничество с тогдашним младшим Рокфеллеровский университет преподаватель и молекулярный биолог Джеффри Фридман в 1986 году начал собирать команду исследователей, включая Стримсона К. Чуа, Натана Бахари, Дона Сигеля, Иин Чжана, Рикардо Проенка и других. Пользуясь своим уважаемым и высокопоставленным статусом в научном сообществе, Лейбель постоянно получал финансирование от Национальные институты здоровья и другие источники, что позволяет команде разрабатывать и использовать новые методы в своих исследованиях, такие как микродиссекция хромосомы.

По мере продвижения своих исследований Лейбель опубликовал серию статей в научных журналах, в которых сообщалось о картировании ob ген, первая из которых была опубликована в 1990 г. Всемирный обзор питания и диетологии под названием «Генетическая изменчивость и питание при ожирении: подходы к молекулярной генетике ожирения»,[86] и еще одна статья 1990 г. Труды Национальной академии наук под названием «Молекулярное картирование db-мутации мыши».[87]

Среди множества дополнительных статей, опубликованных по этой теме в период с 1991 по 1994 год,[88][89][90][91][92][93][94][95][96][97][98][99][100][101][102][103][104] Лейбель был ведущим автором статьи под названием «Стратегии молекулярно-генетического анализа ожирения у людей» в 1993 году.[105] В 1994 году, когда был выделен ген ob, Лейбель и другие были исключены из числа соавторов научной статьи, опубликованной Фридманом, в которой сообщалось об открытии гена. Вместо того, чтобы быть включенным в качестве автора, Лейбель был отмечен мелким шрифтом в конце статьи как «важный участник ранних этапов этой работы» вместе с Фридманом. невеста, который не был ученым.[106] Различные теории, окружающие преднамеренное опущение Фридманом Лейбеля и других в качестве соавторов этой важной статьи, представлены в Эллен Руппель Шелл'книга 2002 года Голодный ген.[7][8]

Лейбель продолжал являться автором и соавтором многочисленных статей о связи между генетикой и ожирением.[107][108][109][110][111][112][113][78][76][114][73][115][116][117][72][71][118] а в 1997 г. опубликовал статью в научном журнале Природа Генетика под названием «И, наконец, гены ожирения человека».[119] Лейбель и другие участники открытия гена ожирения в конечном итоге оставили Рокфеллеровский университет создать исследовательскую базу на Колумбийский университет где Лейбель возглавил Отделение молекулярной генетики.

Биография и академическое образование

Лейбель получил А.Б. из Колгейтский университет в 1963 г. и MD в 1967 из Медицинский колледж Альберта Эйнштейна. Он был интерном и младшим ординатором педиатрии в Массачусетская больница общего профиля с 1967 по 1969 год, после чего служил майором в Медицинский корпус армии США с 1969 по 1971 гг.

Медицинское обучение

После работы в качестве старшего ординатора по медицине в Бостонская детская больница с 1971 по 1972 год Лейбель стал клиническим и научным сотрудником NIH в области детской эндокринологии-метаболизма в Массачусетская больница общего профиля с 1972 по 1974 год. Он был научным сотрудником отдела питания и пищевых наук Массачусетский Институт Технологий с 1975 по 1978 год и работал в Рокфеллеровском университете с 1978 по 1981 год в качестве стипендиата Рокфеллера в области клинических наук. Лейбель прошел обучение в качестве исследователя в Американской кардиологической ассоциации с 1985 по 1989 год.

Научная карьера

Важнейший вклад Лейбеля в исследования ожирения, в частности детского ожирения, был отмечен в книге Оки 2005 г. Сыт по горло!: Победа в войне с детским ожирением.[120] Он является автором или соавтором более 300 рецензируемых научных работ, которые были процитированы более 13000 раз в мировой научной литературе.[121] Он также входит в редколлегию Журнал клинических исследований, Международный журнал ожирения, и Obesity Research, и получил множество наград за научную и новаторскую работу в области медицинских исследований.

В знак признания его научной работы Лейбель был избран членом Институт медицины из Национальная Академия Наук в 1998 году[122] и является членом Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) Федеральный консультативный совет. Его исследование финансируется Национальные институты здоровья, то Американская диабетическая ассоциация, Программа изучения стволовых клеток штата Нью-Йорк, Фонд Рассела Берри и Благотворительный фонд Леоны М. и Гарри Б. Хелмсли, а также Астра Зенека. Лейбель также является одним из четырех членов Научного руководящего комитета Консорциума по исследованию диабета 1 типа, межведомственной совместной программы благотворительного фонда Леоны М. и Гарри Б. Хелмсли, который был основан в 2009 году для лучшего понимания причин диабета. 1 диабет и изучить возможные методы лечения. По состоянию на 2012 год в консорциум вошли 11 учреждений и 45 следователей, получивших 28 грантов на общую сумму 21,8 миллиона долларов.

Лейбель - председатель отборочного комитета Премия Pollin в области педиатрических исследований и является содиректором Национальные институты здравоохранения США Научный центр диабета и эндокринологии (DERC), г. Колумбийский университет.

Направленность исследований и открытия

Первоначальное исследование Лейбеля было сосредоточено на адренергический рецептор-опосредованное воздействие на липолизи по контролю реэтерификации жирных кислот у человека. жировая ткань. Быть одним из первых исследователей, описавших анатомические различия в альфа-2 и бета-1, связанные с сайтами. адренорецептор активность в человеке жировая ткань, Лейбель был также одним из первых ученых, кто оценил роль альфа 2 и бета 1 адренорецептор в определении половой диморфизм в человеческом жировая ткань распределение.[123][124]

В дополнение к клонированию мутации махоганоида мыши, которая изменяет ожирение мышей Yellow,[125][126][127] Лейбель также разработал микротест система для количественной оценки повторногоэтерификация путь в человеке жировая ткань. Это изобретение привело к выяснению механизмов контроля, связанных с циркуляцией свободной жирные кислоты в людях.[128][129][130][131][132][133][134]

После совместного открытия Лейбелем лептин ген в 1994 году, который включал обратный генетический /позиционное клонирование стратегия клонирования ob и db, Лейбель, работая с соавторами в Millennium Pharmaceuticals и его коллега Стримсон Чуа подтвердили клонирование рецептор лептина демонстрируя, что очевидное рецептор лептина клонировано из библиотеки сосудистого сплетения с использованием лептина в качестве лиганда, сопоставлено с физической картой, которая включала db и фа.[135]

Усилия лаборатории Лейбеля в г. Колумбийский университет сосредоточиться на генетике ожирение и инсулинозависимый диабет, или сахарный диабет 2 типа. Лаборатория картировала, клонировала и идентифицировала мутации в генах ожирения и ожирения у людей, крыс и мышей и фокусируется на определении физиологической основы, с помощью которой сигнальные сети регулируют размер и состав тела. Лаборатория Лейбеля также работает над выделением дополнительных генов человека и грызунов, которые влияют на массу тела и восприимчивость к сахарный диабет 2 типа в контексте ожирения.

