WikiDer > Эпителий матки

Uterine epithelium
Эпителий матки
Подробности
Место расположенияМатка
ФункцияЭпителий
Анатомические термины микроанатомии

Внутренняя поверхность матка выложен матка эпителиальные клетки которые претерпевают кардинальные изменения во время беременность. Роль эпителиальных клеток матки заключается в том, чтобы избирательно позволять бластоциста имплантировать в определенное время (время имплантации). Во все остальные периоды цикла эти эпителиальные клетки матки резистентны к бластоцисте. имплантация. Эпителиальные клетки матки имеют сходную структуру у большинства видов, и изменения, которые происходят в эпителиальных клетках матки во время имплантации бластоцисты, также сохраняются у большинства видов.

Структура

Цитоплазма эпителиальных клеток матки содержит типичные органеллы, обнаруженные в других клетках, в том числе ядро, который расположен в нижней части ячейки с одним или несколькими выступающими ядрышки, митохондрии, аппарат Гольджи, эндоплазматический ретикулум, свободный рибосомы, лизосомы, пузырьки и липидные капли.[1] Как и все эпителиальные клетки, эпителиальные клетки матки лежат на базальная пластинка.

Апикальная плазматическая мембрана

Апикальная плазматическая мембрана демонстрирует вариации состава, которые меняются во время имплантации. Апикальный домен специализируется на начальном взаимодействии с эмбрионом, а также на контроле секреторных и абсорбционных процессов, включая эндоцитоз и пиноцитоз. Апикальная поверхность эпителиальных клеток матки покрыта микроворсинки которые находятся под гормональным контролем и различаются по продолжительности и количеству в зависимости от цикла полового акта и во время беременности. Гормонально зависимый гликокаликс находится вне микроворсинок[2] а центр микроворсинок состоит из актиновая нить ядро, которое встроено в веб-терминал.[3] Терминальная сеть представляет собой сеть актиновых филаментов, которая расположена непосредственно под микроворсинками и важна для поддержания структурной целостности клеточной поверхности, а также действует как барьер для движения клеточных органелл.[4]

Боковая плазматическая мембрана

Латеральный домен плазматической мембраны отвечает за адгезию клеток и, как полагают, контролирует околеклеточный транспорт жидкости и электролитов, то есть перенос жидкости между ячейками. Соединительный комплекс характеризует эту область и состоит из трех специализированных областей; то zonula occludens (плотное соединение), zonula adherens (соединение адгезивов) и адгезивное пятно (десмосома). Zonula occludens и zonula adherens образуют непрерывный пояс вокруг клетки, который создает барьер для околеклеточный транспорт и считается важным в межклеточной коммуникации.[5]

Базальная плазматическая мембрана

Базальный домен необходим для адгезии между эпителием и подлежащей стромой, а также для возможной связи между этими двумя областями. Эпителиальные клетки матки образуют базальную пластинку, на которой они покоятся.[6] Базальная пластинка состоит из двух частей; то ламина люцида это электронно-просветный слой, прилегающий к базальной плазматической мембране и ламина денса это плотно упакованная сеть волокон.

Изменения при имплантации

При подготовке к изменению морфологии и биохимических характеристик эпителиальных клеток матки происходят драматические изменения. имплантация бластоцисты.[7] Эти особенности включают потерю апикального микроворсинки так что апикальная плазматическая мембрана становится плоской.[8][9] Также наблюдается уменьшение количества гликокаликс покрытие апикальной поверхности [8][10] что приводит к снижению отрицательного заряда эпителиальных клеток матки. В совокупности эти изменения плазматической мембраны получили название трансформация плазматической мембраны.[11] Изменения в латеральном соединительном комплексе важны для регуляции движения жидкости по параклеточному пути между эпителиальными клетками.[5]

Изменения плотного соединения на ранних сроках беременности

На ранних сроках беременности, до имплантации, комплекс плотных соединений, который является основным регулятором параклеточного потока, распространяется на 0,4 мкм вниз по латеральной плазматической мембране с небольшим сшиванием плотных соединительных тяжей.[12] В это время плотные контакты достаточно «неплотные», позволяя жидкости и растворенным веществам перемещаться между эпителиальными клетками.[5][13]

