WikiDer > СИМПК
SYMPK
Симплекин это белок что у людей кодируется СИМПК ген.[5][6]
Функция
Этот ген кодирует ядерный белок, который регулирует полиаденилирование и способствует экспрессии генов. Белок образует высокомолекулярный комплекс с компонентами аппарата полиаденилирования. Считается, что он служит каркасом для набора регуляторных факторов в комплекс полиаденилирования. Он также участвует в созревании 3'-конца мРНК гистонов, которые не подвергаются полиаденилированию. Белок также локализуется в цитоплазматических бляшках плотных контактов в некоторых типах клеток.[6]
Модельные организмы
| Характеристика | Фенотип |
|---|---|
| Гомозигота жизнеспособность | Аномальный |
| Рецессивный смертельное исследование | Аномальный |
| Плодородие | Нормальный |
| Масса тела | Нормальный |
| Тревога | Нормальный |
| Неврологический осмотр | Нормальный |
| Сила захвата | Нормальный |
| Горячая тарелка | Нормальный |
| Дисморфология | Нормальный |
| Косвенная калориметрия | Нормальный |
| Тест толерантности к глюкозе | Нормальный |
| Слуховой ответ ствола мозга | Нормальный |
| DEXA | Нормальный |
| Рентгенография | Нормальный |
| Температура тела | Нормальный |
| Морфология глаза | Нормальный |
| Клиническая химия | Нормальный |
| Плазма иммуноглобулины | Нормальный |
| Гематология | Нормальный |
| Лимфоциты периферической крови | Нормальный |
| Микроядерный тест | Нормальный |
| Вес сердца | Нормальный |
| Гистопатология мозга | Нормальный |
| Сальмонелла инфекция | Нормальный[7] |
| Citrobacter инфекция | Нормальный[8] |
| Все тесты и анализы от[9][10] |
Модельные организмы были использованы при изучении функции SYMPK. Условный нокаутирующая мышь линия, называемая Sympktm1a (EUCOMM) Wtsi[11][12] был создан как часть Международный консорциум Knockout Mouse программа - проект по мутагенезу с высокой пропускной способностью для создания и распространения моделей болезней на животных среди заинтересованных ученых.[13][14][15]
Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг для определения последствий удаления.[9][16] Было проведено двадцать пять испытаний мутант мышей и двух значительных отклонений не наблюдалось.[9] Нет гомозиготный мутант эмбрионы были идентифицированы во время беременности, и поэтому ни один из них не выжил до отлучение от груди. Остальные испытания проводились на гетерозиготный мутантные взрослые мыши; у этих животных не наблюдалось никаких дополнительных значительных отклонений от нормы.[9]
Взаимодействия
SYMPK был показан взаимодействовать с CSTF2[17], HSF1[18] и 4 октября[19]
использованная литература
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000125755 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000023118 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Ueki K, Ramaswamy S, Billings SJ, Mohrenweiser HW, Louis DN (май 1997 г.). «Хромосомная локализация в 19q13.3, частичная геномная структура и 5'-последовательность кДНК гена симплекина человека». Соматическая клетка и молекулярная генетика. 23 (3): 229–31. Дои:10.1007 / BF02721375. PMID 9330635. S2CID 24956684.
- ^ а б "Entrez Gene: SYMPK симплекин".
- ^ "Сальмонелла данные о заражении Sympk ". Wellcome Trust Институт Сэнгера.
- ^ "Citrobacter данные о заражении Sympk ". Wellcome Trust Институт Сэнгера.
- ^ а б c d Гердин А.К. (2010). "Программа генетики Sanger Mouse: характеристика мышей с высокой пропускной способностью". Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. Дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID 85911512.
- ^ Портал ресурсов мыши, Институт Wellcome Trust Sanger.
- ^ «Международный консорциум нокаут-мышей».
- ^ "Информатика генома мыши".
- ^ Скарнес В.К., Розен Б., Вест А.П., Кутсуракис М., Бушелл В., Айер В., Мухика А.О., Томас М., Харроу Дж., Кокс Т., Джексон Д., Северин Дж., Биггс П., Фу Дж., Нефедов М., де Йонг П.Дж., Стюарт AF, Брэдли А. (июнь 2011 г.). «Ресурс условного нокаута для полногеномного исследования функции генов мыши». Природа. 474 (7351): 337–42. Дои:10.1038 / природа10163. ЧВК 3572410. PMID 21677750.
- ^ Долгин Э (июнь 2011 г.). "Библиотека мыши настроена на нокаут". Природа. 474 (7351): 262–3. Дои:10.1038 / 474262a. PMID 21677718.
- ^ Коллинз Ф.С., Россант Дж., Вурст В. (январь 2007 г.). «Мышь по всем причинам». Ячейка. 128 (1): 9–13. Дои:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID 17218247. S2CID 18872015.
- ^ ван дер Вейден Л., Уайт Дж. К., Адамс Д. Д., Логан Д. В. (2011). «Набор инструментов генетики мышей: раскрытие функции и механизма». Геномная биология. 12 (6): 224. Дои:10.1186 / gb-2011-12-6-224. ЧВК 3218837. PMID 21722353.
- ^ Такагаки Ю., Мэнли Дж. Л. (март 2000 г.). «Сложные белковые взаимодействия в аппарате полиаденилирования человека определяют новый компонент». Молекулярная и клеточная биология. 20 (5): 1515–25. Дои:10.1128 / MCB.20.5.1515-1525.2000. ЧВК 85326. PMID 10669729.
