WikiDer > Азотемия

Azotemia
Азотемия
СпециальностьНефрология

Азотемия (азот, «азот» + -емия, «состояние крови») - это заболевание, характеризующееся аномально высоким уровнем азот-содержащие соединения (такие как мочевина, креатинин, различные отходы организма и другие соединения, богатые азотом) в кровь. Во многом это связано с недостаточной или дисфункциональной фильтрацией кровь посредством почки.[1] Это может привести к уремия и острая травма почек (почечная недостаточность), если не контролировать.

Признаки и симптомы

  • Олигурия или анурия (снижение или отсутствие диуреза)
  • Усталость
  • Астериксис (хлопающий тремор)
  • Пониженная настороженность
  • Спутанность сознания
  • Бледная кожа
  • Тахикардия (учащенный пульс)
  • Ксеростомия (сухость во рту)
  • Жажда
  • Отек, анасарка (припухлость)
  • Ортостатическое артериальное давление (колеблется в зависимости от положения тела)
  • Уремический мороз, состояние, которое возникает, когда мочевина а производные мочевины выделяются через кожу с потом, который испаряется, оставляя твердые соединения мочевины, напоминающие пот. мороз.

А анализ мочи обычно показывает пониженный уровень натрия в моче, высокий уровень мочи креатининсоотношение креатинина и сыворотки, высокий уровень мочи мочевинасоотношение мочевины и сыворотки и концентрированная моча (определяется осмоляльностью и удельным весом). Ни один из них не особенно полезен при диагностике.

При преренальной и постренальной азотемии повышение BUN превышает уровень креатинина (т. е. АМК> 12 * креатинин). Это потому что BUN легко реабсорбируется почками, а креатинин - нет. В хроническая сердечная недостаточность (причина преренальной азотемии) или любого другого состояния, которое вызывает плохую перфузию почек, вялый поток клубочкового фильтрата приводит к чрезмерному всасыванию BUN и повышению его значения в крови. Креатининоднако не рассасывается и поэтому не поднимается значительно. Такой же эффект оказывает застой мочи при постренальной азотемии.

Типы

Азотемия имеет три классификации в зависимости от ее причинного происхождения: преренальная азотемия, почечная азотемия и постренальная азотемия.

Отношение BUN: Cr является полезным показателем при определении типа азотемии и будет обсуждаться в каждом разделе ниже. Нормальный BUN: Cr равен 15.[2]

Преренальная азотемия

Преренальная азотемия вызывается снижением кровотока (гипоперфузия) в почки. Однако врожденного заболевания почек нет. Это может произойти после кровоизлияние, шок, истощение объема, хроническая сердечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность и сужение почечной артерии среди прочего.[1]

BUN: Cr при преренальной азотемии превышает 20. Причина этого кроется в механизме фильтрации BUN и креатинина. Почечный плазменный поток (RPF) снижается из-за гипоперфузии, что приводит к пропорциональному снижению GFR. В свою очередь, снижение кровотока и давления в почке будет ощущаться барорецепторами юкстагломерулярных (JG) клеток афферентной артериолы. Если снижение артериального давления носит системный характер (а не закупорка почечной артерии), барорецепторы в каротидном синусе и дуге аорты будут стимулироваться. Это приводит к активации симпатических нервов, что приводит к секреции ренина через β 1 -рецепторы. Сужение афферентных артериол вызывает снижение внутриклубочкового давления, пропорционально уменьшая СКФ. Ренин является основным эффектором юкстагломерулярных барорецепторов. Ренин секретируется гранулами в клетках JG, и, попав в кровоток, он действует как протеаза, превращая ангиотензиноген в ангиотензин I, который превращается ангиотензин-превращающим ферментом в ангиотензин II, который, в свою очередь, стимулирует высвобождение альдостерона. Повышенный уровень альдостерона приводит к абсорбции соли и воды в дистальных отделах собирательных канальцев.