Пресса и СМИ

Лейбель был показан повсюду HBOс Вес нации в 2012 году в качестве ключевого научного комментатора.[136] Он был показан в многочисленных телевизионных новостных шоу, таких как Чарли Роуз,[137] и часто упоминается в популярной прессе.[138][139][140][141][142][143][144][145][146][147][148][149][150][151][152][153][154][155][156][157]

Почести и награды

Помимо десятков приглашенных профессоров и более 100 лекций, Лейбелю были присуждены следующие награды:

  1. Пхи Бета Каппа
  2. Альфа Омега Альфа
  3. Ученый Остин-Колгейт
  4. Национальные институты здравоохранения США Постдокторантура
  5. Ученый Рокфеллера в области клинических наук
  6. Штатный следователь, Американская Ассоциация Сердца
  7. Премия Элиота Хохштейна за выдающиеся успехи в преподавании, Медицинский колледж Корнельского университета
  8. Старший лист за отличное преподавание, Медицинский колледж Корнельского университета
  9. Премия TOPS за научные достижения (НАСО - 1996)
  10. Межведомственный комитет NIH / HHS по исследованиям в области питания человека (1997)
  11. Член, Институт медицины, Национальная Академия Наук
  12. Заслуженный профессор науки, технологий и академических исследований штата Нью-Йорк (NYSTAR) (2002 г.)
  13. Премия «Выдающийся выпускник», Медицинский колледж Альберта Эйнштейна (2005)
  14. Бертольд Медаль Европейское общество эндокринологов (2008)
  15. Премия Федерации за биомедицинские исследования Федерации медицинских научных обществ Нидерландов, Лейденский университет. (2008)[158]
  16. Член, Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек Федеральный консультативный совет
  17. Профессор Кристофера Дж. Мерфи по исследованию диабета (2011 г.)
  18. Университет штата Луизиана / Pennington Biomedical Research Honoris Causa Doctorate (2012)

