WikiDer > Сеунг-Ён Сон

Сеунг-Ён Сон (родился ок. 1965 г.) - южнокорейский иммунолог и микробиолог, известный своими исследованиями реакции врожденной иммунной системы и развитием молекулярный паттерн, связанный с повреждениями (DAMP) модель инициации иммунного ответа в сотрудничестве с Полли Матцингер.^[2] Сон также известен своими исследованиями бактерии Ориентиа цуцугамуши и его исследования по иммунологический адъювант когда он был студентом.^[3][4] С 2013 года он занимал должность директора Института иммунологии Wide River - Сеульский национальный университет в сочетании с его должностью профессора кафедры микробиологии и иммунологии Медицинского колледжа Сеульского национального университета.^[5] В 2012 году он стал главным редактором Всемирный журнал иммунологии.^[6]

Карьера

Сон получил степень доктора медицины в 1990 году в Медицинском колледже Сеульского национального университета. После получения степени доктора медицины Сон продолжил свое образование в медицинском колледже Сеульского национального университета и в 1995 году получил звание доктора философии в области иммунологии и микробиологии. С 1995 по 1998 год он работал доктором общественного здравоохранения в отделе биомедицинских исследований Кореи. Институт науки и технологий. Во время работы в Корейском институте науки и технологий, исследования Сонга были сосредоточены на иммунологическом исследовании слизистых оболочек и разработке вакцины против Пневмококк, возбудитель пневмонии и менингита.^[4][5] В 1998 году он стал доцентом медицинского колледжа Сеульского национального университета на кафедре микробиологии, а в 2010 году стал профессором. С 2001 по 2004 год Сон работал в Лаборатории клеточной и молекулярной иммунологии Национального института здоровья в качестве научного сотрудника. В 2012 году он стал заместителем декана по планированию Медицинского колледжа Сеульского национального университета, а с момента своего назначения в 2013 году он занимал должность директора Института иммунологии Wide River.

В настоящее время Сеонг является заместителем декана аспирантуры и профессором медицинского колледжа Сеульского национального университета, а также главным редактором журнала Всемирный журнал иммунологии.^[6] Кроме того, с 2008 года он занимал должность директора по продвижению исследований и разработок Департамента исследований болезней - Корейского института развития индустрии здравоохранения.^[5]

Сон является членом Корейского общества микробиологов, Корейского общества иммунологии, Американское общество микробиологиии Американское общество иммунологии. В настоящее время он является президентом Корейского общества дендритных клеток и секретарем Международной ассоциации DAMPs. Международная ассоциация DAMPs представляет собой сообщество исследователей из различных дисциплин, цель которых состоит в изучении многочисленных ролей молекулярных паттернов, связанных с повреждениями, в заболеваниях, травмах и других заболеваниях. инфекционное заболевание.

Основной исследовательский интерес Сонга - взаимодействие DAMPs, Патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP) и гиппо (гидрофобные части, экспонированные на поверхности денатурированной молекулы или молекулярных агрегатов) при инициации иммунного ответа. Его лаборатория также изучает дендритные клетки, иммунотерапия рака и терапия однодоменными антителами.^[5] Его текущее исследование сосредоточено на модели инициации иммунного ответа DAMPs и изучении новых методов лечения воспалительных заболеваний, ориентированных на гиппоцентр.^[2] Помимо модели врожденного иммунного ответа DAMP, лаборатория Сонга работает над разработкой противораковых вакцин на основе дендритных клеток и разработкой рекомбинантных верблюжьих антител, специфичных к опухолевым антигенам, для терапевтического использования.^[5]

Исследование модели молекулярного паттерна, связанного с повреждением

Основная задача лаборатории Сонга - получить более полное представление о модели иммунитета DAMPs и о потенциальном влиянии этой модели на лечение воспалительных заболеваний. Модель DAMPs была предложена Сеонгом в 2004 году.^[2] и сочетает в себе элементы "Я-не-Я" и Модель опасности чтобы объяснить врожденный иммунный ответ.^[2] Модель DAMPs включает иммуностимулирующую способность экспонированных гидрофобных частей денатурированных молекул (гиппо, водонерастворимых молекул) как из эндогенных, так и из экзогенных источников. Сеонг предполагает, что PAMP и алармин произошли от общего предкового подсемейства DAMP и были модифицированы врожденной иммунной системой для стимуляции иммунного ответа в дополнение к восстановлению повреждений клеток. Кроме того, модель DAMPs предполагает, что ранняя иммунная система эволюционировала из древнего пути инициации ответа на повреждение, управляемого наличием гиппопотамов. Исходя из сходства между PAMP, аларминами и DAMP, а также эволюционной взаимосвязи между системами иммунного ответа и системами восстановления повреждений, Сеонг предположил наличие универсального механизма клеточного ответа на повреждение и инициирование восстановления.^[2]

В своем исследовании гиппопотамов и модели DAMPs Сеонг обнаружил молекулы, названные «гасителями гиппопотоков», которые предотвращают инициирование иммунных ответов гиппопотенциалом, когда клетка находится не в нормальных физиологических условиях. Гипоподавители предотвращают иммунный ответ, подавляя взаимодействие между гиппопотамами и их рецепторами.^[7] В изучении ядерный фактор-κB зависимая экспрессия гена Сеонг обнаружил убедительные доказательства того, что аполипопротеины функционируют как гиппогаситель. При воздействии высоких уровней гипопротеинов клетки с аполипопротеинами не инициировали иммунные реакции, что свидетельствует об их роли в качестве подавителя гипопротеинов.^[7]

Сеонг продолжил изучение модели DAMPs, изучая роль DAMP и гиппо в некоторых воспалительных заболеваниях. В частности, его лаборатория изучает роль гиппопотамов в Болезнь Альцгеймера, сепсис, язвенный колит и атопический дерматит. При патологических состояниях и случаях повреждения клеток концентрация обнаженных гиппо в тканевом микроокружении слишком велика, чтобы ее можно было разрешить действием тушителей. При воздействии водных условий гиппопотамы неправильно агрегируют друг с другом из-за гидрофобных взаимодействий, что приводит к появлению потенциально токсичных белков и активации врожденного иммунного ответа, что приводит к воспалению.^[2] Таким образом, постоянно повышенный уровень гиппо может привести к хроническому воспалению.^[8] Целью его исследования заболеваний, потенциально вызываемых гиппопотенциалом, является изучение терапевтического потенциала гипоподавляющих средств для лечения воспалительных заболеваний на основе его гипотезы о том, что гиппогасители могли развиться как иммуномодулятор.^[2] Недавно он проводит фазу I клинических испытаний атопического дерматита с использованием небольшой молекулы, которая подавляет гиппо в микромолярной концентрации и регулирует воспаление в наномолярной концентрации, взаимодействуя с GPCR19.

Рекомендации

внешняя ссылка

• Страница факультета в Медицинском колледже Сеульского национального университета (на корейском)