WikiDer > Autapse

Autapse

An autapse это химический или же электрический синапс из нейрон на себя.[1][2] Его также можно описать как синапс, образованный аксон нейрона самостоятельно дендриты, in vivo или же in vitro.

История

Термин «аутапс» был впервые введен в употребление в 1972 году Ван дер Лоосом и Глейзером, которые наблюдали их на препаратах Гольджи у кролика. затылочная кора при первоначальном проведении количественного анализа Хосе Де Хесуса Наварро младшего Дата рождения: 19.02.1994 Больница: Помона, Калифорния неокортекс схема.[3] Также в 1970-х годах были описаны аутапсы у собак и крыс. кора головного мозга,[4][5][6] обезьяна неостриатум,[7] и кот спинной мозг.[8]

В 2000 году они были впервые смоделированы как поддерживающие настойчивость в повторяющиеся нейронные сети.[1] В 2004 году они были смоделированы как демонстрирующие колебательное поведение, который отсутствовал в той же модели нейрона без аутапса.[9] В частности, нейрон колебался между высокими скоростями возбуждения и подавлением возбуждения, отражая спайк. разрыв поведение, обычно обнаруживаемое в нейронах головного мозга. В 2009 году аутапсы впервые были связаны с устойчивой активацией. Это предполагало возможную функцию возбуждающего аутапса в нервной цепи.[10] В 2014 году было показано, что электрические аутапсы генерируют стабильные цель и спиральные волны в нейронная модель сети.[11] Это указывает на то, что они играют важную роль в стимулировании и регулировании коллективного поведения нейронов в сети. В 2016 году была предложена модель резонанса.[12]

Аутапсы использовались для моделирования условий «одной клетки», чтобы помочь исследователям проводить количественные сравнения, например изучать, как N-метил-D-аспартат рецептор (NMDAR) антагонисты влияют на синаптические по сравнению с внесинаптическими NMDAR.[13]

Формирование

Недавно было высказано предположение, что аутапсы могут образовываться в результате блокировки передачи нейронального сигнала, например, в случаях повреждения аксонов, вызванного отравлением или нарушением ионных каналов.[14] Дендриты из сома в дополнение к вспомогательному аксону может развиться аутапс, чтобы помочь исправить передачу сигнала нейрона.

Структура и функции

Аутапсы могут быть либо высвобождающий глутамат (возбуждающий) или ГАМК-релизинг (тормозящий), как и их традиционные аналоги синапсов.[15] Точно так же аутапсы могут быть электрическими или химическими по своей природе.[2]

Вообще говоря, отрицательная обратная связь при аутапсе имеет тенденцию подавлять возбудимые нейроны, тогда как положительная обратная связь может стимулировать покоящиеся нейроны.[16]

Хотя стимуляция тормозных аутапсов не вызывала гиперполяризующий тормозящие постсинаптические потенциалы в интернейроны из слой V неокортикальных срезов, они, как было показано, влияют на возбудимость.[17] При использовании антагониста ГАМК для блокирования аутапсов вероятность немедленного последующего второго деполяризация шаг увеличился после первого шага деполяризации. Это говорит о том, что аутапсы действуют путем подавления второй из двух близко синхронизированных стадий деполяризации и, следовательно, они могут обеспечивать ингибирование обратной связи для этих клеток. Этот механизм может также потенциально объяснить подавление шунтирования.

В культуре клеток было показано, что аутапсы способствуют пролонгированной активации B31 / B32 нейроны, которые существенно влияют на реакцию на пищу Аплизия.[10] Это говорит о том, что аутапсы могут играть роль в обеспечении положительной обратной связи. Важно отметить, что аутапс B31 / B32 не смог сыграть роль в инициировании активности нейрона, хотя считается, что он помог поддерживать деполяризованное состояние нейрона. Степень, в которой аутапсы поддерживают деполяризацию, остается неясной, особенно потому, что другие компоненты нейронной цепи (например, нейроны B63) также способны обеспечивать сильный синаптический вход на протяжении всей деполяризации. Кроме того, было высказано предположение, что аутапсы обеспечивают нейроны B31 / B32 способностью быстро переполяризовать. Беккерс (2009) предположил, что конкретное блокирование вклада аутапсов и затем оценка различий с или без блокированных аутапсов может лучше осветить функцию аутапсов.[18]

