WikiDer > BAG3

BAG3
BAG3
Белок BAG3 PDB 1uk5.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыBAG3, BAG-3, BIS, CAIR-1, MFM6, BCL2 ассоциированный атаноген 3, коаперон BAG 3
Внешние идентификаторыOMIM: 603883 MGI: 1352493 ГомолоГен: 3162 Генные карты: BAG3
Расположение гена (человек)
Хромосома 10 (человек)
Chr.Хромосома 10 (человек)[1]
Хромосома 10 (человек)
Геномное расположение BAG3
Геномное расположение BAG3
Группа10q26.11Начните119,651,370 бп[1]
Конец119,677,819 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE BAG3 217911 s на fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez

9531

29810

Ансамбль

ENSG00000151929

ENSMUSG00000030847

UniProt

O95817

Q9JLV1

RefSeq (мРНК)

NM_004281

NM_013863

RefSeq (белок)

NP_004272

NP_038891

Расположение (UCSC)Chr 10: 119.65 - 119.68 МбChr 7: 128,52 - 128,55 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Регулятор молекулярных шаперонов семейства BAG 3 это белок что у людей кодируется BAG3 ген. BAG3 участвует в селективная аутофагия с помощью шаперона.[5][6][7][8][9]

Функция

Белки BAG конкурируют с Хип-1 для привязки к Hsc70/Hsp70 АТФаза домен и способствовать высвобождению субстрата. Все белки BAG содержат примерно 45 аминокислот. BAG домен рядом с Конечная точка C но заметно различаются по своим N-концевой регионы. Белок, кодируемый этим геном, содержит WW домен в N-концевой области и домен BAG в C-концевой области. BAG домены BAG1, BAG2, а BAG3 специфически взаимодействует с АТФазным доменом Hsc70 in vitro и в клетках млекопитающих. Все 3 белка с высоким сродством связываются с АТФазным доменом Hsc70 и ингибируют его шаперонную активность Hip-репрессируемым образом.[7]

Клиническое значение

Ген BAG участвует в возрастных нейродегенеративных заболеваниях, таких как Альцгеймерас. Было продемонстрировано, что BAG1 и BAG 3 регулируют пути элиминации протеасомных и лизосомных белков соответственно.[10][11] Также было показано, что он является причиной семейной дилатационной кардиомиопатии.[12]То, что мутации BAG3 ответственны за семейную дилатационную кардиомиопатию, подтверждается другим исследованием, описывающим 6 новых молекулярных вариантов (2 миссенс и 4 преждевременной остановки). Более того, в той же публикации сообщается, что полиморфизмы BAG3 также связаны со спорадическими формами заболевания вместе с локусом HSPB7.[13]

В мышечных клетках BAG3 взаимодействует с молекулярными шаперонами Hsc70 и HspB8, вызывая деградацию механически поврежденных компонентов цитоскелета в лизосомах. Этот процесс называется селективная аутофагия с помощью шаперона и необходим для поддержания мышечной активности у мух, мышей и людей.[8]

BAG3 способен стимулировать экспрессию цитоскелет белков в ответ на механическое напряжение, активируя транскрипция регуляторы YAP1 и WWTR1.[9] BAG3 уравновешивает синтез и расщепление белка при механическом стрессе.

Взаимодействия

PLCG1 показал себя взаимодействовать с участием:

