WikiDer > Верхний шейный ганглий

Superior cervical ganglion
Верхний шейный ганглий (SCG)
Gray844.png
Схема шейного симпатического отдела. (Обозначено как «Верхний шейный ганглий»)
Подробности
Идентификаторы
латинскийверхний ганглион шейки матки
MeSHD017783
TA98А14.3.01.009
TA26608
FMA6467
Анатомические термины нейроанатомии

В верхний шейный ганглий (SCG) является частью автономная нервная система (ANS), а точнее, это часть Симпатическая нервная система, подразделение ВНС, чаще всего связанное с борьба или бегство ответ. ВНС состоит из путей, ведущих к и от ганглии, группы нервных клеток. Ганглии допускают большое количество дивергенций в нейронных путях, а также позволяют использовать более локализованные схемы для управления иннервируемыми мишенями.[1] SCG - единственный узел в симпатической нервной системе, который иннервирует голову и шею. Это самый большой и самый ростральный (высший) из трех шейные ганглии. SCG иннервирует многие органы, железы и части сонной системы головы.

Структура

Расположение

SCG находится напротив второго и третьего шейные позвонки. Он лежит глубоко в оболочке внутренняя сонная артерия и внутренняя яремная вена, и перед Длинная мышца головы. SCG содержит нейроны это предложение симпатичный иннервация ряда органов-мишеней в голове.

SCG также способствует шейное сплетение. Шейное сплетение образуется в результате объединения передних отделов четырех верхних шейных нервов. Каждый получает серую коммуникационную ветвь от верхнего шейного ганглия симпатического ствола.[2]

Морфология и физиология и ее нейроны

Верхний шейный узел имеет красновато-серый цвет и обычно имеет форму веретена с сужающимися концами. Иногда SCG бывает широким и уплощенным, а иногда и суженным. Он образовался в результате слияния четырех ганглии, соответствующие четырем верхним шейные нервы, С1-С4. Тела этих преганглионарных симпатических нейронов расположены в латеральном роге спинного мозга. Эти преганглионарные нейроны затем входят в SCG и синапс с постганглионарными нейронами, которые покидают ростральный конец SCG и иннервируют органы-мишени головы.

В SCG есть несколько типов нейронов, от нейронов с низким порогом до нейронов с высоким порогом. Нейроны с низким порогом быстрее потенциал действия частота срабатывания, в то время как нейроны с высоким порогом имеют медленную скорость срабатывания.[3] Другое различие между типами нейронов SCG проводится через иммуноокрашивание. Иммуноокрашивание позволяет классифицировать нейроны SCG как положительные или отрицательные на нейропептид Y (NPY), который находится в подгруппе высокопороговых нейронов.[3] Низкопороговые, NPY-отрицательные нейроны - это секретомоторные нейроны, иннервирующие слюнные железы. NPY-отрицательные нейроны с высоким порогом - это вазомоторные нейроны, иннервирующие кровеносные сосуды. NPY-положительные нейроны с высоким порогом являются вазоконстрикторными нейронами, которые иннервируют радужную оболочку и шишковидную железу.

Иннервация

SCG получает вход от цилиоспинальный центр. Цилиоспинальный центр расположен между областями C8 и T1 спинного мозга в промежуточно-латеральном столбе. Преганглионарные волокна, которые иннервируют SCG, - это грудные спинномозговые нервы, которые отходят от области T1-T8 цилиоспинального центра. Эти нервы входят в SCG через шейный симпатический нерв. Зрелый преганглионарный аксон может иннервировать от 50 до 200 клеток SCG.[4] Затем постганглионарные волокна покидают СКГ через внутренний сонный нерв и внешний сонный нерв. Этот путь иннервации SCG проявляется через стимуляцию шейного симпатического нерва, который вызывает потенциалы действия как во внешних, так и во внутренних сонных нервах.[5] Эти постганглионарные волокна переходят от иннервации множественных аксонов их мишеней к менее глубокой иннервации множественных аксонов или иннервации одиночных аксонов по мере созревания нейронов SCG во время постнатального развития.[6]

Функция

Симпатическая нервная система

SCG обеспечивает симпатическую иннервацию структур внутри головы, включая шишковидная железа, кровеносные сосуды черепных мышц и головного мозга, сосудистое сплетение, глаза, слезные железы, сонная артерия, то слюнные железы, а щитовидная железа.[1]

Шишковидная железа

Постганглионарные аксоны SCG иннервируют шишковидную железу и участвуют в Циркадный ритм.[7] Эта связь регулирует выработку гормона мелатонина, который регулирует циклы сна и бодрствования, однако влияние нейронной иннервации SCG эпифиза до конца не изучено.[8]

Сонное тело

Постганглионарные аксоны SCG иннервируют внутренняя сонная артерия и сформировать внутреннее сонное сплетение. Внутреннее сонное сплетение переносит постганглионарные аксоны SCG к глазу, слезная железа, слизистые оболочки рта, носа и глоткаи многочисленные кровеносные сосуды в голове.