Рекомендации

  1. ^ «Архивная копия». Архивировано из оригинал на 2014-04-19. Получено 2013-03-09.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (связь)
  2. ^ «Факультет - кафедра педиатрии - Колледж врачей и хирургов Колумбийского университета». www.cumc.columbia.edu.
  3. ^ «Архивная копия». Архивировано из оригинал на 2014-04-19. Получено 2013-03-09.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (связь)
  4. ^ «Архивная копия». Архивировано из оригинал на 2014-04-19. Получено 2013-03-09.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (связь)
  5. ^ [1]
  6. ^ «Центр исследования диабета». Центр исследования диабета.
  7. ^ а б c Shell E (1 января 2002 г.). «Глава 4: На передовой». Голодный ген: внутренняя история индустрии ожирения. Atlantic Monthly Press. ISBN 978-1422352434.
  8. ^ а б c Shell E (1 января 2002 г.). «Глава 5: Голод». Голодный ген: внутренняя история индустрии ожирения. Atlantic Monthly Press. ISBN 978-1422352434.
  9. ^ Ган, Л; Guo, K; Кремона, ML; McGraw, TE; Leibel, RL; Чжан, Й (2012). «TNF-α активирует уровень белка и экспрессию рецептора лептина на клеточной поверхности, стимулируя его экспорт через PKC-зависимый механизм». Эндокринология. 153: 5821–33. Дои:10.1210 / en.2012-1510. ЧВК 3512064. PMID 23070544.
  10. ^ Равуссин, Y; Ледук, Калифорния; Ватанабэ, К. Лейбель, Р.Л. (2012). «Влияние температуры окружающей среды на адаптивный термогенез при поддержании пониженной массы тела у мышей». Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 303: R438-48. Дои:10.1152 / ajpregu.00092.2012. ЧВК 3423991. PMID 22761182.
  11. ^ Равуссин, Y; Корен, О; Spor, А; LeDuc, C; Гутман, Р; Stombaugh, J; Рыцарь, R; Лей, RE; Лейбель, Р.Л. (2012). «Реакция кишечной микробиоты на состав рациона и потерю веса у мышей с худым и ожирением». Ожирение (Серебряная весна). 20: 738–47. Дои:10.1038 / oby.2011.111. ЧВК 3871199. PMID 21593810.
  12. ^ Майерс, MG младший; Хеймсфилд, SB; Хафт, С; Кан, BB; Лафлин, М; Leibel, RL; Tschöp, MH; Яновский, Я. (2012). «Проблемы и возможности определения клинической резистентности к лептину». Cell Metab. 15: 150–6. Дои:10.1016 / j.cmet.2012.01.002. ЧВК 3281561. PMID 22326217.
  13. ^ Киссилев, HR; Thornton, JC; Торрес, Мичиган; Павлович, К; Mayer, LS; Kalari, V; Leibel, RL; Розенбаум, М (2012). «Лептин обращает вспять снижение насыщения у людей с ожирением с пониженным весом». Am J Clin Nutr. 95: 309–17. Дои:10.3945 / ajcn.111.012385. ЧВК 3260066. PMID 22237063.
  14. ^ Розенбаум, М; Лейбель, Р.Л. (2012). «Реорганизация мозга после похудания». Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 73: 1–20. Дои:10.1159/000341282. PMID 23128762.
  15. ^ Болдуин, КМ; Joanisse, DR; Хаддад, Ф; Goldsmith, RL; Gallagher, D; Павлович, К.Х .; Шамун, ЭЛ; Leibel, RL; Розенбаум, М (2011). «Влияние потери веса и лептина на скелетные мышцы у людей». Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 301: Р1259-66. Дои:10.1152 / ajpregu.00397.2011. ЧВК 3213951. PMID 21917907.
  16. ^ Конрой, Р. Girotra, M; Шейн, Э; МакМахон, диджей; Павлович, К.Х .; Leibel, RL; Розенбаум, М; Корнер, Дж (2011). «Прием лептина не предотвращает изменения минерального обмена в костях, вызванные потерей веса». Метаболизм. 60: 1222–6. Дои:10.1016 / j.metabol.2011.02.010. ЧВК 3139754. PMID 21489573.
  17. ^ Дуггал, П; Guo, X; Haque, R; и другие. (Март 2011 г.). «Мутация рецептора лептина связана с инфекцией Entamoeba histolytica у детей». J. Clin. Вкладывать деньги. 121: 1191–8. Дои:10.1172 / JCI45294. ЧВК 3049405. PMID 21393862.
  18. ^ Стратигопулос, G; Ледук, Калифорния; Кремона, ML; Chung, WK; Лейбель, Р.Л. (2011). «Cut-подобный гомеобокс 1 (CUX1) регулирует экспрессию жировой массы и связанных с ожирением и пигментным ретинитом генов, взаимодействующих с регулятором GTPase-1-подобного белка (RPGRIP1L), и координирует передачу сигналов рецептора лептина». J Biol Chem. 286: 2155–70. Дои:10.1074 / jbc.M110.188482. ЧВК 3023512. PMID 21037323.
  19. ^ Майерс, MG младший; Leibel, RL; Сили, Р.Дж.; Шварц, MW (2010). «Ожирение и резистентность к лептину: отличия причины от следствия». Тенденции метаболизма эндокринола. 21: 643–51. Дои:10.1016 / j.tem.2010.08.002. ЧВК 2967652. PMID 20846876.
  20. ^ Розенбаум, М; Лейбель, Р.Л. (2010). «Адаптивный термогенез у человека». Int J Obes (Лондон). 34 Приложение 1: S47-55. Дои:10.1038 / ijo.2010.184. ЧВК 3673773. PMID 20935667.
  21. ^ Розенбаум, М; Киссилев, HR; Mayer, LE; Хирш, Дж; Лейбель, Р.Л. (2010). «Потребление энергии у людей с пониженным весом». Brain Res. 1350: 95–102. Дои:10.1016 / j.brainres.2010.05.062. ЧВК 2926239. PMID 20595050.
  22. ^ Goldsmith, R; Joanisse, DR; Gallagher, D; Павлович, К; Шамун, E; Leibel, RL; Розенбаум, М (2010). «Влияние экспериментального изменения веса на эффективность работы скелетных мышц, использование топлива и биохимию у людей». Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 298: R79-88. Дои:10.1152 / ajpregu.00053.2009. ЧВК 2806213. PMID 19889869.
  23. ^ Стратигопулос, G; Ледук, Калифорния; Мацуока, N; Гутман, Р; Rausch, R; Робертсон, SA; Майерс, MG младший; Chung, WK; Chua, SC Jr; Лейбель, Р.Л. (2009). «Функциональные последствия трансверсии Q223R рецептора лептина человека (LEPR)». Ожирение (Серебряная весна). 17: 126–35. Дои:10.1038 / обы.2008.489. ЧВК 2808713. PMID 18997673.
  24. ^ Лейбель, Р.Л. (2008). «Молекулярная физиология регуляции веса у мышей и людей». Int J Obes (Лондон). 32 Дополнение 7: S98–108. Дои:10.1038 / ijo.2008.245. ЧВК 2682360. PMID 19136999.
  25. ^ Weisberg, SP; Leibel, R; Торториелло, ДВ (2008). «Диетический куркумин значительно уменьшает воспаление, связанное с ожирением, и диабет на моделях диабета у мышей». Эндокринология. 149: 3549–58. Дои:10.1210 / en.2008-0262. ЧВК 2453081. PMID 18403477.
  26. ^ Розенбаум, М; Sy, M; Павлович, К; Leibel, RL; Хирш, Дж (2008). «Лептин отменяет вызванные потерей веса изменения в ответах региональной нервной активности на визуальные пищевые стимулы». J Clin Invest. 118: 2583–91. Дои:10.1172 / JCI35055. ЧВК 2430499. PMID 18568078.