Хиндмарш – Роуз (HR) модельные нейроны продемонстрировали хаотичный, обычный пик, неподвижный, и периодический схемы стрельбы очередями без аутапсов.[19] После введения электрического аутапса периодическое состояние переключается в хаотическое состояние и демонстрирует чередующееся поведение, частота которого увеличивается с большей аутаптической интенсивностью и временной задержкой. С другой стороны, возбуждающие химические аутапсы усиливали общее хаотическое состояние. Хаотическое состояние снижалось и подавлялось в нейронах с помощью тормозных химических аутапсов. В нейронах модели HR без аутапсов характер возбуждения изменился с неподвижного на периодический, а затем на хаотический, как и Постоянный ток был увеличен. Как правило, нейроны модели ЧСС с аутапсами имеют возможность переключаться на любую схему возбуждения, независимо от предыдущей схемы возбуждения.

Место расположения

Было обнаружено, что нейроны из нескольких областей мозга, таких как неокортекс, черная субстанция и гиппокамп, содержат аутапсы.[3][20][21][22]

Наблюдалось, что аутапсов относительно больше у ГАМКергических корзина и дендритные клетки зрительной коры кошачьего мозга по сравнению с шипами звездчатый, двойной букет, и пирамидные клетки, предполагая, что степень самоиннервации нейрона зависит от клетки.[23] Кроме того, аутапсы дендритных клеток были в среднем дальше от сомы по сравнению с аутапсами корзиночных клеток.

80% пирамидных нейронов слоя V в развивающейся неокортексе крыс содержали аутаптические связи, которые располагались в большей степени. базальные дендриты и апикальный косые дендриты а не главное апикальные дендриты.[24] Дендритные положения синаптических связей одного и того же клеточного типа были сходны с таковыми у аутапсов, указывая тем самым, что аутаптические и синаптические сети имеют общий механизм формирования.

Последствия болезни

В 1990-е годы пароксизмальный деполяризующий сдвиг-тип интериктальный эпилептиформ Было высказано предположение, что разряды в первую очередь зависят от аутаптической активности одиночных возбуждающих нейронов гиппокампа крыс, выращенных в микрокультуре.[25]

Совсем недавно в тканях неокортекса человека пациентов с трудноизлечимая эпилепсия, ГАМКергический выход прекращается быстрый всплеск (FS) нейроны обладают более сильным асинхронный выпуск (AR) по сравнению как с неэпилептической тканью, так и с другими типами синапсов с участием FS нейронов.[26] Исследование показало аналогичные результаты и на модели крыс. Было высказано предположение, что увеличение остаточной концентрации Ca2 + в дополнение к амплитуде потенциала действия в нейронах FS вызывает это увеличение AR эпилептической ткани. Противоэпилептические препараты потенциально могут нацеливаться на этот AR ГАМК, который, по-видимому, быстро возникает при аутапсах нейронов FS.

Действие лекарств

Используя среда, кондиционированная глия лечить очищенную крысу без глии ганглии сетчатки Было показано, что микрокультуры значительно увеличивают количество аутапсов на нейрон по сравнению с контролем.[27] Это говорит о том, что растворимые, полученные из глии, протеиназа К-чувствительные факторы вызывают образование аутапса в ганглиозных клетках сетчатки крысы.

