WikiDer > Дефицит селена

Selenium deficiency
Дефицит селена
Se-TableImage.svg
Селен
СпециальностьЭндокринология Отредактируйте это в Викиданных
Причинынарушение функции кишечника

Селен недостаток происходит, когда в организме не хватает необходимого уровня селена, важного питательного вещества для многих видов. Дефицит, хотя и относительно редко у здоровых, хорошо питающихся людей,[1] может иметь значительные отрицательные результаты,[2] влияющие на здоровье сердца и нервной системы; способствует депрессии, тревоге и слабоумию; и вмешательство в репродукцию и беременность.

Признаки и симптомы

Дефицит селена в сочетании с Coxsackievirus инфекция может привести к Болезнь Кешана, что потенциально опасно. Дефицит селена также способствует (наряду с дефицит йода) к Болезнь Кашина-Бека.[3] Первичный симптом болезни Кешана: миокард некроз, приводящие к ослаблению сердца. Болезнь Кашина-Бека приводит к атрофия, дегенерация и некроз из хрящ ткань.[4] Болезнь Кешана также делает организм более восприимчивым к болезням, вызванным другими пищевыми, биохимическими или инфекционными заболеваниями.

Селен также необходим для преобразования гормона щитовидной железы. тироксин (T4) в более активный аналог трийодтиронин (Т3),[3] и поэтому дефицит может вызывать симптомы гипотиреоз, в том числе экстремальные усталость, умственное замедление, зоб, кретинизм, и повторный выкидыш.[5]

Причины

Это может произойти у пациентов с тяжелыми нарушениями кишечный функции, проходящие полное парентеральное питание, те, у кого желудочно-кишечное шунтирование, а также у лиц пожилого возраста (т.е. старше 90 лет).[6]

Люди зависят от продуктов питания, выращенных из селен-дефицитная почва может подвергнуться риску дефицита.[7][нужна цитата] Также был отмечен повышенный риск развития различных заболеваний, даже когда некоторым людям не хватает оптимального количества селена, но недостаточно, чтобы их можно было классифицировать как дефицитные.[нужна цитата]

В течение некоторого времени в медицинской литературе сообщалось, что ряд побочных эффектов, возможно, связанных с холестерин-снижающие препараты (например, статины) может напоминать патологию дефицита селена.[8][9]

Диагностика

Референсные диапазоны

В США Рекомендуемая диета для взрослых - 55 мкг / сут. В Великобритании он составляет 75 мкг / день для взрослых мужчин и 60 мкг / день для взрослых женщин. Рекомендация 55 мкг / день основана на полной экспрессии плазмы. глутатионпероксидаза. Селенопротеин Р[10] является лучшим индикатором нутритивного статуса селена, и для его полной экспрессии потребуется более 66 мкг / день.[11]

Эпидемиология и профилактика

Эти заболевания наиболее распространены в некоторых частях Китая, где потребление невелико.[12] потому что в почве крайне мало селена. Исследования в Провинция Цзянсу Китая указали на снижение распространенности этих заболеваний за счет приема добавок селена.[5] В Финляндии соли селена добавляют в химические удобрения, чтобы увеличить содержание селена в почвах.[13] Пищевые добавки могут использовать селенит натрия, L-селенометионин или дрожжи, обогащенные селеном.

У нечеловеческих животных

В некоторых регионах (например, большая часть северо-востока и северо-запада США и прилегающей Канады, а также юго-востока США) дефицит селена у некоторых видов животных является обычным явлением, если не принимать добавки.[14] Дефицит селена является ответственным (либо отдельно, либо вместе с дефицитом витамина Е) во многих случаях ОМП («болезнь белых мышц»), о чем свидетельствует беловатый вид поперечно-полосатой мышечной ткани из-за отбеливания пероксидами и гидропероксидами при убое или во время вскрытия трупа.[15] Хотя это дегенеративное заболевание может возникать у жеребят, свиней и других видов животных, жвачные животные особенно восприимчивы.[16] В целом абсорбция пищевого селена у жвачных животных ниже, чем у нежвачных, и меньше из кормов, чем из зерна.[17] Овцы более восприимчивы к ОМУ, чем крупный рогатый скот, а козы более восприимчивы, чем овцы.[17] Из-за роли селена в некоторых пероксидазы (преобразование гидропероксиды к спиртам) и из-за антиоксидант роль витамин Е (предотвращение образования гидропероксида), низкий уровень Se может быть частично (но не полностью) компенсирован высоким уровнем витамина E. (У животных локализация пероксидаз и витамина E различается, отчасти из-за жирорастворимости витамина E.) Некоторые исследования показали, что около 0,12 или 0,23 мг Se на кг потребляемого сухого вещества может быть достаточно для предотвращения дефицита селена у овец при некоторых обстоятельствах.[14] Однако может потребоваться несколько более высокое потребление селена во избежание ОМУ там, где потребляются определенные бобовые.[18] Цианогенные гликозиды в некоторых белых клеверах (Trifolium repens) разновидности могут влиять на требование Se,[17] предположительно из-за цианида из агликона, высвобождаемого в результате активности глюкозидазы в рубце[19] и инактивация пероксидазы глутатиона за счет действия абсорбированного цианида на глутатион часть.[20]

В районах, где дефицит селена в животноводстве является проблемой, селен (в виде селенита) может быть добавлен в корма. В некоторых странах, например в США и Канаде такие добавки регулируются. Новорожденным жвачным животным с риском заражения ОМУ можно вводить как Se, так и витамин E путем инъекций; некоторые миопатии ОМП реагируют только на Se, некоторые - только на витамин E, а некоторые - на то и другое.[21]