- ^ Xing H, Mayhew CN, Cullen KE, Park-Sarge OK, Sarge KD (март 2004 г.). «HSF1-модуляция полиаденилирования мРНК Hsp70 посредством взаимодействия с симплекином». Журнал биологической химии. 279 (11): 10551–5. Дои:10.1074 / jbc.M311719200. PMID 14707147.
- ^ Ю Дж, Лу В., Ге Т. и др. (2019). «Взаимодействие между Sympk и Oct4 способствует пролиферации эмбриональных стволовых клеток мыши». СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ;37(6): 743-753 https://doi.org/10.1002/stem.2992
дальнейшее чтение
- Кеон Б.Х., Шефер С., Кун С., Грунд С., Франке В.В. (август 1996 г.). «Симплекин, новый тип белка бляшек плотного соединения». Журнал клеточной биологии. 134 (4): 1003–18. Дои:10.1083 / jcb.134.4.1003. ЧВК 2120966. PMID 8769423.
- Альвазан М., Хамшер М.Г., Леннон Г.Г., Брук Д.Д. (июнь 1998 г.). «Шесть транскриптов отображаются в пределах 200 килобаз расширенного повтора миотонической дистрофии». Геном млекопитающих. 9 (6): 485–7. Дои:10.1007 / s003359900804. PMID 9585442. S2CID 319161.
- Faber PW, Barnes GT, Srinidhi J, Chen J, Gusella JF, MacDonald ME (сентябрь 1998 г.). «Хантингтин взаимодействует с семейством белков домена WW». Молекулярная генетика человека. 7 (9): 1463–74. Дои:10.1093 / hmg / 7.9.1463. PMID 9700202.
- Paffenholz R, Kuhn C, Grund C, Stehr S, Franke WW (август 1999 г.). «Белок NPRAP с повторами плеча (нейроюнгин) является составной частью бляшек внешней ограничивающей зоны в сетчатке, определяя новый тип адгезионного соединения». Экспериментальные исследования клеток. 250 (2): 452–64. Дои:10.1006 / excr.1999.4534. PMID 10413599.
- Такагаки Ю., Мэнли Дж. Л. (март 2000 г.). «Сложные белковые взаимодействия в аппарате полиаденилирования человека определяют новый компонент». Молекулярная и клеточная биология. 20 (5): 1515–25. Дои:10.1128 / MCB.20.5.1515-1525.2000. ЧВК 85326. PMID 10669729.
- Langbein L, Pape UF, Grund C, Kuhn C, Praetzel S, Moll I, Moll R, Franke WW (август 2003 г.). «Связанные с плотным соединением структуры в отсутствие просвета: окклюдин, клаудины и белки бляшек с плотным соединением в плотно упакованных клеточных образованиях многослойного эпителия и плоскоклеточного рака». Европейский журнал клеточной биологии. 82 (8): 385–400. Дои:10.1078/0171-9335-00330. PMID 14533737.
- Xing H, Mayhew CN, Cullen KE, Park-Sarge OK, Sarge KD (март 2004 г.). «HSF1-модуляция полиаденилирования мРНК Hsp70 посредством взаимодействия с симплекином». Журнал биологической химии. 279 (11): 10551–5. Дои:10.1074 / jbc.M311719200. PMID 14707147.
- Босолей С.А., Едриховски М., Шварц Д., Элиас Дж. Э., Виллен Дж., Ли Дж., Кон М.А., Кантли Л.С., Гиги С.П. (август 2004 г.). «Широкомасштабная характеристика ядерных фосфопротеинов клеток HeLa». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 101 (33): 12130–5. Дои:10.1073 / pnas.0404720101. ЧВК 514446. PMID 15302935.
- Барнард, округ Колумбия, Райан К., Мэнли Дж. Л., Рихтер Дж. Д. (ноябрь 2004 г.). «Симплекин и xGLD-2 необходимы для CPEB-опосредованного цитоплазматического полиаденилирования». Ячейка. 119 (5): 641–51. Дои:10.1016 / j.cell.2004.10.029. PMID 15550246. S2CID 8289230.
- Колев Н.Г., Стейтц Я.А. (ноябрь 2005 г.). «Симплекин и множество других факторов полиаденилирования участвуют в созревании 3'-конца мРНК гистонов». Гены и развитие. 19 (21): 2583–92. Дои:10.1101 / gad.1371105. ЧВК 1276732. PMID 16230528.
- Кимура К., Вакамацу А., Судзуки И., Ота Т., Нисикава Т., Ямасита Р., Ямамото Дж., Секин М., Цуритани К., Вакагури Х., Исии С., Сугияма Т., Сайто К., Исоно Й, Ирие Р, Кушида Н., Йонеяма Т. , Otsuka R, Kanda K, Yokoi T, Kondo H, Wagatsuma M, Murakawa K, Ishida S, Ishibashi T, Takahashi-Fujii A, Tanase T, Nagai K, Kikuchi H, Nakai K, Isogai T, Sugano S (январь 2006 г. ). «Диверсификация транскрипционной модуляции: широкомасштабная идентификация и характеристика предполагаемых альтернативных промоторов генов человека». Геномные исследования. 16 (1): 55–65. Дои:10.1101 / гр. 4039406. ЧВК 1356129. PMID 16344560.
- Кавана Э., Бухерт М., Цапара А., Шоке А., Балда М.С., Олланд Ф., Matter K (декабрь 2006 г.). «Функциональное взаимодействие между ZO-1-взаимодействующим фактором транскрипции ZONAB / DbpA и фактором процессинга РНК симплекин» (PDF). Журнал клеточной науки. 119 (Pt 24): 5098–105. Дои:10.1242 / jcs.03297. PMID 17158914. S2CID 8702837.