Рекомендации

  1. ^ а б Сеунг, Х. Себастьян; Ли, Дэниел Д.; Reis, Ben Y .; Танк, Дэвид В. (2000-09-01). «Autapse: простая иллюстрация краткосрочного хранения аналоговой памяти с помощью настроенной синаптической обратной связи». Журнал вычислительной неврологии. 9 (2): 171–185. Дои:10.1023 / А: 1008971908649. ISSN 0929-5313. PMID 11030520. S2CID 547421.
  2. ^ а б Йылмаз, Эргин; Озер, Махмут; Байсал, Вели; Перк, Матяж (2016-08-02). «Множественный когерентный резонанс, вызванный аутапсом в отдельных нейронах и нейронных сетях». Научные отчеты. 6 (1): 30914. Bibcode:2016НатСР ... 630914Y. Дои:10.1038 / srep30914. ISSN 2045-2322. ЧВК 4969620. PMID 27480120.
  3. ^ а б Van der Loos, H .; Глейзер, Э. М. (1972-12-24). «Аутапсы в неокортексе головного мозга: синапсы между аксоном пирамидной клетки и ее собственными дендритами». Исследование мозга. 48: 355–360. Дои:10.1016/0006-8993(72)90189-8. ISSN 0006-8993. PMID 4645210.
  4. ^ Школьник-Яррос, Екатерина Г. (1971). Нейроны и межнейронные связи центральной зрительной системы | SpringerLink. Дои:10.1007/978-1-4684-0715-0. ISBN 978-1-4684-0717-4. S2CID 37317913.
  5. ^ Preston, R.J .; Bishop, G.A .; Китай, С. (1980-02-10). «Проекция среднего шиповатого нейрона из полосатого тела крысы: исследование внутриклеточной пероксидазы хрена». Исследование мозга. 183 (2): 253–263. Дои:10.1016 / 0006-8993 (80) 90462-X. ISSN 0006-8993. PMID 7353139. S2CID 1827091.
  6. ^ Peters, A .; Проскауэр, К. С. (апрель 1980 г.). «Синаптические отношения между многополярной звездчатой ​​клеткой и пирамидным нейроном в зрительной коре головного мозга крысы. Комбинированное исследование под электронным микроскопом Гольджи». Журнал нейроцитологии. 9 (2): 163–183. Дои:10.1007 / bf01205156. ISSN 0300-4864. PMID 6160209. S2CID 34203892.
  7. ^ DiFiglia, M .; Пасик, П .; Пасик Т. (17 сентября 1976 г.). «Исследование Гольджи типов нейронов в неостриатуме обезьян». Исследование мозга. 114 (2): 245–256. Дои:10.1016/0006-8993(76)90669-7. ISSN 0006-8993. PMID 822916. S2CID 40311354.
  8. ^ Scheibel, M.E .; Шайбель, А. (1971). «Ингибирование и структурная критика клетки Реншоу; стр. 73–93». Мозг, поведение и эволюция. 4 (1): 73–93. Дои:10.1159/000125425. ISSN 0006-8977.
  9. ^ Херрманн, Кристоф С. (август 2004 г.). «Autapse превращает нейрон в осциллятор». Международный журнал бифуркаций и хаоса. 4 (2): 623–633. Bibcode:2004 IJBC ... 14..623H. Дои:10.1142 / S0218127404009338.
  10. ^ а б Saada, R .; Miller, N .; Hurwitz, I .; Сусвейн, А. Дж. (2009). «Аутаптическое мускариновое возбуждение лежит в основе потенциала плато и постоянной активности нейрона с известной поведенческой функцией». Текущая биология. 19 (6): 479–484. Дои:10.1016 / j.cub.2009.01.060. PMID 19269179. S2CID 15990017.
  11. ^ Цинь, H .; Ma, J .; Wang, C .; Чу, Р. (2014). «Целевая волна, вызванная аутапсом, спиральная волна в регулярной сети нейронов». Наука Китай Физика, механика и астрономия. 57 (10): 1918–1926. Bibcode:2014SCPMA..57.1918Q. Дои:10.1007 / s11433-014-5466-5. S2CID 120661751.
  12. ^ Yilmaz, E .; Озер, М .; Байсал, В .; Перк, М. (2 августа 2016 г.). «Множественный когерентный резонанс, вызванный аутапсом в отдельных нейронах и нейронных сетях». Научные отчеты. 9: 30914. Bibcode:2016НатСР ... 630914Y. Дои:10.1038 / srep30914. ЧВК 4969620. PMID 27480120.
  13. ^ Ся, Пэн; Чен, Хуэй-шэн Винсент; Чжан, Дунсянь; Липтон, Стюарт А. (18 августа 2010 г.). «Мемантин предпочтительно блокирует внесинаптические, а не синаптические токи рецепторов NMDA при гиппокампальном аутапсе». Журнал неврологии. 30 (33): 11246–11250. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2488-10.2010. ISSN 0270-6474. ЧВК 2932667. PMID 20720132.
  14. ^ Ван, Чунни; Го, Шэнли; Сюй, Инь; Ма, июнь; Тан, июнь; Альзахрани, Фарис; Хобины, Аатеф (2017). «Формирование аутапса, связанного с нейроном, и его биологическая функция». Сложность. 2017: 1–9. Дои:10.1155/2017/5436737. ISSN 1076-2787.