Рекомендации

  1. ^ Weeks, Benjamin S .; Hanna, Mirna S .; Куперштейн, Дебора (2012). «Диетическая функция селена и селенопротеинов». Монитор медицинских наук. 18 (8): RA127 – RA132. Дои:10,12659 / мс.883258. ЧВК 3560698. PMID 22847213.
  2. ^ Келишек, Марек (3 апреля 2019 г.). «Селен - восхитительный микроэлемент, свойства и источники в продуктах питания». Молекулы. 24 (7). Дои:10.3390 / молекулы24071298. ЧВК 6480557. PMID 30987088.
  3. ^ а б «Токсикологический профиль селена» (PDF). Агентство регистрации токсичных веществ и заболеваний. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Сентябрь 2003 г.. Получено 7 сен 2015.
  4. ^ Морено-Рейес, Родриго; Суэтенс, Карл; Матьё, Франсуаза; Бего, Франсуаза; Чжу, Дунь; Ривера, Мария Т .; Боэларт, Марлен; Неве, Жан; и другие. (1998). «Остеоартропатия Кашина – Бека в сельском Тибете в связи с содержанием селена и йода» (PDF). Медицинский журнал Новой Англии. 339 (16): 1112–20. Дои:10.1056 / NEJM199810153391604. PMID 9770558. S2CID 2485235.
  5. ^ а б "Селен". Офис диетических добавок.
  6. ^ Равалья, Джованни; Форти, Паола; Майоли, Фабиола; Бастальи, Лучиана; Факкини, Андреа; Мариани, Эрминия; Саварино, Лючия; Сасси, Симонетта; и другие. (2000). «Влияние статуса микронутриентов на иммунную функцию естественных клеток-киллеров у здоровых свободноживущих субъектов в возрасте ≥90 лет». Американский журнал клинического питания. 71 (2): 590–8. Дои:10.1093 / ajcn / 71.2.590. PMID 10648276.
  7. ^ «Дефицит селена». Линия здоровья. Получено 10 мая 2020.
  8. ^ Моосманн, Б; Бел, С. (2004). «Синтез селенопротеинов и побочные эффекты статинов». Ланцет. 363 (9412): 892–4. Дои:10.1016 / S0140-6736 (04) 15739-5. PMID 15031036. S2CID 43675310.
  9. ^ Моосманн, Б; Бел, С. (2004). «Селенопротеины, препараты, снижающие уровень холестерина, и их последствия: пересмотр мевалонатного пути». Тенденции в сердечно-сосудистой медицине. 14 (7): 273–81. Дои:10.1016 / j.tcm.2004.08.003. PMID 15542379.
  10. ^ Папп, Лаура Ванда; Лу, Джун; Холмгрен, Арне; Ханна, Кум-Кум (2007). «От селена к селенопротеинам: синтез, идентичность и их роль в здоровье человека» (PDF). Антиоксиданты и редокс-сигналы. 9 (7): 775–806. Дои:10.1089 / ars.2007.1528. PMID 17508906.
  11. ^ Ся, Иминь; Хилл, Кристина Е; Бирн, Дэниел В; Сюй, Цзяюань; Берк, Раймонд Ф (1 апреля 2005 г.). «Эффективность добавок селена в низкоселеновой зоне Китая». Американский журнал клинического питания. 81 (4): 829–834. Дои:10.1093 / ajcn / 81.4.829. PMID 15817859.
  12. ^ Джонсон, Ларри Э. (май 2020 г.). «Дефицит селена». Руководства Merck Professional Edition.
  13. ^ Варо, П; Альфтан, G; Экхольм, П; Аро, А; Койвистойнен, П. (1 августа 1988 г.). «Потребление селена и селен в сыворотке крови в Финляндии: влияние удобрения почвы селеном». Американский журнал клинического питания. 48 (2): 324–329. Дои:10.1093 / ajcn / 48.2.324. PMID 2841842.
  14. ^ а б Потребности овец в питательных веществах (6-е изд.). Национальная академия прессы. 1985 г. ISBN 978-0-309-03596-5.
  15. ^ Дженсен, Рю; Swift, Brinton L .; Кимберлинг, Клеон В. (1988). Болезни овец Дженсена и Свифта. Леа и Фебигер. ISBN 978-0-8121-1099-9.[страница нужна]
  16. ^ Андервуд, Эрик Джон (1999). Минеральное питание скота. КАБИ. ISBN 978-0-85199-128-3.[страница нужна]
  17. ^ а б c Комитет по потребностям мелких жвачных в питательных веществах (2007 г.). Потребности в питательных веществах мелких жвачных: овец, коз, цервид и верблюдов Нового Света. Национальная академия прессы. ISBN 978-0-309-10213-1.[страница нужна]
  18. ^ Whanger, P.D .; Weswig, P.H .; Oldfield, J. E .; Cheeke, P.R .; Мут, О. Х. (1972). «Факторы, влияющие на болезнь селена и белых мышц: виды кормов, соли, аминокислоты и диметилсульфоксид». Nutr. Представитель Int. 6: 21–37.
  19. ^ Coop, I.E .; Блейкли, Р. Л. (1949). «Метаболизм и токсичность цианидов и цианогенных гликозидов у овец». N. Z. J. Sci. Technol. 30: 277–291.
  20. ^ Краус, Ричард Дж .; Прохаска, Джозеф Р .; Гантер, Ховард Э. (сентябрь 1980 г.). «Окисленные формы ингибирования цианида глутатионпероксидазы эритроцитов овцы 4-глутатиона: 4-селенофермента». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Энзимология. 615 (1): 19–26. Дои:10.1016/0005-2744(80)90004-2. PMID 7426660.
  21. ^ Кан, Синтия М., изд. (2005). Ветеринарное руководство Merck (9-е изд.). Вайли. ISBN 978-0-911910-50-6.[страница нужна]

внешняя ссылка

Классификация