Во время имплантации плотные соединения простирались дальше вниз по латеральной плазматической мембране (1 мкм), и наблюдалось значительное увеличение перекрестного сшивания тяжей плотных соединений.[12] Во время имплантации плотные соединения электрохимически «плотнее» и предотвращают движение жидкостей и электролитов между ячейками.[5][13] Эти изменения также были обнаружены у крыс с удаленными яичниками, получавших экзогенные гормоны. Животные, которых лечили эстроген отображали картину плотных контактов, аналогичную той, что наблюдалась в день 1 беременности, когда крысы получали либо прогестерон сам по себе или в сочетании с эстрогеном имел плотные контакты с морфологией, аналогичной той, что наблюдалась во время имплантации.[14] Различные компоненты плотных контактов регулируют селективность этого параклеточного пути. Например, было показано, что это Клодин Компонент плотных контактов регулирует избирательность заряда плотных контактов.[15]

Транспорт жидкости через клетки

На момент имплантация у ряда видов просвет матки закрывается, что позволяет эпителиальным клеткам матки вступать в контакт друг с другом и «фиксировать» бластоцисту на месте.[9][16] Закрытие матки включает легкие генерализованные отек и реабсорбция люминальной жидкости.[17] Поглощение жидкости может происходить за счет одного или комбинации механизмов; выход маточной жидкости через шейку матки, что маловероятно, поскольку это может привести к смещению имплантации бластоцисты;[18] эндоцитоз остроногими ножками, которые развиваются в момент прикрепления,[16][19] или по трансцеллюлярный средства. На это влияет плотные контакты молекул и ионных / водных каналов в апикальном плазматическая мембрана эпителиальных клеток матки.

Исследования показали увеличение клаудин-4 в пределах узкие стыки эпителиальных клеток матки на момент имплантации[5] и увеличение ENaC в апикальной мембране эпителиальных клеток матки.[20][21][22] Увеличение содержания клаудина-4 предотвращает перемещение ионов Na + между клетками, а появление ENaC в апикальной мембране позволяет перемещению ионов Na + через клетку из просвета в нижележащую строму.[23] Также наблюдается рост AQP5 в апикальной плазматической мембране эпителиальных клеток матки во время имплантации.[13][24] В осмотический градиент образованный реабсорсией ионов Na + приводит к реабсорбции воды через Каналы AQP5 в апикальной плазматической мембране, что заставляет эпителиальные клетки матки вступать в контакт друг с другом и с бластоцистой.[13][24]

