WikiDer > Запрет по признаку пола

Sex-linked barring

Запрет по признаку пола представляет собой рисунок оперения на отдельных перьях цыплят, который характеризуется чередованием пигментированных и апигментированных полос.[1] Пигментированная полоса может содержать красный пигмент (феомеланин) или черный пигмент (эумеланин), тогда как апигментированная полоса всегда белая. В локус поэтому его часто называют «разбавителем эумеланина» или «разрушителем меланина».[2] Типичные запрещенные породы, связанные с полом, включают Пограничный Плимут-Рок, Делавэр, Староанглийские крельские игры, а также Coucou de Renne.[3]

Внешний вид оперения

Присутствие белой полосы на темном фоне отличает полосу, связанную с полом, от аутосомной полосы, другого рисунка оперения у кур, который создается черной полосой на светлом фоне (белый / бежевый или коричневый), как показано на примере породы. Египетский фаюми.[1] Отсутствие пигмента в белой полосе объясняется отсутствием клеток, продуцирующих пигмент (меланоциты) в фолликуле пера во время роста пера.[4][5] Первоначально предполагалось, что этот недостаток является результатом гибели клеток в результате B локус мутации, но более поздние исследования показали, что ее отсутствие является результатом преждевременного дифференциация клеток скорее, чем апоптоз.[6]

Курица-самец традиционных пород, связанных с полом, таких как Пограничный Плимут-Рок обычно показывают более широкие и четкие белые полосы, чем у самок той же породы.[3] Другими характеристиками связанных с полом цыплят с решеткой являются разбавление пигмента кожи на ногах, а также белая точка на макушке только что вылупившихся цыплят, которую можно использовать для автосекс: у гомозиготных самцов пятно намного больше, чем у гемизиготных самок.[3]

Генетика

Запрет по признаку пола был признан доминирующий локус B традиционными менделевский генетика в начале 20 века.[3] Было предсказано, что ответственный ген будет расположен на Z хромосома[7][8] а поскольку самцы птицы гомогаметный (ZZ) они могут быть либо гетеро- или же гомозиготный для запрета по признаку пола. Самки всегда гемизиготный в этом локусе (ZW). В 2010 году шведские ученые идентифицировали четыре мутации расположен в или вокруг подавитель опухолей локус CDKN2A, которые, похоже, связаны с запретом по признаку пола.[1] Четыре мутации организованы в 3 разных аллели названный B0, B1 и Би 2. Все аллели несут два некодирование мутация расположены в регуляторных областях гена ( промоутер и интрон) но только B1 и Би 2 нести два дополнительных миссенс-мутации в функционально важной области белок. В B1 аллель вызывает типичный запрет, связанный с полом фенотип/ внешний вид и присутствует у большинства современных половых пород кур. Самки или куры-самцы, несущие Би 2 аллель в гетерозиготный условие показывает определенный шаблон запрета, но в гомозиготный состояние, самцы в основном белые с очень небольшими пигментация.[9] Этот фенотип изначально был описан как отдельный, но тесно связанный мутация,[10] однако позже он был отнесен к тому же ген и называется «разведение, связанное с полом».[9]

В B0 аллель несет только два некодирование мутации и его вклад в паттерн запрета оставался неизвестным, поскольку он имел место только у пород, которые также несли мутацию Dominant white, которая маскирует эффект в B локус.[1]). Недавно ученые удалили доминирующий белый цвет. мутация от цыплят этих линий и смогли показать, что у этих цыплят очень светлая перегородка. Они назвали фенотип «Связанное с полом экстремальное разбавление».[11] Как цыплята с B0 аллели показывают самый слабый паттерн блокировки по сравнению с теми, которые имеют кодирующую мутацию, кроме того, ученые предлагают эволюционный сценарий, в котором некодирование мутации произошли первыми, и два миссенс-мутации позже и самостоятельно. Как только комбинация обоих некодирование и промах мутации дают желаемый и ярко выраженный рисунок запрета, B0 сам по себе больше не присутствует в современных породах, связанных с полом.[11]

Формирование молекулярного рисунка в фолликуле пера

Ученые смогли показать, что либо оба, либо один из некодирование мутации присутствует во всех B аллели, вызывают повышенную регуляцию активности CDKN2A.[11] ). С большим количеством генного продукта, который называется АРФ (Белок альтернативной рамки считывания) в клетке, больше p53 защищен от деградации. p53 это фактор транскрипции что, в свою очередь, активирует больше гены участвует в клеточный цикл регулирование и апоптоз. Как следствие, клетка перестает делиться и начинает преждевременно производить пигмент. B1 и Би 2 аллельОднако имеют противоположный эффект.[11] Обе миссенс-мутации привести к неисправности АРФ протеин, который противодействует эффекту более высокой активности ген до некоторой степени. Преждевременное образование пигмента все еще очевидно, но менее заметно, как это наблюдается в B0 аллель. Интересно, что миссенс-мутация в B1 аллель гораздо более разрушительно для функции белка, чем тот, который содержится в Би 2 аллель и ученые считают, что это причина наблюдаемых фенотипический различия между этими двумя аллели.

Когда меланоцит прародитель клетки начинают мигрировать вверх от дна фолликула в колючки там, где они сделают пигмент, их дальше делят, пока не наберется достаточное количество пигментные клетки Достигнут. Как следствие повышающей регуляции CDKN2A, большинство клеток перестанут делиться и образовывать новые клетки, но вместо этого начнут производить пигмент - из пера появляется черная полоса. Но со временем этого не хватит пигментные клетки больше. Поскольку они набираются из нижней части перьевого фолликула, перо продолжает расти, образуя белую полосу. С новым набором пигментных клеток циклическое поведение начинается снова, создавая чередующиеся пигментированные и апигментированные полосы.