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000151929 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000030847 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Такаяма С., Се З., Рид Дж. К. (январь 1999 г.). «Эволюционно консервативное семейство регуляторов молекулярных шаперонов Hsp70 / Hsc70». Журнал биологической химии. 274 (2): 781–6. Дои:10.1074 / jbc.274.2.781. PMID 9873016.
  6. ^ Карра С., Сегин С.Дж., Ландри Дж. (Февраль 2008 г.). «HspB8 и Bag3: новый шаперонный комплекс, направленный на макроаутофагию неправильно свернутых белков». Аутофагия. 4 (2): 237–9. Дои:10.4161 / авто.5407. PMID 18094623.
  7. ^ а б "Ген Entrez: BAG3 BCL2-ассоциированный атаноген 3".
  8. ^ а б Арндт В., Дик Н., Таво Р., Драйзейдлер М., Венцель Д., Гессе М., Фюрст Д. О., Сафтиг П., Сен Р., Флейшманн Б. К., Хох М., Хёфельд Дж. (Январь 2010 г.). «Избирательная аутофагия с помощью шаперонов необходима для поддержания мышц». Текущая биология. 20 (2): 143–8. Дои:10.1016 / j.cub.2009.11.022. PMID 20060297. S2CID 8885338.
  9. ^ а б Ulbricht A, Eppler FJ, Tapia VE, van der Ven PF, Hampe N, Hersch N, Vakeel P, Stadel D, Haas A, Saftig P, Behrends C, Fürst DO, Volkmer R, Hoffmann B, Kolanus W., Höhfeld J ( Март 2013 г.). «Клеточная механотрансдукция основана на аутофагии, вызванной напряжением и сопровождаемой шаперонами». Текущая биология. 23 (5): 430–5. Дои:10.1016 / j.cub.2013.01.064. PMID 23434281.
  10. ^ Gamerdinger M, Hajieva P, Kaya AM, Wolfrum U, Hartl FU, Behl C. 2009 " EMBO J 28(7) 889-901. Контроль качества белка во время старения включает в себя задействование пути макроаутофагии с помощью BAG3.
  11. ^ Physorg: старые клетки работают иначе
  12. ^ Нортон Н., Ли Д., Ридер М.Дж., Зигфрид Д.Д., Рамперсауд Э., Цюхнер С., Мангос С., Гонсалес-Кинтана Дж., Ван Л., МакГи С., Райзер Дж., Мартин Е., Никерсон Д.А., Хершбергер Р.Э. (март 2011 г.). «Полногеномные исследования вариаций числа копий и секвенирования экзома выявляют редкие варианты BAG3 как причину дилатационной кардиомиопатии». Американский журнал генетики человека. 88 (3): 273–82. Дои:10.1016 / j.ajhg.2011.01.016. ЧВК 3059419. PMID 21353195.
  13. ^ Виллар Э, Перре Ц., Гэри Ф, Пруст Ц., Диланиан Г, Хенгстенберг Ц., Рупперт В., Арбустини Э, Вихтер Т., Жермен М., Дубур О., Тавацци Л., Омон М. С., ДеГруте П., Фошье Л., Трошу Дж. Н., Гибелин П. , Aupetit JF, Stark K, Erdmann J, Hetzer R, Roberts AM, Barton PJ, Regitz-Zagrosek V, Aslam U, Duboscq-Bidot L, Meyborg M, Maisch B, Madeira H, Waldenström A, Galve E, Cleland JG, Дорент Р., Ройзес Дж., Зеллер Т., Бланкенберг С., Гудолл А.Х., Кук С., Трегуэ Д.А., Тирет Л., Иснард Р., Комайда М., Чаррон П., Камбьен Ф. (май 2011 г.). «Полногеномное ассоциативное исследование идентифицирует два локуса, связанных с сердечной недостаточностью из-за дилатационной кардиомиопатии». Европейский журнал сердца. 32 (9): 1065–76. Дои:10.1093 / eurheartj / ehr105. ЧВК 3086901. PMID 21459883.
  14. ^ Дун Х., Прайс Дж., Ким Ю.С., Гасбарре С., Пробст Дж., Лиотта Л.А., Бланшетт Дж., Риццо К., Кон Э. (сентябрь 2000 г.). «CAIR-1 / BAG-3 образует регулируемый EGF тройной комплекс с фосфолипазой C-gamma и Hsp70 / Hsc70». Онкоген. 19 (38): 4385–95. Дои:10.1038 / sj.onc.1203797. PMID 10980614.
