WikiDer > TREM1

TREM1
TREM1
Белок TREM1 PDB 1q8m.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыTREM1, CD354, TREM-1, запускающий рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках 1
Внешние идентификаторыOMIM: 605085 MGI: 1930005 ГомолоГен: 10243 Генные карты: TREM1
Расположение гена (человек)
Хромосома 6 (человек)
Chr.Хромосома 6 (человек)[1]
Хромосома 6 (человек)
Геномное расположение TREM1
Геномное расположение TREM1
Группа6p21.1Начните41,267,926 бп[1]
Конец41,286,682 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE TREM1 219434 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_001242589
NM_001242590
NM_018643

NM_021406
NM_001347399

RefSeq (белок)

NP_001229518
NP_001229519
NP_061113

NP_001334328
NP_067381

Расположение (UCSC)Chr 6: 41.27 - 41.29 МбChr 17: 48.23 - 48.25 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Триггерный рецептор экспрессируется на миелоидных клетках 1 это белок что у людей кодируется TREM1 ген.[5][6][7]

Функция

Воспалительные реакции, опосредованные моноцитами / макрофагами и нейтрофилами, можно стимулировать с помощью различных рецепторов, включая 7-трансмембранные рецепторы, связанные с G-белком (например, FPR1), Рецепторы Fc (см. MIM 146790), CD14 и Toll-подобные рецепторы (например, TLR4) и рецепторы цитокинов (например, IFNGR1; MIM 107470). Вовлечение этих рецепторов также может заставить миелоидные клетки реагировать на другие раздражители. Миелоидные клетки экспрессируют рецепторы, принадлежащие к суперсемейству Ig, например TREM1, или к суперсемейству лектинов С-типа. В зависимости от структуры трансмембранных и цитоплазматических последовательностей эти рецепторы обладают либо активирующими (например, KIR2DS1; MIM 604952), либо ингибирующими функциями (например, KIR2DL1).[7] В клетках гранулоцитов TREM1 активируется с помощью C / EBPε независимо от воспалительной реакции.[8]

Модельные организмы

Модельные организмы были использованы при изучении функции TREM1. Условный нокаутирующая мышь линия называется Trem1tm1 (КОМП) Vlcg был создан на Wellcome Trust Sanger Institute.[9] Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг[10] для определения последствий удаления.[11][12][13][14] Проведены дополнительные проверки: - Углубленное иммунологическое фенотипирование[15]

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000124731 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000042265 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Gingras MC, Lapillonne H, Margolin JF (март 2002 г.). «Экспрессия TREM-1, MDL-1 и DAP12 связана со зрелой стадией миелоидного развития». Молекулярная иммунология. 38 (11): 817–24. Дои:10.1016 / S0161-5890 (02) 00004-4. PMID 11922939.
  6. ^ Бушон А., Дитрих Дж., Колонна М. (май 2000 г.). «Передний край: воспалительные реакции могут быть вызваны TREM-1, новым рецептором, экспрессируемым на нейтрофилах и моноцитах». Журнал иммунологии. 164 (10): 4991–5. Дои:10.4049 / jimmunol.164.10.4991. PMID 10799849.
  7. ^ а б «Ген Entrez: запускающий рецептор TREM1, экспрессируемый на миелоидных клетках 1».
  8. ^ Suh HC, Бенукраф Т, Шьямсундер П., Инь Т., Цао К., Саид Дж., Ли С., Лим Р., Ян Х, Салотти Дж., Джонсон П. Ф., Мадан В., Кёффлер Х. П. (апрель 2017 г.). «LPS-независимая активация провоспалительного рецептора Trem1 с помощью C / EBPε в гранулоцитах». Научные отчеты. 7: 46440. Дои:10.1038 / srep46440. ЧВК 5404328. PMID 28440307.
  9. ^ Гердин А.К. (2010). «Программа генетики Sanger Mouse: характеристика мышей с высокой пропускной способностью». Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. Дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x. S2CID 85911512.
  10. ^ а б «Международный консорциум по фенотипированию мышей».
  11. ^ Скарнес В.К., Розен Б., Вест А.П., Кутсуракис М., Бушелл В., Айер В., Мухика А.О., Томас М., Харроу Дж., Кокс Т., Джексон Д., Северин Дж., Биггс П., Фу Дж., Нефедов М., де Йонг П.Дж., Стюарт А.Ф., Брэдли А. (июнь 2011 г.). «Ресурс условного нокаута для полногеномного исследования функции генов мыши». Природа. 474 (7351): 337–42. Дои:10.1038 / природа10163. ЧВК 3572410. PMID 21677750.
  12. ^ Долгин Е. (июнь 2011 г.). "Библиотека мыши настроена на нокаут". Природа. 474 (7351): 262–3. Дои:10.1038 / 474262a. PMID 21677718.
  13. ^ Коллинз Ф.С., Россант Дж., Вурст В. (январь 2007 г.). «Мышь по всем причинам». Ячейка. 128 (1): 9–13. Дои:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID 17218247. S2CID 18872015.
  14. ^ White JK, Gerdin AK, Karp NA, Ryder E, Buljan M, Bussell JN, et al. (Июль 2013). «Полногеномное поколение и систематическое фенотипирование мышей с нокаутом открывает новые роли для многих генов». Ячейка. 154 (2): 452–64. Дои:10.1016 / j.cell.2013.06.022. ЧВК 3717207. PMID 23870131.
  15. ^ а б «Консорциум иммунофенотипирования инфекций и иммунитета (3i)».


дальнейшее чтение