WikiDer > SGOL2

SGOL2
СГО2
Идентификаторы
ПсевдонимыСГО2, ТРИПИН, СГОЛ2, Шугошина 2
Внешние идентификаторыOMIM: 612425 MGI: 1098767 ГомолоГен: 51867 Генные карты: СГО2
Расположение гена (человек)
Хромосома 2 (человек)
Chr.Хромосома 2 (человек)[1]
Хромосома 2 (человек)
Геномное местоположение для SGO2
Геномное местоположение для SGO2
Группа2q33.1Начинать200,510,008 бп[1]
Конец200,584,096 бп[1]
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_001160033
NM_001160046
NM_152524

NM_001177867
NM_199007

RefSeq (белок)

NP_001153505
NP_001153518
NP_689737

NP_001171338
NP_950172

Расположение (UCSC)Chr 2: 200,51 - 200,58 МбChr 1: 58 - 58,03 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Шугошиноподобный 2 (S. pombe), также известный как SGOL2, это белок который у человека кодируется SGOL2 ген.[5][6]

Функция

Shugoshin-like 2 (SGOL2) - одно из двух млекопитающих ортологи белков семейства Shugoshin / Mei-S322, регулирующих сестринские хроматида сплоченность за счет защиты целостности мультибелкового комплекса под названием когезин.[7] Эта защитная система важна для точной сегрегации хромосом во время митоза и мейоза, что является физической основой Менделирующее наследование.

Модельные организмы

Модельные организмы были использованы при изучении функции SGOL2. Условный нокаутирующая мышь линия, называемая Sgol2tm1a (EUCOMM) Wtsi[12][13] был создан как часть Международный консорциум Knockout Mouse программа - проект мутагенеза с высокой пропускной способностью для создания и распространения животных моделей болезней среди заинтересованных ученых - в Wellcome Trust Sanger Institute.[14][15][16] Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг для определения последствий удаления.[10][17] Было проведено двадцать два испытания на мутант мышей, но не наблюдали значительных отклонений.[10]

Использование другой генно-инженерной мыши, у которой отсутствует функция Sgol2, и миРНК эксперименты в ооциты, было показано, что нарушение SGOL2 мыши не вызывает каких-либо изменений в когезии сестринских хроматид в культивируемых эмбриональных фибробластах и ​​взрослых соматический ткани. Более того, хотя эти мутантные мыши также нормально развиваются и доживают до взрослой жизни без каких-либо видимых изменений, как самцы, так и самки мышей этой линии с дефицитом Sgol2 являются бесплодными.[18] С помощью разных подходов было продемонстрировано, что SGOL2 необходим для защиты центромерный сплоченность у млекопитающих мейоз I.[18] In vivo потеря SGOL2 способствует преждевременному высвобождению мейоз-специфичных когезиновых комплексов REC8 из центромер анафазы I.[19] Это молекулярное изменение проявляется цитологически полной потерей когезии центромер в метафаза II приводя к единичным хроматидам и физиологически с образованием анеуплоидных гамет, которые вызывают бесплодие.

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000163535 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026039 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ "Entrez Gene: SGOL2 shugoshin-like 2 (S. pombe)".
  6. ^ Kitajima TS; Кавасима С.А.; Ватанабэ Y (февраль 2004 г.). «Консервативный кинетохорный белок шугошин защищает центромерную когезию во время мейоза». Природа. 427 (6974): 510–7. Дои:10.1038 / природа02312. PMID 14730319. S2CID 4400426.
  7. ^ Kitajima TS; Сакуно Т; Исигуро К; Иемура S; Нацумэ Т; Кавасима С.А.; Ватанабэ Y (май 2006 г.). «Шугошин взаимодействует с протеинфосфатазой 2А для защиты когезина». Природа. 441 (7089): 46–52. Дои:10.1038 / природа04663. PMID 16541025. S2CID 4425074.
  8. ^ "Сальмонелла данные о заражении Sgol2 ". Wellcome Trust Институт Сэнгера.
  9. ^ "Citrobacter данные о заражении Sgol2 ". Wellcome Trust Институт Сэнгера.
  10. ^ а б c Гердин А.К. (2010). "Программа генетики Sanger Mouse: характеристика мышей с высокой пропускной способностью". Acta Ophthalmologica. 88 (S248). Дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID 85911512.
  11. ^ Портал ресурсов мыши, Институт Wellcome Trust Sanger.
  12. ^ «Международный консорциум нокаут-мышей».
  13. ^ "Информатика генома мыши".
  14. ^ Skarnes, W. C .; Rosen, B .; West, A. P .; Koutsourakis, M .; Бушелл, Вт .; Iyer, V .; Mujica, A.O .; Thomas, M .; Harrow, J .; Cox, T .; Джексон, Д .; Severin, J .; Biggs, P .; Fu, J .; Нефедов, М .; Де Йонг, П. Дж .; Стюарт, А. Ф .; Брэдли, А. (2011). «Ресурс условного нокаута для полногеномного исследования функции генов мыши». Природа. 474 (7351): 337–342. Дои:10.1038 / природа10163. ЧВК 3572410. PMID 21677750.
  15. ^ Долгин Е. (июнь 2011 г.). "Библиотека мыши настроена на нокаут". Природа. 474 (7351): 262–3. Дои:10.1038 / 474262a. PMID 21677718.
  16. ^ Коллинз Ф.С. Россант Дж; Wurst W (январь 2007 г.). «Мышь по всем причинам». Клетка. 128 (1): 9–13. Дои:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID 17218247. S2CID 18872015.
  17. ^ ван дер Вейден L; Белый JK; Адамс DJ; Логан Д.В. (2011). «Набор инструментов генетики мышей: раскрытие функции и механизма». Геном Биол. 12 (6): 224. Дои:10.1186 / gb-2011-12-6-224. ЧВК 3218837. PMID 21722353.
  18. ^ а б Llano E; Gómez R; Гутьеррес-Кабальеро C; Herrán Y; Санчес-Мартин М; Васкес-Киньонес L; Эрнандес Т; де Алава Э; Куадрадо А; Barbero JL; Suja JA; Пендас AM (сентябрь 2008 г.). «Шугошин-2 необходим для завершения мейоза, но не для деления митотических клеток у мышей». Genes Dev. 22 (17): 2400–13. Дои:10.1101 / gad.475308. ЧВК 2532928. PMID 18765791.
  19. ^ Ли Дж; Kitajima TS; Tanno Y; Yoshida K; Morita T; Miyano T; Miyake M; Ватанабэ Y (январь 2008 г.). «Единый режим центромерной защиты шугошином в ооцитах и ​​соматических клетках млекопитающих». Nat. Cell Biol. 10 (1): 42–52. Дои:10.1038 / ncb1667. PMID 18084284. S2CID 39482208.

дальнейшее чтение