Вирусное вмешательство, также известный как устойчивость к суперинфекции,[1] подавление вирусное размножение вызвано предыдущим воздействием на клетки другого вируса.[2] Точный механизм вирусного вмешательства неизвестен.[3] Факторы, которые были задействованы, - это создание интерфероны инфицированными клетками,[4] и оккупация или понижающая модуляция клеточных рецепторов.[1]
Бактериофаг Т4
Первичная инфекция, вызванная бактериофаг (фаг) Т4 своего Кишечная палочка хозяин обычно приводит к генетическому исключению вторично инфицирующего фага, предотвращая передачу вторичным фагом своей генетической информации потомству. Это вирусное вмешательство зависит от экспрессии первичным фагом геныиммунитет (имм) и шпаклевка (зр).[5][6] В имм gp, похоже, включает хост экзонуклеаза V для разрушения суперинфицирующего фага ДНК, а зр gp, по-видимому, мешает процессу инъекции ДНК вторичного фага.[6] Если первичный инфицирующий фаг подвергается обработке, повреждающей ДНК, до заражения, эта обработка имеет тенденцию допускать проникновение ДНК вторичного фага, таким образом переводя репродукцию из бесполого в половой режим и позволяя спасти гены первичного фага.[7]
^Дианзани, Ф. (июль 1975 г.). «Вирусное вмешательство и интерферон». La Ricerca в Clinica e in Laboratorio. 5 (3): 196–213. Дои:10.1007 / BF02908284 (неактивно 13.09.2020). ISSN0390-5748. PMID778995.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на сентябрь 2020 г. (связь)
^Cornett JB. Спаклевые и иммунные функции бактериофага Т4. J Virol. 1974; 13 (2): 312-321. DOI: 10.1128 / JVI.13.2.312-321.1974
^ абObringer JW. Функции иммунитета к фагу Т4 и гены спакета при генетическом исключении. Genet Res. 1988; 52 (2): 81-90. DOI: 10.1017 / s0016672300027440
^Бернштейн С. Повреждение ДНК инфекционного фага Т4 приводит к смещению воспроизводства от бесполого к половому, что позволяет спасти его гены. Genet Res. 1987; 49 (3): 183-189. DOI: 10.1017 / s0016672300027063