  27. ^ Стратигопулос, G; Падилья, SL; Ледук, Калифорния; Watson, E; Хаттерсли, штат АТ; Маккарти, Мичиган; Зельцер Л.М. Chung, WK; Лейбель, Р.Л. (2008). «Регулирование экспрессии гена Fto / Ftm у мышей и людей». Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 294: R1185-96. Дои:10.1152 / ajpregu.00839.2007. ЧВК 2808712. PMID 18256137.
  28. ^ Phan, LK; Chung, WK; Лейбель, Р.Л. (2006). «Мутация махоганоида (Mgrn1md) улучшает чувствительность к инсулину у мышей с мутациями в сигнальном пути меланокортина независимо от воздействия на ожирение». Am J Physiol Endocrinol Metab. 291: E611-20. Дои:10.1152 / ajpendo.00034.2006. PMID 16638826.
  29. ^ Chung, WK; Лейбель, Р.Л. (2006). «Связь между ожирением, лептином и раком простаты». Рак J. 12: 178–81. Дои:10.1097/00130404-200605000-00004. PMID 16803674.
  30. ^ Розенбаум, М; Goldsmith, R; Блумфилд, Д; Магнано, А; Weimer, L; Хеймсфилд, S; Gallagher, D; Mayer, L; Мерфи, Э; Лейбель, Р.Л. (2005). «Низкие дозы лептина обращают вспять адаптацию скелетных мышц, вегетативной и нейроэндокринной систем к поддержанию пониженного веса». J Clin Invest. 115: 3579–86. Дои:10.1172 / JCI25977. ЧВК 1297250. PMID 16322796.
  31. ^ Зайдельманн, С.Б .; Де Лука, К; Leibel, RL; Breslow, JL; Высокий, AR; Велч, CL (2005). «Количественное картирование локуса признаков генетических модификаторов метаболического синдрома и атеросклероза у мышей с дефицитом рецепторов липопротеинов низкой плотности: определение локуса метаболического синдрома и повышенного атеросклероза на хромосоме 4». Артериосклер Thromb Vasc Biol. 25: 204–10. Дои:10.1161 / 01.ATV.0000149146.32385.1b. ЧВК 4027971. PMID 15514201.
  32. ^ Guo, KY; Halo, P; Leibel, RL; Чжан, Y (2004). «Влияние ожирения на взаимосвязь экспрессии мРНК лептина и размера адипоцитов в анатомически различных жировых депо у мышей». Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 287: R112-9. Дои:10.1152 / ajpregu.00028.2004. PMID 15001430.
  33. ^ Корнер, Дж; Лейбель, Р.Л. (2003). «Есть или не есть - как кишечник разговаривает с мозгом». N Engl J Med. 349: 926–8. Дои:10.1056 / NEJMp038114. PMID 12954739.
  34. ^ Шварц, МВт; Вудс, Южная Каролина; Сили, Р.Дж.; Барш, GS; Баскин Д.Г.; Лейбель, Р.Л. (2003). «Является ли система энергетического гомеостаза по своей природе склонной к увеличению веса?». Сахарный диабет. 52: 232–8. Дои:10.2337 / диабет.52.2.232. PMID 12540591.
  35. ^ Лейбель, Р.Л. (2002). «Роль лептина в контроле массы тела». Nutr Rev. 60: S15-9, обсуждение S68-84, 85–7. Дои:10.1301/002966402320634788. PMID 12403079.
  36. ^ Хео, М; Leibel, RL; Фонтейн, КР; Бойер, BB; Chung, WK; Коулу, М; Карвонен, МК; Pesonen, U; Риссанен, А; Лааксо, М; Ууситупа, Мичиган; Chagnon, Y; Бушар, К; Донохуэ, Пенсильвания; Бернс, TL; Шульдинер, АР; Серебро, К; Андерсен, RE; Педерсен, О; Эхвальд, S; Соренсен, Т.И.; Бен, П; Пермутт, Массачусетс; Джейкобс, КБ; Elston, RC; Хоффман, диджей; Gropp, E; Эллисон, ДБ (2002). «Метааналитическое исследование связи и ассоциации полиморфизмов общего рецептора лептина (LEPR) с индексом массы тела и окружностью талии». Int J Obes Relat Metab Disord. 26: 640–6. Дои:10.1038 / sj.ijo.0801990. PMID 12032747.
  37. ^ Розенбаум, М; Мерфи, EM; Хеймсфилд, SB; Мэтьюз, Делавэр; Лейбель, Р.Л. (2002). «Введение низких доз лептина обращает вспять эффекты устойчивого снижения веса на расход энергии и концентрацию гормонов щитовидной железы в крови». J Clin Endocrinol Metab. 87: 2391–4. Дои:10.1210 / jcem.87.5.8628. PMID 11994393.
  38. ^ Zhang, Y; Guo, KY; Diaz, PA; Хео, М; Лейбель, Р.Л. (2002). «Детерминанты экспрессии гена лептина в жировых депо худых мышей». Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 282: Р226-34. Дои:10.1152 / ajpregu.00392.2001. PMID 11742842.
  39. ^ Хео, М; Leibel, RL; Бойер, BB; Chung, WK; Коулу, М; Карвонен, МК; Pesonen, U; Риссанен, А; Лааксо, М; Ууситупа, Мичиган; Chagnon, Y; Бушар, К; Донохуэ, Пенсильвания; Бернс, TL; Шульдинер, АР; Серебро, К; Андерсен, RE; Педерсен, О; Эхвальд, S; Соренсен, Т.И.; Бен, П; Пермутт, Массачусетс; Джейкобс, КБ; Elston, RC; Хоффман, диджей; Эллисон, ДБ (2001). «Объединенный анализ генетических данных: ассоциация полиморфизмов рецептора лептина (LEPR) с переменными, связанными с ожирением человека». Генетика. 159: 1163–78. ЧВК 1461868. PMID 11729160.
  40. ^ Корнер, Дж; Savontaus, E; Chua, SC Jr; Leibel, RL; Wardlaw, SL (2001). «Лептин регуляции мРНК Agrp и Npy в гипоталамусе крысы». J Нейроэндокринол. 13: 959–66. Дои:10.1046 / j.1365-2826.2001.00716.x. PMID 11737554.
  41. ^ Ферранте, А.В. Младший; Thearle, M; Ляо, Т; Лейбель, Р.Л. (2001). «Влияние дефицита лептина и кратковременного восполнения запасов на экспрессию генов печени у мышей с генетическим ожирением». Сахарный диабет. 50: 2268–78. Дои:10.2337 / диабет.50.10.2268. PMID 11574408.
  42. ^ Розенбаум, М; Пьетробелли, А; Vasselli, JR; Хеймсфилд, SB; Лейбель, Р.Л. (2001). «Половой диморфизм в концентрациях циркулирующего лептина не объясняется различиями в распределении жировой ткани». Int J Obes Relat Metab Disord. 25: 1365–71. Дои:10.1038 / sj.ijo.0801730. PMID 11571601.
  43. ^ Бузер, CN; Leibel, RL; С любовью, RJ; Ча, МС; Аронн, LJ (2001). «Синергия сибутрамина и низких доз лептина в лечении ожирения, вызванного диетой у крыс». Метаболизм. 50: 889–93. Дои:10.1053 / meta.2001.24917. PMID 11474475.
  44. ^ Ковальски, Т.Дж.; Лю, С.М.; Leibel, RL; Чуа, SC младший (2001). «Трансгенная комплементация дефицита лептиновых рецепторов. I. Спасение от фенотипа ожирения / диабета у LEPR-нулевых мышей, экспрессирующих трансген LEPR-B». Сахарный диабет. 50: 425–35. Дои:10.2337 / диабет.50.2.425. PMID 11272157.
  45. ^ Zhang, Y; Hufnagel, C; Эйден, S; Guo, KY; Diaz, PA; Leibel, R; Шмидт, I (2001). «Механизмы LEPR-опосредованной регуляции экспрессии лептина в коричневых и белых адипоцитах у крысят». Physiol Genomics. 4: 189–99. Дои:10.1152 / Physiolgenomics.2001.4.3.189. PMID 11160998.