Связанные с полом мутации и меланома

Мутации в CDKN2A были связаны с возникновением семейных меланома в людях.[12][13][14] Изменения в его генном продукте АРФ часто приводят к тому, что клетки теряют способность к самоиндуцированная гибель клеток или же остановка клеточного цикла, которые являются механизмами клеток для управления неконтролируемыми делениями клеток и, следовательно, возникновением рака. Интересно, что цыплята, несущие B1 или же Би 2 аллель с неисправным АРФ не показывают более высокой распространенности любого типа рака и обычно считаются очень крепкими и простыми в содержании породами. Также удивительно, что большая часть предприятий по производству яиц и мяса полагается на цыплят, у которых есть дефекты ген-супрессор опухоли.[11]

Рекомендации

  1. ^ а б c d Hellström, Anders R .; Сундстрём, Элизабет; Гуннарссон, Ульрика; Bed’Hom, Бертран; Тиксье-Бойхар, Мишель; Хонакер, Криста Ф .; Сахлквист, Анна-Стина; Дженсен, Пер; Кемпе, Олле (01.08.2010). «Связанное с полом запрещение у кур контролируется локусом супрессора опухоли CDKN2A / B» (PDF). Исследования пигментных клеток и меланомы. 23 (4): 521–530. Дои:10.1111 / j.1755-148X.2010.00700.x. ISSN 1755–148X. PMID 20374521.
  2. ^ Брайан, Ридер (01.01.2006). Введение в цветные формы домашней птицы: взгляд на разновидности окраски и способы их изготовления. АвторДом. ISBN 978-1425904210. OCLC 156823041.
  3. ^ а б c d Кроуфорд, Р. Д. (1990). Птицеводство и генетика. Эльзевир. ISBN 978-0444885579. OCLC 956983183.
  4. ^ Бауэрс, Р.Р. (1984). "Запрещенные меланоциты Плимутской породы как возможная модель витилиго". Йельский журнал биологии и медицины. 3: 340.
  5. ^ Никерсон, Марк (1944-04-01). «Экспериментальный анализ образования полосатого рисунка на перьях». Журнал экспериментальной зоологии. 95 (3): 361–397. Дои:10.1002 / jez.1400950305. ISSN 1097-010X.
  6. ^ Lin, S.J .; Foley, J .; Jiang, T. X .; Yeh, C. Y .; Wu, P .; Фоли, А .; Yen, C.M .; Huang, Y.C .; Ченг, Х.С. (21.06.2013). «Топология ниши-предшественника меланоцитов в виде перьев позволяет проявиться сложным пигментным узорам». Наука. 340 (6139): 1442–1445. Дои:10.1126 / наука.1230374. ISSN 0036-8075. ЧВК 4144997. PMID 23618762.
  7. ^ Bitgood, JJ (1988). «Линейное соотношение локусов барьера, кожного ингибитора меланина и рецессивной белой кожи на Z-хромосоме курицы». Пульт. Наука. 67 (4): 530–533. Дои:10.3382 / л.с. 0670530. PMID 3165529.
  8. ^ Dorshorst, B.J .; Эшвелл, К. М. (2009-09-01). «Генетическое картирование сцепленного с полом гена запрета у кур». Птицеводство. 88 (9): 1811–1817. Дои:10.3382 / пс.2009-00134. ISSN 0032-5791. PMID 19687264.
  9. ^ а б Ван Альбада, М. (1960). "Een geslachtsgebonden verdunningsfactor voor veerkleur bij Witte Leghorns". Nstituut voor de Pluimveeteelt.
  10. ^ Манро, СС (1946). «Связанный с полом истинный брачный цвет оперения». Пульт. Наука. 4: 408–9.
  11. ^ а б c d е Тельманн, Дорин Швохов; Кольцо, Хенрик; Сундстрём, Элизабет; Цао, Сяофан; Ларссон, Мартен; Керье, Сюзанна; Хёглунд, Андрей; Фогельхольм, Джеспер; Райт, Доминик (2017-04-07). «Эволюция связанных с полом запрещающих аллелей у кур включает как регуляторные, так и кодирующие изменения в CDKN2A». PLOS Genetics. 13 (4): e1006665. Дои:10.1371 / journal.pgen.1006665. ISSN 1553-7404. ЧВК 5384658. PMID 28388616.
  12. ^ Dracopoli, N.C .; Фонтан, Дж. У. (1996-01-01). «Мутации CDKN2 при меланоме». Обследования рака. 26: 115–132. ISSN 0261-2429. PMID 8783570.
  13. ^ Hussussian, C.J .; Struewing, J. P .; Goldstein, A. M .; Хиггинс, П. А .; Элли, Д. С .; Sheahan, M.D .; Clark, W.H .; Tucker, M. A .; Дракополи, Н. К. (1 сентября 1994 г.). «Мутации р16 зародышевой линии в семейной меланоме». Природа Генетика. 8 (1): 15–21. Дои:10.1038 / ng0994-15. ISSN 1061-4036. PMID 7987387. S2CID 29732284.
  14. ^ Канненгессер, Кэролайн; Далле, Стефан; Леччиа, Мария-Тереза; Аврил, Мари Франсуаза; Бонадона, Валери; Шомпре, Аньес; Лассет, Кристина; Леру, Доминик; Томас, Люк (2007-08-01). «Новые мутации зародышевой линии-основателя CDKN2A в семьях, подверженных меланоме, и развитие множественной первичной меланомы у пациента, получающего лечение леводопой». Гены, хромосомы и рак. 46 (8): 751–760. Дои:10.1002 / gcc.20461. ISSN 1045-2257. PMID 17492760.