  15. ^ Икеда, Каори; Беккерс, Джон М. (09.05.2006). «Аутапсы». Текущая биология. 16 (9): R308. Дои:10.1016 / j.cub.2006.03.085. ISSN 0960-9822. PMID 16682332.
  16. ^ Цинь, Хуэйсинь; У, Инь; Ван, Чунни; Ма, июнь (2015). «Излучение волн от дефектов в сети с аутапсами». Коммуникации в нелинейной науке и численном моделировании. 23 (1–3): 164–174. Bibcode:2015CNSNS..23..164Q. Дои:10.1016 / j.cnsns.2014.11.008.
  17. ^ Баччи, Альберто; Huguenard, John R .; Принц, Дэвид А. (01.02.2003). «Функциональная аутаптическая нейротрансмиссия в интернейронах с быстрым всплеском: новая форма подавления обратной связи в неокортексе». Журнал неврологии. 23 (3): 859–866. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.23-03-00859.2003. ISSN 1529-2401. ЧВК 6741939. PMID 12574414.
  18. ^ Беккерс, Джон М. (2009). «Синаптическая передача: возбуждающие аутапсы находят функцию?». Текущая биология. 19 (7): R296 – R298. Дои:10.1016 / j.cub.2009.02.010. PMID 19368875. S2CID 15821336.
  19. ^ Ван, Хэнтун; Ма, июнь; Чен, Юелинг; Чен, Юн (2014). «Влияние аутапса на переход паттерна возбуждения в разрывном нейроне». Коммуникации в нелинейной науке и численном моделировании. 19 (9): 3242–3254. Bibcode:2014CNSNS..19.3242W. Дои:10.1016 / j.cnsns.2014.02.018.
  20. ^ Park, Melburn R .; Лайтхолл, Джеймс У .; Китаи, Стивен Т. (1980). «Рецидивирующее торможение в неостриатуме крыс». Исследование мозга. 194 (2): 359–369. Дои:10.1016/0006-8993(80)91217-2. PMID 7388619. S2CID 29451737.
  21. ^ Карабелас, Афанасиос Б .; Пуррура, Доминик П. (1980). «Доказательства аутапсов в черной субстанции». Исследование мозга. 200 (2): 467–473. Дои:10.1016 / 0006-8993 (80) 90935-х. PMID 6158366. S2CID 35517474.
  22. ^ Cobb, S.R; Халасы, К; Vida, I; Nyıriri, G; Tamás, G; Buhl, E.H; Somogyi, P (1997). «Синаптические эффекты идентифицированных интернейронов, иннервирующих как интернейроны, так и пирамидные клетки в гиппокампе крысы». Неврология. 79 (3): 629–648. Дои:10.1016 / s0306-4522 (97) 00055-9. PMID 9219929. S2CID 15479304.
  23. ^ Tamás, G .; Buhl, E.H .; Сомоги, П. (1997-08-15). «Массивная аутаптическая самоиннервация ГАМКергических нейронов зрительной коры головного мозга кошек». Журнал неврологии. 17 (16): 6352–6364. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.17-16-06352.1997. ISSN 0270-6474. ЧВК 6568358. PMID 9236244.
  24. ^ Lübke, J .; Markram, H .; Frotscher, M .; Сакманн, Б. (1996-05-15). «Частота и дендритное распределение аутапсов, установленных пирамидными нейронами 5 слоя в развивающейся неокортексе крысы: сравнение с синаптической иннервацией соседних нейронов того же класса». Журнал неврологии. 16 (10): 3209–3218. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.16-10-03209.1996. ISSN 0270-6474. ЧВК 6579140. PMID 8627359.
  25. ^ Сегал, М. М. (октябрь 1994 г.). «Эндогенные всплески лежат в основе судорожной активности одиночных возбуждающих нейронов гиппокампа в микрокультурах». Журнал нейрофизиологии. 72 (4): 1874–1884. Дои:10.1152 / jn.1994.72.4.1874. ISSN 0022-3077. PMID 7823106.
  26. ^ Цзян, человек; Чжу, Цзе; Лю, Япин; Ян, Мингпо; Тиан, Куйпин; Цзян, Шань; Ван, Юнхун; Го, Хуэй; Ван, Кайян (2012-05-08). «Усиление асинхронного высвобождения из интернейрона с быстрым скачком в эпилептическом неокортексе человека и крысы». PLOS Биология. 10 (5): e1001324. Дои:10.1371 / journal.pbio.1001324. ISSN 1545-7885. ЧВК 3348166. PMID 22589699.
  27. ^ Нэглер, Карл; Mauch, Daniela H; Пфрижер, Фрэнк В. (15.06.2001). «Сигналы, полученные из глии, вызывают образование синапсов в нейронах центральной нервной системы крыс». Журнал физиологии. 533 (Pt 3): 665–679. Дои:10.1111 / j.1469-7793.2001.00665.x. ISSN 0022-3751. ЧВК 2278670. PMID 11410625.