  46. ^ Корнер, Дж; Wardlaw, SL; Лю, С.М.; Конвелл, И. М.; Leibel, RL; Чуа, SC младший (2000). «Влияние мутации рецептора лептина на экспрессию гена Agrp у накормленных и голодных худых и страдающих ожирением (LA / N-faf) крыс». Эндокринология. 141: 2465–71. Дои:10.1210 / эндо.141.7.7580. PMID 10875247.
  47. ^ Хорлик, МБ; Розенбаум, М; Николсон, М; Левин, LS; Федун, Б; Ван, Дж; Пирсон, Р. Н. Младший; Лейбель, Р.Л. (2000). «Влияние полового созревания на взаимосвязь между циркулирующим лептином и составом тела». J Clin Endocrinol Metab. 85: 2509–18. Дои:10.1210 / jcem.85.7.6689. PMID 10902802.
  48. ^ Розенбаум, М; Хирш, Дж; Мерфи, Э; Лейбель, Р.Л. (2000). «Влияние изменения массы тела на углеводный обмен, выведение катехоламинов и функцию щитовидной железы». Am J Clin Nutr. 71: 1421–32. Дои:10.1093 / ajcn / 71.6.1421. PMID 10837281.
  49. ^ Вильдман, ВЧ; Чуа, С. Младший; Leibel, RL; Смит, Г.П. (2000). «Эффекты лептина и холецистокинина у крыс с нулевой мутацией рецептора лептина Lepr (fak)». Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 278: R1518-23. Дои:10.1152 / ajpregu.2000.278.6.R1518. PMID 10848519.
  50. ^ Корнер, Дж; Chua, SC Jr; Уильямс, JA; Leibel, RL; Wardlaw, SL (1999). «Регулирование гипоталамического проопиомеланокортина лептином у худых и тучных крыс». Нейроэндокринология. 70: 377–83. Дои:10.1159/000054499. PMID 10657730.
  51. ^ Ву-Пэн, S; Розенбаум, М; Николсон, М; Чуа, Южная Каролина; Лейбель, Р.Л. (1999). «Влияние экзогенных гонадных стероидов на гомеостаз лептина у крыс». Obes Res. 7: 586–92. Дои:10.1002 / j.1550-8528.1999.tb00718.x. PMID 10574518.
  52. ^ Розенбаум, М; Лейбель, Р.Л. (1999). «Роль лептина в физиологии человека». N Engl J Med. 341: 913–5. Дои:10.1056 / NEJM199909163411211. PMID 10486426.
  53. ^ Hufnagel, C; Эйден, S; Nuesslein-Hildesheim, B; Zhang, Y; Leibel, R; Шмидт, I (1999). «Мутация рецептора лептина (Leprfa) вызывает у новорожденных крыс гиперлептинемию, не зависящую от накопления жира». Арка Пфлюгерса. 438: 570–2. Дои:10.1007 / s004249900084. PMID 10519153.
  54. ^ Розенбаум, М; Лейбель, Р.Л. (1999). «Клинический обзор 107: Роль гонадных стероидов в половых диморфизмах в составе тела и циркулирующих концентрациях лептина». J Clin Endocrinol Metab. 84: 1784–9. Дои:10.1210 / jcem.84.6.5787. PMID 10372664.
  55. ^ Chagnon, YC; Chung, WK; Pérusse, L; Шаньон, М; Leibel, RL; Бушар, С (1999). «Связи и ассоциации между геном рецептора лептина (LEPR) и составом тела человека в исследовании семьи Квебек». Int J Obes Relat Metab Disord. 23: 278–86. Дои:10.1038 / sj.ijo.0800809. PMID 10193873.
  56. ^ Лю, С.М.; Leibel, RL; Чуа, SC младший (1998). «Частичное дублирование в мутации leprdb-Pas является результатом неравного кроссинговера». Геном мамм. 9: 780–1. Дои:10.1007 / s003359900865. PMID 9716669.
  57. ^ Сивиц, Висконсин; Уолш, S; Morgan, D; Donohoue, P; Хейнс, Вт; Лейбель, Р.Л. (1998). «Лептин плазмы у диабетических и леченных инсулином диабетических и нормальных крыс». Метаболизм. 47: 584–91. Дои:10.1016 / с0026-0495 (98) 90244-х. PMID 9591751.
  58. ^ Chung, WK; Бельфи, К; Чуа, М; Wiley, J; Mackintosh, R; Николсон, М; Бузер, CN; Лейбель, Р.Л. (1998). «Гетерозиготность по Lep (ob) или Lep (rdb) влияет на состав тела и гомеостаз лептина у взрослых мышей». Am J Physiol. 274: R985-90. Дои:10.1152 / ajpregu.1998.274.4.R985. PMID 9575960.
  59. ^ Розенбаум, М; Лейбель, Р.Л. (1998). «Лептин: молекула, объединяющая соматические запасы энергии, расход энергии и фертильность». Тенденции метаболизма эндокринола. 9: 117–24. Дои:10.1016 / с1043-2760 (98) 00028-9. PMID 18406252.
  60. ^ Хирш, Дж; Лейбель, Р.Л. (1998). «Генетика ожирения». Больничная практика (1995). 33: 55–9, 62–5, 69–70 пасс. Дои:10.1080/21548331.1998.11443653. PMID 9522833.
  61. ^ Розенбаум, М; Лейбель, Р.Л. (1998). «Физиология регуляции массы тела: актуальность для этиологии ожирения у детей». Педиатрия. 101: 525–39. PMID 12224659.
  62. ^ Leibel, RL; Chung, WK; Чуа, SC младший (1997). «Молекулярная генетика ожирения грызунов с одним геном». J Biol Chem. 272: 31937–40. Дои:10.1074 / jbc.272.51.31937. PMID 9405382.
  63. ^ Zhang, Y; Ольборт, М; Шварцер, К; и другие. (Ноябрь 1997 г.). «Рецептор лептина опосредует очевидную аутокринную регуляцию экспрессии гена лептина». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 240: 492–5. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7622. PMID 9388507.
  64. ^ Серебро, К; Уолстон, Дж; Chung, WK; Yao, F; Парих В.В.; Андерсен, Р. Ческин, ЖЖ; Элахи, Д; Muller, D; Leibel, RL; Шульдинер, АР (1997). «Полиморфизмы Gln223Arg и Lys656Asn в рецепторе лептина человека не связаны с признаками, связанными с ожирением». Сахарный диабет. 46: 1898–900. Дои:10.2337 / diab.46.11.1898. PMID 9356043.
  65. ^ Розенбаум, М; Николсон, М; Хирш, Дж; Мерфи, Э; Чу, Ф; Лейбель, Р.Л. (1997). «Влияние изменения веса на концентрацию лептина в плазме и расход энергии». J Clin Endocrinol Metab. 82: 3647–54. Дои:10.1210 / jcem.82.11.4390. PMID 9360521.
  66. ^ Chua, SC Jr; Котрас И.К .; Хан, L; Лю, С.М.; Кей, Дж; Янг, SJ; Chung, WK; Лейбель, Р.Л. (1997). «Тонкая структура гена рецептора мышиного лептина: для образования двух альтернативно сплайсированных транскриптов требуется подавление сайта сплайсинга». Геномика. 45: 264–70. Дои:10.1006 / geno.1997.4962. PMID 9344648.
  67. ^ Белый, DW; Wang, DW; Chua, SC Jr; Morgenstern, JP; Leibel, RL; Бауманн, Н; Тарталья, Лос-Анджелес (1997). «Конститутивная и нарушенная передача сигналов рецепторов лептина, содержащих жировую мутацию Gln -> Pro внеклеточного домена». Proc Natl Acad Sci U S A. 94: 10657–62. Дои:10.1073 / pnas.94.20.10657. ЧВК 23439. PMID 9380691.
  68. ^ Kahle, EB; Leibel, RL; Домашко, DW; Raney, SG; Манн, К.Т. (1997). «Гены ожирения и синдром инсулинорезистентности». Ann N Y Acad Sci. 827: 35–49. Дои:10.1111 / j.1749-6632.1997.tb51820.x. PMID 9329740.
  69. ^ Chung, WK; Пауэр-Кехо, L; Чуа, М; и другие. (Сентябрь 1997 г.). «Вариации экзонной и интронной последовательности в гене рецептора лептина человека (LEPR)». Сахарный диабет. 46: 1509–11. Дои:10.2337 / diab.46.9.1509. PMID 9287054.