  15. ^ ван Дейк Т.Б., ван Ден Аккер Э., Амельсвоорт депутат, Мано Х., Лёвенберг Б., фон Линдерн М. (ноябрь 2000 г.). «Фактор стволовых клеток индуцирует фосфатидилинозитол-3'-киназозависимое образование комплекса Lyn / Tec / Dok-1 в гемопоэтических клетках». Кровь. 96 (10): 3406–13. Дои:10.1182 / кровь.V96.10.3406. PMID 11071635.
  16. ^ Jhun BH, Rivnay B., Price D, Avraham H (апрель 1995 г.). «Тирозинкиназа MATK специфическим и SH2-зависимым образом взаимодействует с c-Kit». J. Biol. Chem. 270 (16): 9661–6. Дои:10.1074 / jbc.270.16.9661. PMID 7536744.
  17. ^ Памфри Нью-Джерси, Тейлор В., Фриман С., Дуглас М. Р., Брэдфилд П. Ф., Янг С. П., Лорд Дж. М., Вакелам М. Дж., Берд И. Н., Лосось М., Бакли, компакт-диск (апрель 1999 г.). «Дифференциальная ассоциация цитоплазматических сигнальных молекул SHP-1, SHP-2, SHIP и фосфолипазы C-gamma1 с PECAM-1 / CD31». FEBS Lett. 450 (1–2): 77–83. Дои:10.1016 / s0014-5793 (99) 00446-9. PMID 10350061. S2CID 31471121.
  18. ^ а б Творогов Д., Карпентер Г. (июль 2002 г.). «EGF-зависимая ассоциация фосфолипазы C-gamma1 с c-Cbl». Exp. Cell Res. 277 (1): 86–94. Дои:10.1006 / excr.2002.5545. PMID 12061819.
  19. ^ Грэм Л.Дж., Стойка Б.А., Шапиро М., ДеБелл К.Э., Реллахан Б., Лаборда Дж., Бонвини Э. (август 1998 г.). «Последовательности, окружающие домен Src-homology 3 фосфолипазы Cgamma-1, увеличивают ассоциацию домена с Cbl». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 249 (2): 537–41. Дои:10.1006 / bbrc.1998.9177. PMID 9712732.
  20. ^ Палмер, Дуглас (2 ноября 2015 г.). «Циш активно подавляет передачу сигналов TCR в CD8 + Т-клетках, чтобы поддерживать толерантность к опухоли». J Exp Med. 212 (12): 2095–113. Дои:10.1084 / jem.20150304. ЧВК 4647263. PMID 26527801.
  21. ^ Бедрин М.С., Аболафия С.М., Томпсон Дж. Ф. (июль 1997 г.). «Цитоскелетная ассоциация рецептора эпидермального фактора роста и ассоциированных сигнальных белков регулируется плотностью клеток в кишечных клетках IEC-6». J. Cell. Физиол. 172 (1): 126–36. Дои:10.1002 / (SICI) 1097-4652 (199707) 172: 1 <126 :: AID-JCP14> 3.0.CO; 2-A. PMID 9207933.
  22. ^ Чанг Дж.С., Сок Х., Квон Т.К., Мин Д.С., Ан Б.Х., Ли Й.Х., Су Дж.В., Ким Дж. В., Ивашита С., Омори А., Ичиносе С., Нумата О, Со Дж. К., О Й. С., Су П. Г. (май 2002 г.). «Взаимодействие фактора элонгации-1альфа и домена гомологии плекстрина фосфолипазы С-гамма 1 с активацией его активности» (PDF). J. Biol. Chem. 277 (22): 19697–702. Дои:10.1074 / jbc.M111206200. PMID 11886851. S2CID 86109770.
  23. ^ Каннингем С.А., член парламента Arrate, Брок Т.А., Ваксхэм Миннесота (ноябрь 1997 г.). «Взаимодействие FLT-1 и KDR с гамма-фосфолипазой C: идентификация сайтов связывания фосфотирозина». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 240 (3): 635–9. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7719. PMID 9398617.