Глаз

Постганглионарные аксоны верхнего шейного ганглия иннервируют глаз и слезную железу и вызывают вазоконстрикцию радужной оболочки и склеры, расширение зрачков, расширение глазная щель, и уменьшенное производство слез.[9] Эти ответы важны во время Бой или беги ответ АНС. Расширение зрачков обеспечивает повышенную четкость зрения, а ингибирование слезной железы останавливает производство слезы, что позволяет сохранить зрение и перенаправить энергию в другое место.

Кровеносные сосуды кожи

Постганглионарные аксоны SCG иннервируют кровеносные сосуды кожи и вызывают их сужение. Сужение кровеносных сосудов вызывает уменьшение притока крови к коже, что приводит к побледнению кожи и сохранению тепла тела. Это влияет на реакцию «бей или беги», уменьшая приток крови к коже лица и перенаправляя кровь в более важные области, такие как кровеносные сосуды мышц.

Вестибулярная система

SCG связан с вестибулярными структурами, включая нейроэпителий полукружных каналов и отолитовых органов, обеспечивая возможный субстрат для модуляции вестибуло-симпатических рефлексов.

Клиническое значение

Синдром Хорнера

Синдром Хорнера заболевание, возникающее в результате повреждения симпатического вегетативного нервного пути в голове. Повреждение SCG, части этой системы, часто приводит к синдрому Хорнера. Повреждение областей T1-T3 спинного мозга вызывает опущение век (птоз), сужение зрачка (миоз) и опускание глазного яблока (очевидное Энофтальм; не совсем впалый, просто так выглядит из-за опущенного века).[7] Поражение или значительное повреждение SCG приводит к нарушению нейронов третьего порядка (см. Синдром Горнера: патофизиология).

Семейная дизавтономия

Семейная дизавтономия это генетическое заболевание, характеризующееся аномалиями сенсорных и симпатических нейронов. Эта потеря нейронов значительно влияет на SCG и может быть ответственным за некоторые из возникающих симптомов. В посмертных исследованиях SCG в среднем составляет одну треть нормального размера и имеет только 12 процентов нормального количества нейронов.[10] Дефекты генетического кодирования NGF, которые приводят к менее функциональному, аномально структурированному NGF, могут быть молекулярной причиной семейной дизавтономии.[11] NGF необходим для выживания некоторых нейронов, поэтому потеря функции NGF может быть причиной гибели нейронов в SCG.

История

Реиннервация

В конце 19 века Джон Лэнгли обнаружил, что верхний шейный ганглий топографически организован. Когда стимулировались определенные области верхнего шейного ганглия, в определенных областях головы возникал рефлекс. Его открытия показали, что преганглионарные нейроны иннервируют определенные постганглионарные нейроны.[6][12] В своих дальнейших исследованиях верхнего шейного ганглия Лэнгли обнаружил, что верхний шейный ганглия является регенеративным. Лэнгли перерезал SCG над участком T1, что привело к потере рефлексов. Оставленные сами по себе, волокна реиннервируют SCG, и первоначальные вегетативные рефлексы восстанавливаются, хотя восстановление функции шишковидной железы было ограниченным.[13] Когда Лэнгли разорвал связи между SCG и областью T1 – T5 спинной мозг и заменил SCG на другой, SCG по-прежнему иннервируется той же частью спинного мозга, что и раньше. Когда он заменил SCG ганглием T5, ганглии, как правило, иннервируются задней частью спинного мозга (T4 – T8). Замена исходного SCG либо другим, либо ганглием T5 поддержала теорию Лэнгли о топографической специфичности SCG.

Исследование

Ганглии периферической вегетативной нервной системы обычно используются для изучения синаптических связей. Эти ганглии изучаются, поскольку синаптические связи имеют много общего с центральной нервной системой (ЦНС), а также относительно доступны. Их легче изучать, чем ЦНС, поскольку они обладают способностью к повторному росту, которой нет у нейронов в ЦНС. SCG часто используется в этих исследованиях как один из самых крупных ганглиев.[14] Сегодня нейробиологи изучают такие темы о SCG, как выживаемость и рост нейритов SCG, нейроэндокринные аспекты SCG, а также структура и пути SCG. Эти исследования обычно проводят на крысах, морских свинках и кроликах.

Исторический вклад

  • Э. Рубин изучал развитие СКГ у плодов крысы.[15] Исследования развития нервов в SCG имеют значение для общего развития нервной системы.
  • Влияние возраста на дендритное разветвление симпатических нейронов было изучено в SCG крыс. Результаты показали, что наблюдается значительный рост дендритов в SCG молодых крыс, но отсутствует у старых крыс. У старых крыс было обнаружено уменьшение количества дендритов.[16]
  • Клетки SCG использовали для изучения фактор роста нервов (NGF) и его способность направлять рост нейронов. Результаты показали, что NGF действительно оказывает управляющее или тропическое действие на нейроны, определяя направление их роста.[17]

Дополнительные изображения

  • Правая симпатическая цепь и ее связи с грудным, брюшным и тазовым сплетениями.