  70. ^ Лейбель, Р.Л. (1997). «И, наконец, гены ожирения человека». Нат Жене. 16: 218–20. Дои:10.1038 / ng0797-218. PMID 9207782.
  71. ^ а б Echwald, SM; Соренсен, Т.Д .; Соренсен, Т.И.; и другие. (Апрель 1997 г.). «Аминокислотные варианты рецептора лептина человека: отсутствие ассоциации с ювенильным ожирением». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 233: 248–52. Дои:10.1006 / bbrc.1997.6430. PMID 9144432.
  72. ^ а б Ву-Пэн, XS; Chua, SC Jr; Окада, N; Лю, С.М.; Николсон, М; Лейбель, Р.Л. (1997). «Фенотип тучной крысы Колецкого (f) из-за мутации Tyr763Stop во внеклеточном домене рецептора лептина (Lepr): доказательства недостаточного транспорта лептина из плазмы в спинномозговую жидкость как у тучных крыс Цукера, так и у крыс Колецкого». Сахарный диабет. 46: 513–8. Дои:10.2337 / diab.46.3.513. PMID 9032111.
  73. ^ а б Chung, WK; Пауэр-Кехо, L; Чуа, М; Lee, R; Лейбель, Р.Л. (1996). «Геномная структура рецептора OB человека и идентификация двух новых интронных микросателлитов». Genome Res. 6: 1192–9. Дои:10.1101 / гр.6.12.1192. PMID 8973914.
  74. ^ Дуггирала, Р; Штерн, депутат; Mitchell, BD; Рейнхарт, LJ; Шипман, Пенсильвания; Уресанди, О.К .; Chung, WK; Leibel, RL; Хейлз, CN; О'Коннелл, П; Бланжеро, Дж (1996). «Количественные вариации связанных с ожирением признаков и предшественников инсулина, связанных с областью гена OB на хромосоме 7 человека». Am J Hum Genet. 59: 694–703. ЧВК 1914918. PMID 8751871.
  75. ^ Caprio, S; Tamborlane, WV; Серебро, D; Робинсон, К; Leibel, R; Маккарти, S; Грозман А; Белоус, А; Maggs, D; Шервин, RS (1996). «Гиперлептинемия: ранний признак ювенильного ожирения. Связь с жировыми отложениями и концентрацией инсулина». Am J Physiol. 271: E626-30. Дои:10.1152 / ajpendo.1996.271.3.E626. PMID 8843759.
  76. ^ а б Норман, РА; Leibel, RL; Chung, WK; Пауэр-Кехо, L; Chua, SC Jr; Ноулер, WC; Томпсон, ДБ; Богардус, К; Равуссин, Э (1996). «Отсутствие связи ожирения и энергетического метаболизма с маркерами, фланкирующими гомологи генов ожирения грызунов у индейцев пима». Сахарный диабет. 45: 1229–32. Дои:10.2337 / diab.45.9.1229. PMID 8772727.
  77. ^ Розенбаум, М; Николсон, М; Хирш, Дж; Хеймсфилд, SB; Gallagher, D; Чу, Ф; Лейбель, Р.Л. (1996). «Влияние пола, состава тела и менопаузы на концентрацию лептина в плазме». J Clin Endocrinol Metab. 81: 3424–7. Дои:10.1210 / JCEM.81.9.8784109. PMID 8784109.
  78. ^ а б Chua, SC Jr; Белый, DW; Ву-Пэн, XS; Лю, С.М.; Окада, N; Kershaw, EE; Chung, WK; Пауэр-Кехо, L; Чуа, М; Тарталья, Луизиана; Лейбель, Р.Л. (1996). «Фенотип жирности из-за мутации Gln269Pro в рецепторе лептина (Lepr)». Сахарный диабет. 45: 1141–3. Дои:10.2337 / diab.45.8.1141. PMID 8690163.
  79. ^ Chung, WK; Пауэр-Кехо, L; Чуа, М; Лейбель, Р.Л. (май 1996 г.). «Отображение рецептора OB на 1p в области неконсервативного порядка генов от мыши и крысы к человеку». Genome Res. 6: 431–8. Дои:10.1101 / гр.6.5.431. PMID 8743992.
  80. ^ Chua, SC Jr; Chung, WK; Ву-Пэн, XS; Zhang, Y; Лю, С.М.; Тарталья, L; Лейбель, Р.Л. (1996). «Фенотипы мышиного диабета и жирности крыс из-за мутаций в рецепторе OB (лептина)». Наука. 271: 994–6. Дои:10.1126 / science.271.5251.994. PMID 8584938.
  81. ^ Зеленый, ED; Maffei, M; Брейден, В.В.; и другие. (Август 1995 г.). «Ген человеческого ожирения (OB): паттерн экспрессии РНК и отображение на физических, цитогенетических и генетических картах хромосомы 7». Genome Res. 5: 5–12. Дои:10.1101 / гр. 5.1.5. PMID 8717050.
  82. ^ Хирш Дж, Лейбель Р.Л. (январь 1984 г.). «Что составляет достаточное психобиологическое объяснение ожирения?». Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis. 62 (1): 121–30. PMID 6695109.
  83. ^ Лейбель Р.Л., Древновски А., Хирш Дж. (Декабрь 1980 г.). «Влияние глицерина на потерю веса и голод у пациентов с ожирением». Метаболизм. 29 (12): 1234–6. Дои:10.1016 / 0026-0495 (80) 90150-х. PMID 7453567.
  84. ^ Лейбель Р.Л., Хирш Дж. (Январь 1985 г.). «Радиоизотопный метод анализа реэтерификации свободных жирных кислот в жировой ткани человека». Am J Physiol. 248 (1): E140-7. Дои:10.1152 / ajpendo.1985.248.1.e140. PMID 3881046.
  85. ^ Хирш Дж, Лейбель Р.Л. (февраль 1988 г.). «Новый свет на ожирение». Медицинский журнал Новой Англии. 318 (8): 509–10. Дои:10.1056 / NEJM198802253180808. PMID 3340130.
  86. ^ Лейбель Р.Л., Бахари Н., Фридман Дж. М. (январь 1990 г.). «Генетическая изменчивость и питание при ожирении: подходы к молекулярной генетике ожирения». Диета World Rev Nutr. 63 (1): 90–101. PMID 1973864.
  87. ^ Бахари Н., Лейбель Р.Л., Джозеф Л., Фридман Дж. М. (ноябрь 1990 г.). «Молекулярное картирование мутации db мыши». Proc Natl Acad Sci U S A. 87 (21): 8642–6. Дои:10.1073 / pnas.87.21.8642. ЧВК 55013. PMID 1978328.
  88. ^ Leibel, RL; Bahary, N; Фридман, JM (1990). «Генетическая изменчивость и питание при ожирении: подходы к молекулярной генетике ожирения». Диета World Rev Nutr. 63: 90–101. PMID 1973864.
  89. ^ Фридман, JM; Leibel, RL; Бахари, Н. (1991). «Молекулярное картирование генов ожирения». Геном мамм. 1: 130–44. Дои:10.1007 / bf00351059. PMID 1797227.
  90. ^ Chua, SC Jr; Leibel, RL; Хирш, Дж (1991). «Недостаток пищи и возраст модулируют экспрессию гена нейропептида в мышином гипоталамусе и надпочечниках». Brain Res Mol Brain Res. 9: 95–101. Дои:10.1016 / 0169-328x (91) 90134-j. PMID 1850082.
  91. ^ Фридман, JM; Leibel, RL; Bahary, N; Siegel, DA; Truett, G (1991). «Генетический анализ сложных заболеваний. Молекулярное картирование генов ожирения у мышей и людей». Ann N Y Acad Sci. 630: 100–15. Дои:10.1111 / j.1749-6632.1991.tb19579.x. PMID 1683202.
  92. ^ Truett, GE; Bahary, N; Фридман, JM; Лейбель, Р.Л. (1991). «Ген жирового ожирения крыс (fa) отображается на хромосоме 5: доказательства гомологии с геном мышиного диабета (db)». Proc Natl Acad Sci U S A. 88: 7806–9. Дои:10.1073 / пнас.88.17.7806. ЧВК 52392. PMID 1881916.
  93. ^ Bahary, N; Зорич, Г; Pachter, JE; Leibel, RL; Фридман, JM (1991). «Молекулярно-генетические карты сцепления хромосом 4 и 6 мыши». Геномика. 11: 33–47. Дои:10.1016 / 0888-7543 (91) 90099-з. PMID 1684952.