Рекомендации

  1. ^ Финн, К; Портер, Д. (1975). Матка. Лондон: Paul Elek (Scientific Books) Ltd.
  2. ^ Буччи, М., и Мерфи, К. Р. (2001). Гормональный контроль активности ферментов при трансформации плазматической мембраны эпителиальных клеток матки. Международная клеточная биология, 25, 859-871.
  3. ^ Люксфорд, К. А., и Мерфи, К. Р. (1989). Цитоскелетные изменения микроворсинок эпителиальных клеток матки на ранних сроках беременности. Acta histochemica, 87 (2), 131-136.
  4. ^ Люксфорд, К. А., и Мерфи, К. Р. (1992). Изменения апикальных микрофиламентов эпителиальных клеток матки крыс в ответ на эстрадиол и прогестерон. Анатомическая запись, 233 (4), 521-526.
  5. ^ а б c d е Николсон, М., Линдси, Л. А., и Мерфи, К. Р. (2010). Гормоны яичников контролируют изменение экспрессии клаудинов и окклюдина в эпителиальных клетках матки крыс на ранних сроках беременности. Acta histochemica, 112 (1), 42-52.
  6. ^ Юрченко, П. Д., & Шиттны, Дж. С. (1990). Молекулярная архитектура базальных мембран. Журнал FASEB, 4 (6), 1577-1590.
  7. ^ Мерфи, К. Р. и Шоу, Т. Дж. (1994). Трансформация плазматической мембраны: обычная реакция эпителиальных клеток матки во время периимплантационного периода. Международная клеточная биология, 18 (12), 1115-1128.
  8. ^ а б SCHLAFKE, S., & ENDERS, A.C. (1975). Клеточная основа взаимодействия трофобласта и матки при имплантации. Биология репродукции, 12 (1), 41-65.
  9. ^ а б Эндерс, А.С., и Шлафке, С. (1967). Морфологический анализ ранних стадий имплантации крысе. Американский журнал анатомии, 120 (2), 185-225.
  10. ^ HEWITT, K., BEER, A.E., & GRINNELL, F. (1979). Исчезновение анионных участков с поверхности эпителия эндометрия крысы во время имплантации бластоцисты. Биология размножения, 21 (3), 691-707.
  11. ^ Мерфи, К. Р. (2001). Трансформация плазматической мембраны: ключевая концепция восприимчивости матки. Обзор репродуктивной медицины, 9 (03), 197-208.
  12. ^ а б Мерфи, К. Р., Свифт, Дж. Г., Мукерджи, Т. М., и Роджерс, А. В. (1982). Строение плотных контактов между эпителиальными клетками просвета матки на разных сроках беременности у крыс. Исследования клеток и тканей, 223 (2), 281-286.
  13. ^ а б c d Линдси, Л. А., и Мерфи, К. Р. (2004). Перераспределение аквапоринов в эпителиальных клетках матки во время имплантации крысе. Acta histochemica, 106 (4), 299-307.
  14. ^ Мерфи, К. Р., Роджерс, А. В., Свифт, Дж. Г., и Мукерджи, Т. М. (1980). Гормоны яичников изменяют структуру плотных контактов в эпителиальных клетках просвета матки. Микрон (1969), 11 (3), 375-376.
  15. ^ Колегио, О. Р., Ван Италли, К. М., МакКри, Х. Дж., Ранер, К., и Андерсон, Дж. М. (2002). Клаудины создают зарядоселективные каналы в межклеточном пути между эпителиальными клетками. Американский журнал физиологии. Клеточная физиология, 283 (1), C142-C147.
  16. ^ а б Эндерс, А.С., и Нельсон, Д.М. (1973). Пиноцитотическая активность матки крысы. Американский журнал анатомии, 138 (3), 277-299.
  17. ^ Лундквист, Ö. (1979). Морфометрическая оценка отека стромы при отсроченной имплантации крысе. Исследования клеток и тканей, 199 (2), 339-348.
  18. ^ Кеннеди, Т. Г., и Армстронг, Д. Т. (1975). Потеря маточной жидкости в просвете у крыс: относительная важность изменения периферических уровней эстрогена и прогестерона. Эндокринология, 97 (6), 1379-1385.
  19. ^ ПАРР, М. Б., и ПАРР, Е. Л. (1974). Эпителий просвета матки: выступы опосредуют эндоцитоз, а не апокринную секрецию у крыс. Биология размножения, 11 (2), 220-233.
  20. ^ Цанг, Л. Л., Чан, Л. Н., и Чан, Х. С. (2004). Измененная циклическая экспрессия эпителиального Na+ субъединицы каналов и регулятор трансмембранной проводимости при муковисцидозе в эндометрии мышей при диете с низким содержанием натрия. Международная клеточная биология, 28 (7), 549-555.
  21. ^ Салле, Н., Бейнс, Д. Л., Нафталин, Р. Дж., И Миллиган, С. Р. (2005). Гормональный контроль секреции и всасывания жидкости в просвете матки. Журнал мембранной биологии, 206 (1), 17-28.
  22. ^ Цанг, Л. Л., Чан, Л. Н., Ван, Х. Ф., Со, С. С., Юэн, Дж. П., Фискус, Р. Р., и Чан, Х. С. (2001). Повышенная активность эпителиальных Na (+) каналов (ENaC) в эпителии эндометрия мышей за счет активации субъединицы gammaENaC. Японский журнал физиологии, 51 (4), 539-543.
  23. ^ Орчард, М. Д., и Мерфи, К. Р. (2002). Изменения в молекулах плотного соединения эпителиальных клеток матки на ранних сроках беременности у крыс. Acta histochemica, 104 (2), 149-155.
  24. ^ а б Линдси, Л. А., и Мерфи, К. Р. (2006). Перераспределение аквапоринов 1 и 5 в матке крысы зависит от прогестерона: исследование с помощью световой и электронной микроскопии. Репродукция, 131 (2), 369-378.