  • Верхний шейный ганглий

  • Симпатические связи цилиарных и верхних шейных ганглиев.

  • Положение и соотношение пищевода в шейном отделе и в заднем средостении. При взгляде сзади.

  • Симпатический ствол и SCG иннервация органов-мишеней в голове.

Рекомендации

Эта статья включает текст в всеобщее достояние из стр. 978 20-го издания Анатомия Грея (1918)

  1. ^ а б Майкл Дж. Зигмонд, изд. (2000). Фундаментальная нейробиология (2-е изд.). Сан-Диего: Акад. Нажмите. стр.1028–1032. ISBN 0127808701.
  2. ^ Генри Грей. Анатомия человеческого тела. 20-е изд. Филадельфия: Леа и Фебигер, 1918 г. Нью-Йорк: Bartleby.com, 2000. http://www.bartleby.com/107/210.html. Проверено 9 июля 2013 г.
  3. ^ а б Ли, Чен; Хорн, Джон П. (2005). «Физиологическая классификация симпатических нейронов в верхнем шейном ганглии крысы». Журнал нейрофизиологии. 95 (1): 187–195. Дои:10.1152 / ян.00779.2005. PMID 16177176.
  4. ^ Purves, D; Вигстон, ди-джей (январь 1983 г.). «Нервные единицы в верхнем шейном ганглии морской свинки». Журнал физиологии. 334 (1): 169–78. Дои:10.1113 / jphysiol.1983.sp014487. ЧВК 1197307. PMID 6864556.
  5. ^ Пурнин, H ..; Рихальский, О .; Федулова, С .; Весловский, Н. (2007). "Пути передачи в верхнем шейном ганглии крысы". Нейрофизиология. 39 (4–5): 396–399. Дои:10.1007 / s11062-007-0053-2.
  6. ^ а б Первес, Дейл; Лихтман, Джефф В. (2000). Развитие нервной системы. Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates. стр.236–238. ISBN 0878937447.
  7. ^ а б Purves, Дейл (2012). Неврология (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer. п. 465. ISBN 9780878936953.
  8. ^ Фотопериодизм, мелатонин и шишковидная железа. Лондон: Pitman Publishing Ltd. 2009. стр. 14.
  9. ^ Lichtman, Jeff W .; Первес, Дейл; Ип, Джозеф В. (1979). «С целью селективной иннервации клеток верхнего шейного ганглия морских свинок». Журнал физиологии. 292 (1): 69–84. Дои:10.1113 / jphysiol.1979.sp012839. ЧВК 1280846. PMID 490406.
  10. ^ Пирсон, Дж; Брандейс, L; Гольдштейн, М. (5 октября 1979 г.). «Иммунореактивность тирозингидроксилазы при семейной дизавтономии». Наука. 206 (4414): 71–72. Bibcode:1979Наука ... 206 ... 71P. Дои:10.1126 / science.39339. PMID 39339.
  11. ^ Schwartz, JP; Брейкфилд, староста (февраль 1980 г.). «Измененный фактор роста нервов в фибробластах пациентов с семейной дизавтономией». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 77 (2): 1154–8. Bibcode:1980ПНАС ... 77.1154С. Дои:10.1073 / pnas.77.2.1154. ЧВК 348443. PMID 6244581.
  12. ^ Sanes, Dan H .; Reh, Thomas A .; Харрис, Уильям А. (1985). Принципы нейронного развития. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press. С. 214–221. ISBN 0-12-300330-X.
  13. ^ Lingappa, Jaisri R .; Зигмонд, Ричард Э. (2013). «Ограниченное восстановление функции шишковидной железы после регенерации преганглионарных симпатических аксонов: доказательства потери ганглионарной синаптической специфичности». Журнал неврологии. 33 (11): 4867–4874. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.3829-12.2013. ЧВК 3640627. PMID 23486957.
  14. ^ Purves, D; Lichtman, JW (октябрь 1978 г.). «Формирование и поддержание синаптических связей в вегетативных ганглиях». Физиологические обзоры. 58 (4): 821–62. Дои:10.1152 / Physrev.1978.58.4.821. PMID 360252.
  15. ^ Рубин, Э (март 1985 г.). «Развитие верхнего шейного ганглия крысы: созревание ганглиозных клеток». Журнал неврологии. 5 (3): 673–84. Дои:10.1523 / jneurosci.05-03-00673.1985. ЧВК 6565020. PMID 2983044.
  16. ^ Эндрюс, Т.Дж.; Ли, Д; Холливелл, Дж; Коуэн, Т. (февраль 1994 г.). «Влияние возраста на дендриты верхнего шейного ганглия крысы». Журнал анатомии. 184 (1): 111–7. ЧВК 1259932. PMID 8157483.
  17. ^ Кампено, РБ (1977). «Локальный контроль развития нейритов с помощью фактора роста нервов». Proc Natl Acad Sci U S A. 74 (10): 4516–9. Bibcode:1977PNAS ... 74.4516C. Дои:10.1073 / пнас.74.10.4516. ЧВК 431975. PMID 270699.

внешняя ссылка