  94. ^ Chua, SC Jr; Браун, AW; Kim, J; Хеннесси, KL; Leibel, RL; Хирш, Дж (1991). «Пищевая депривация и экспрессия генов нейропептидов гипоталамуса: влияние штамма фона и мутации диабета». Brain Res Mol Brain Res. 11: 291–9. Дои:10.1016 / 0169-328х (91) 90038-у. PMID 1684630.
  95. ^ Фридман, JM; Leibel, RL; Siegel, DS; Уолш, Дж; Бахари, Н. (1991). «Молекулярное картирование об-мутации мыши». Геномика. 11: 1054–62. Дои:10.1016 / 0888-7543 (91) 90032-а. PMID 1686014.
  96. ^ Хирш, Дж; Leibel, RL; Чуа, SC (1992). «Клинический взгляд на пептиды и прием пищи». Am J Clin Nutr. 55: 296С – 298С. Дои:10.1093 / ajcn / 55.1.296s. PMID 1728843.
  97. ^ Фридман, JM; Лейбель, Р.Л. (1992). «Решение серьезной проблемы». Клетка. 69: 217–20. Дои:10.1016 / 0092-8674 (92) 90402-х. PMID 1568242.
  98. ^ Bahary, N; Pachter, JE; Фельман, Р; Leibel, RL; Олбрайт, К; Втиснуть, S; Фридман, JM (1992). "Молекулярное картирование хромосом 4 и 6 мыши: использование сортируемой по потоку хромосомы Робертсона". Геномика. 13: 761–9. Дои:10.1016 / 0888-7543 (92) 90151-ч. PMID 1639403.
  99. ^ Чуа, Южная Каролина; Хеннесси, К. Zeitler, P; Лейбель, Р.Л. (1993). «Маленькая (освещенная) мутация совмещается с рецептором фактора высвобождения гормона роста на хромосоме 6 мыши». Геном мамм. 4: 555–9. Дои:10.1007 / bf00361384. PMID 8268652.
  100. ^ Смоллер, JW; Truett, GE; Хирш, Дж; Лейбель, Р.Л. (1993). «Молекулярно-генетический метод генотипирования жирных (fa / fa) крыс». Am J Physiol. 264: R8-11. Дои:10.1152 / ajpregu.1993.264.1.R8. PMID 8094275.
  101. ^ Смоллер, JW; Truett, GE; Хирш, Дж; Лейбель, Р.Л. (1993). «Ген Zucker fatty (fa) не является мутацией фактора высвобождения кортикотропина». Am J Physiol. 264: R12-5. Дои:10.1152 / ajpregu.1993.264.1.R12. PMID 8430872.
  102. ^ Bahary, N; Siegel, DA; Уолш, Дж; Zhang, Y; Леопольд, L; Leibel, R; Proenca, R; Фридман, JM (1993). «Микродиссекция проксимальной хромосомы 6 мыши: идентификация RFLP, тесно связанных с мутацией ob». Геном мамм. 4: 511–5. Дои:10.1007 / bf00364786. PMID 7906968.
  103. ^ Chua, SC Jr; Hansen, MH; Truett, GE; Лейбель, Р.Л. (1993). «Использование микросателлитного маркера C-jun в определении дозировки гена для жирных (fa)». Obes Res. 1: 475–80. Дои:10.1002 / j.1550-8528.1993.tb00030.x. PMID 16350322.
  104. ^ Мощность, лм; Chua, SC Jr; Лейбель, Р.Л. (1994). «Локус D1S21 содержит экзонную последовательность из бета-компонента комплемента С8». Геном мамм. 5: 125–6. Дои:10.1007 / bf00292344. PMID 8180476.
  105. ^ Лейбель Р.Л., Бахари Н., Фридман Дж. М. (январь 1993 г.). «Стратегии молекулярно-генетического анализа ожирения у людей». Crit Rev Food Sci Nutr. 33 (4–5): 351–58. Дои:10.1080/10408399309527632. PMID 8357496.
  106. ^ Zhang, Y, Proenca, R, Maffei, M, Barone, M, Leopold, L, и Friedman, JM. Позиционное клонирование гена ожирения мыши и его человеческого гомолога » Природа 1994, 372: 425-432.
  107. ^ Truett, GE; Джейкоб, HJ; Миллер, Дж; Drouin, G; Bahary, N; Смоллер, JW; Lander, ES; Лейбель, Р.Л. (1995). «Генетическая карта хромосомы 5 крысы, включая жировой (fa) локус». Геном мамм. 6: 25–30. Дои:10.1007 / bf00350889. PMID 7719022.
  108. ^ Kershaw, EE; Chua, SC Jr; Лейбель, Р.Л. (1995). «Локализация (CA) n повтора в гене рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (Glp1r) на проксимальной хромосоме 17 мыши и его связь с другими маркерами». Геном мамм. 6: 301–3. Дои:10.1007 / bf00352422. PMID 7613039.
  109. ^ Зеленый, ED; Maffei, M; Брейден, В.В.; и другие. (Август 1995 г.). «Ген человеческого ожирения (OB): паттерн экспрессии РНК и отображение на физических, цитогенетических и генетических картах хромосомы 7». Genome Res. 5: 5–12. Дои:10.1101 / гр. 5.1.5. PMID 8717050.
  110. ^ Вайнрайч, депутат; Гертнер, JM; Harbison, MD; Чуа, Южная Каролина; Лейбель, Р.Л. (январь 1996 г.). «Бессмысленная мутация рецептора гормона роста человека, вызывающего высвобождение гормона, вызывает задержку роста, аналогичную той, что наблюдается у маленькой (освещенной) мыши». Nat. Genet. 12: 88–90. Дои:10.1038 / ng0196-88. PMID 8528260.
  111. ^ Chua, SC Jr; Chung, WK; Ву-Пэн, XS; Zhang, Y; Лю, С.М.; Тарталья, L; Лейбель, Р.Л. (1996). «Фенотипы мышиного диабета и жирности крыс из-за мутаций в рецепторе OB (лептина)». Наука. 271: 994–6. Дои:10.1126 / science.271.5251.994. PMID 8584938.
  112. ^ Chung, WK; Гольдберг-Берман, Дж; Пауэр-Кехо, L; Лейбель, Р.Л. (1996). «Молекулярное картирование мутации tubby (tub) на хромосоме 7 мыши». Геномика. 32: 210–7. Дои:10.1006 / geno.1996.0107. PMID 8833147.
  113. ^ Chung, WK; Пауэр-Кехо, L; Чуа, М; Лейбель, Р.Л. (май 1996 г.). «Отображение рецептора OB на 1p в области неконсервативного порядка генов от мыши и крысы к человеку». Genome Res. 6: 431–8. Дои:10.1101 / гр.6.5.431. PMID 8743992.
  114. ^ Дуггирала, Р; Штерн, депутат; Mitchell, BD; Рейнхарт, LJ; Шипман, Пенсильвания; Уресанди, О.К .; Chung, WK; Leibel, RL; Хейлз, CN; О'Коннелл, П; Бланжеро, Дж (1996). «Количественные изменения в признаках, связанных с ожирением, и предшественниках инсулина, связанных с областью гена OB на хромосоме 7 человека». Am J Hum Genet. 59: 694–703. ЧВК 1914918. PMID 8751871.
  115. ^ Роза, PM; Линч, JS; Фрейзер, ST; и другие. (Февраль 1997 г.). «Молекулярно-генетический анализ человеческого рецептора нейропептида Y. Человеческий гомолог мышиного рецептора« Y5 »может быть псевдогеном». J. Biol. Chem. 272: 3622–7. Дои:10.1074 / jbc.272.6.3622. PMID 9013614.
  116. ^ Chagnon, YC; Pérusse, L; Lamothe, M; Шаньон, М; Надо, А; Dionne, FT; Ганьон, Дж; Chung, WK; Leibel, RL; Бушар, С (1997). «Предполагаемые связи между маркерами человеческого 1p32-p22 и телесным жиром и уровнями инсулина в Квебекском семейном исследовании». Obes Res. 5: 115–21. Дои:10.1002 / j.1550-8528.1997.tb00651.x. PMID 9112246.