Уменьшение объема или давления является неосмотическим стимулом для выработки антидиуретического гормона в гипоталамусе, который проявляется в мозговом собирательном канале для реабсорбции воды. По неизвестным механизмам активация симпатической нервной системы приводит к усилению реабсорбции проксимальных канальцев соли и воды, а также мочевины (BUN), кальция, мочевой кислоты и бикарбоната. Конечным результатом этих 4 механизмов задержки соли и воды является снижение выработки и уменьшение экскреции натрия с мочой (<20 мэкв / л). Повышенная реабсорбция Na приводит к увеличению реабсорбции воды и мочевины из проксимальные канальцы почки обратно в кровь. Напротив, креатинин фактически секретируется в проксимальных канальцах. Обычно это приводит к соотношению BUN: Cr> 20 и фракционное выведение Na <1% и повышенная осмолярность мочи.

Первичная почечная азотемия

Почечная азотемия (острая почечная недостаточность) обычно приводит к: уремия. Это внутреннее заболевание почек, обычно являющееся результатом заболевания почек. паренхиматозный повреждение. Причины включают почечная недостаточность, гломерулонефрит, острый тубулярный некроз, или другой болезнь почек.[2]

АМК: Cr при почечной азотемии менее 15.[нужна цитата] В случае заболевания почек скорость клубочковой фильтрации снижается, поэтому ничто не фильтруется так хорошо, как обычно. Однако, помимо того, что мочевина не фильтруется обычно, она не реабсорбируется проксимальным канальцем, как это было бы обычно. Это приводит к более низким уровням мочевины в крови и более высоким уровням мочевины в моче по сравнению с креатинином. Снижается фильтрация креатинина, что приводит к увеличению содержания креатинина в крови. Третий интервал жидкостей, таких как перитонит, осмотический диурез или низкий уровень альдостерона такие как Болезнь Эддисона все повышают уровень мочевины.[2]

Постренальная азотемия

Блокировка оттока мочи в области ниже почек приводит к постренальной азотемии. Это может быть вызвано врожденные аномалии такие как пузырно-мочеточниковый рефлюкс, блокировка мочеточники от камни в почках, беременность, сдавление мочеточников рак, гиперплазия предстательной железы, или блокирование уретра почками или камни в мочевом пузыре.[1] Как и при преренальной азотемии, почечной недостаточности нет. Повышенное сопротивление потоку мочи может вызвать обратное проникновение в почки, что приведет к гидронефроз.[2]

АМК: Cr при постренальной азотемии изначально составляет> 15. Увеличение нефрон канальцевое давление (из-за резервной жидкости) вызывает повышенную реабсорбцию мочевины, аномально повышая ее по сравнению с креатинином.[2] Устойчивая обструкция со временем повреждает канальцевый эпителий, а почечная азотемия приводит к снижению отношения АМК: Cr.[3]

лечение

Своевременное лечение некоторых причин азотемии может привести к восстановлению функции почек; отсроченное лечение может привести к необратимой потере функции почек. Лечение может включать: гемодиализ или перитонеальный диализ, лекарства для увеличения сердечного выброса и повышения артериального давления, а также лечение состояния, вызвавшего азотемию.

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б c Кумар, Винай; Фаусто, Нельсон; Фаусто, Нелсо; Роббинс, Стэнли Л .; Аббас, Абул К .; Котран, Рамзи С. (2005). Патологические основы болезни Роббинса и Котрана (7-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Saunders. С. 960, 1012. ISBN 0-7216-0187-1.
  2. ^ а б c d е Гольян, Эдвард Ф. (2007). Патология быстрого обзора (2-е изд.). Мосби. С. 396–398. ISBN 978-0-323-04414-1.
  3. ^ «Виды азотемии». AyurvedicCure.com. Архивировано из оригинал на 2016-03-16. Получено 2010-10-20.

внешние ссылки

Классификация