  117. ^ Kahle, EB; Butz, KG; Чуа, Южная Каролина; Kershaw, EE; Leibel, RL; Фенгер, TW; Хансен, Коннектикут; Михаэлис, О.Е. (1997). «Тучная (cp) мутация крысы соответствует тому же интервалу на хромосоме 5 (Pgm1-Glut1) крысы, что и жировая (fa) мутация». Obes Res. 5: 142–5. Дои:10.1002 / j.1550-8528.1997.tb00654.x. PMID 9112249.
  118. ^ Chung, WK; Чуа, Южная Каролина; Lee, GH; Лейбель, Р.Л. (1997). «Полиморфизм длины рестрикционного фрагмента полимеразной цепной реакции (ПЦР-ПДРФ) и электрофоретические анализы мутации мышей, страдающих ожирением (Lepob)». Obes Res. 5: 183–5. Дои:10.1002 / j.1550-8528.1997.tb00291.x. PMID 9192391.
  119. ^ Лейбель Р.Л. (июль 1997 г.). «И, наконец, гены ожирения человека». Nat. Genet. 16 (3): 218–20. Дои:10.1038 / ng0797-218. PMID 9207782.
  120. ^ Оки С (11 февраля 2005 г.). «Глава 2: Тучные близнецы и бережливые гены». Сыт по горло!: Победа в войне с детским ожирением. Джозеф Генри Пресс, отпечаток Национальной академии прессы. ISBN 978-0309101981.
  121. ^ «Центр биомедицинских исследований Пеннингтона». www.pbrc.edu.
  122. ^ «Рудольф Лейбель - Институт медицины». Архивировано из оригинал на 2013-04-09.
  123. ^ Розенбаум М; Николсон М; Hirsch J; Heymsfield SB; Gallagher D; Чу Ф; Leibel RL. (Сентябрь 1996 г.). «Влияние пола, состава тела и менопаузы на концентрацию лептина в плазме». J Clin Endocrinol Metab. 81 (9): 3424–7. Дои:10.1210 / JCEM.81.9.8784109. PMID 8784109.
  124. ^ Розенбаум М., Пьетробелли А., Васселли Дж. Р., Хеймсфилд С. Б., Лейбель Р. Л. (сентябрь 2001 г.). «Половой диморфизм в концентрациях циркулирующего лептина не объясняется различиями в распределении жировой ткани». Int J Obes Relat Metab Disord. 25 (9): 1365–71. Дои:10.1038 / sj.ijo.0801730. PMID 11571601.
  125. ^ Овертон, JD; Лейбель, Р.Л. (май 2011 г.). «Мутации махоганоида и красного дерева устраняют ожирение у желтых мышей за счет воздействия на эндосомный трафик белка MC4R». J. Biol. Chem. 286 (21): 18914–29. Дои:10.1074 / jbc.M111.224592. ЧВК 3099707. PMID 21460229.
  126. ^ Phan, LK; Chung, WK; Лейбель, Р.Л. (сентябрь 2006 г.). «Мутация махоганоида (Mgrn1md) улучшает чувствительность к инсулину у мышей с мутациями в сигнальном пути меланокортина независимо от воздействия на ожирение». Am J Physiol Endocrinol Metab. 291 (3): E611–20. Дои:10.1152 / ajpendo.00034.2006. PMID 16638826.
  127. ^ Phan, LK; Lin, F; Ледук, Калифорния; Chung, WK; Лейбель, Р.Л. (ноябрь 2002 г.). «Мутация махоганоидного цвета шерсти мыши разрушает новый белок домена C3HC4 RING». J Clin Invest. 110 (10): 1449–59. Дои:10.1172 / JCI16131. ЧВК 151815. PMID 12438443.
  128. ^ Lindberg, UB; Leibel, RL; Сильфверстолпе, G; Хирш, Дж; Björntorp, P; Ребуффе-Скрив, М. (1991). «Влияние ранней беременности на региональный метаболизм жировой ткани». Horm Metab Res. 23: 25–9. Дои:10.1055 / с-2007-1003603. PMID 2016077.
  129. ^ Эденс, Северная Каролина; Leibel, RL; Хирш, Дж (1990). «Механизм реэтерификации свободных жирных кислот в адипоцитах человека in vitro». J Lipid Res. 31: 1423–31. PMID 2280183.
  130. ^ Leibel, RL; Форсе, РА; Хирш, Дж (1989). «Влияние быстрой инфузии глюкозы на повторную этерификацию свободных жирных кислот in vivo и in vitro жировой тканью голодающих субъектов с ожирением». Int J Obes. 13: 661–71. PMID 2583920.
  131. ^ Leibel, RL; Хирш, Дж (1985). «Метаболическая характеристика ожирения». Энн Интерн Мед. 103: 1000–2. Дои:10.7326/0003-4819-103-6-1000. PMID 4062114.
  132. ^ Leibel, RL; Хирш, Дж; Берри, EM; Груэн, РК (1985). «Изменения в реэтерификации жирных кислот, свободных от адипоцитов, связанные с ожирением и снижением веса у человека». Am J Clin Nutr. 42: 198–206. Дои:10.1093 / ajcn / 42.2.198. PMID 4025192.
  133. ^ Leibel, RL; Хирш, Дж (1985). «Радиоизотопный метод анализа реэтерификации свободных жирных кислот в жировой ткани человека». Am J Physiol. 248: E140-7. Дои:10.1152 / ajpendo.1985.248.1.e140. PMID 3881046.
  134. ^ Лейбель, Р.Л. (1985). «Радиоизотопный метод измерения обмена свободных жирных кислот и ответа адренорецепторов в небольших фрагментах жировой ткани человека». Int J Obes. 9 Дополнение 1: 137–43. PMID 4066120.
  135. ^ Лейбель Р.Л. (декабрь 2008 г.). «Молекулярная физиология регуляции веса у мышей и людей». Int J Obes. 32 (S7): S98-108. Дои:10.1038 / ijo.2008.245. ЧВК 2682360. PMID 19136999.
  136. ^ «Документальные фильмы». HBO.
  137. ^ «Архивная копия». Архивировано из оригинал на 2013-03-28. Получено 2013-03-08.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (связь)
  138. ^ [2]
  139. ^ Колата, Джина. «Стволовые клетки и другие открытия - наука в 2011 году».
  140. ^ Колата, Джина. «Исследование показывает, почему трудно удерживать вес».
  141. ^ Колата, Джина. "Гены берут на себя ответственность, а диеты отходят на второй план".
  142. ^ Колата, Джина. «Исследование липосакции показало, что потерянный жир возвращается».
  143. ^ Харрис, Гардинер. «Исследование выявляет риск для сердца в таблетках для похудения Меридиа».
  144. ^ Колата, Джина. «Спросить, является ли ожирение болезнью или просто симптомом».
  145. ^ Беллак, Пэм. «Ожидаемая продолжительность жизни детей сокращается из-за ожирения».
  146. ^ Грейди, Дениз. «В исследовании: гормон снижает аппетит у мышей».
  147. ^ Колата, Джина. "Идеи и тенденции: история пищевого рвения; вегетарианцы против Аткинса: диетические войны почти религиозны".
  148. ^ Колата, Джина. «В. и А. - Эффективны ли диеты с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов?».
  149. ^ Колата, Джина. «Установлено, что метаболизм корректирует естественный вес тела».
  150. ^ Паркер-Поуп, Тара. "Жирная ловушка".
  151. ^ Грейди, Дениз. «Использование назального спрея для обуздания голода признано безопасным в небольшом тесте».
  152. ^ О'Коннор, Анахад. «Операция по снижению веса может предотвратить диабет».
  153. ^ Грейди, Дениз. «В исследовании: гормон снижает аппетит у мышей».
  154. ^ Уэйд, Николас. «Генетическая причина обнаружена для некоторых случаев ожирения человека».
  155. ^ "Проклятие пещерного человека".
  156. ^ "Отпрыгивающий обратно".
  157. ^ «Последний курс».
  158. ^ «Активитен FMWV - Федера». www.federa.org.