  24. ^ Уэно Э, Харута Т., Уно Т., Усуи И., Ивата М., Такано А., Кавахара Дж., Сасаока Т., Ишибаши О, Кобаяси М. (июль 2001 г.). «Потенциальная роль Gab1 и фосфолипазы C-gamma в осмотическом шоке-индуцированном захвате глюкозы в адипоцитах 3T3-L1». Horm. Метаб. Res. 33 (7): 402–6. Дои:10.1055 / с-2001-16227. PMID 11507676.
  25. ^ Ольгадо-Мадруга М., Эмлет Д.Р., Москателло Д.К., Годвин А.К., Вонг А.Дж. (февраль 1996 г.). «Связанный с Grb2 стыковочный белок в передаче сигналов EGF- и инсулинового рецептора». Природа. 379 (6565): 560–4. Дои:10.1038 / 379560a0. PMID 8596638. S2CID 4271970.
  26. ^ Хенделер Дж., Инь Дж., Ходжо Й, Сайто Ю., Мелараньо М., Ян С., Шарма В. К., Хеллер М., Эберсолд Р., Берк BC (декабрь 2003 г.). «GIT1 опосредует Src-зависимую активацию фосфолипазы Cgamma ангиотензином II и эпидермальным фактором роста». J. Biol. Chem. 278 (50): 49936–44. Дои:10.1074 / jbc.M307317200. PMID 14523024.
  27. ^ Пей З., Мэлони Дж. А., Ян Л., Уильямсон-младший (сентябрь 1997 г.). «Новая функция фосфолипазы C-gamma1: связывание с адаптерным белком GRB2». Arch. Biochem. Биофизы. 345 (1): 103–10. Дои:10.1006 / abbi.1997.0245. PMID 9281317.
  28. ^ Нел А.Е., Гупта С., Ли Л., Ледбеттер Дж. А., Каннер С. Б. (август 1995 г.). «Лигирование рецептора Т-клеточного антигена (TCR) индуцирует ассоциацию hSos1, ZAP-70, фосфолипазы C-гамма 1 и других фосфопротеинов с Grb2 и дзета-цепью TCR». J. Biol. Chem. 270 (31): 18428–36. Дои:10.1074 / jbc.270.31.18428. PMID 7629168.
  29. ^ а б Шоллер Дж. К., Перес-Виллар Дж. Дж., О'Дей К., Каннер С.Б. (август 2000 г.). «Вовлечение рецептора антигена Т-лимфоцита регулирует ассоциацию гомологов без семилетнего возраста с SH3-доменом фосфолипазы Cgamma1». Евро. J. Immunol. 30 (8): 2378–87. Дои:10.1002 / 1521-4141 (2000) 30: 8 <2378 :: AID-IMMU2378> 3.0.CO; 2-E. PMID 10940929.
  30. ^ Пелеш Э., Леви Р. Б., Ор Э, Ульрих А., Ярден Ю. (август 1991 г.). «Онкогенные формы тирозинкиназы neu / HER2 постоянно связаны с гамма-фосфолипазой C». EMBO J. 10 (8): 2077–86. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1991.tb07739.x. ЧВК 452891. PMID 1676673.
  31. ^ Артеага С.Л., Джонсон, доктор медицины, Тоддеруд Г., Коффи Р.Дж., Карпентер Г., Пейдж Д.Л. (1991). «Повышенное содержание субстрата тирозинкиназы фосфолипазы C-гамма 1 в первичных карциномах груди человека». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 88 (23): 10435–9. Дои:10.1073 / пнас.88.23.10435. ЧВК 52943. PMID 1683701.
  32. ^ Соццани П., Хасан Л., Сегелас М. Х., Капут Д., Феррара П., Пипи Б., Камбон С. (март 1998 г.). «IL-13 индуцирует фосфорилирование тирозина фосфолипазы C гамма-1 после ассоциации IRS-2 в моноцитах человека: взаимосвязь с ингибирующим эффектом IL-13 на продукцию ROI». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 244 (3): 665–70. Дои:10.1006 / bbrc.1998.8314. PMID 9535722.
  33. ^ Перес-Виллар Дж. Дж., Каннер С.Б. (декабрь 1999 г.). «Регулируемая ассоциация между тирозинкиназой Emt / Itk / Tsk и фосфолипазой-C гамма 1 в человеческих Т-лимфоцитах». J. Immunol. 163 (12): 6435–41. PMID 10586033.
  34. ^ Хао С., август А (август 2002 г.). «Богатая пролином область гомологического домена Tec ITK регулирует его активность». FEBS Lett. 525 (1–3): 53–8. Дои:10.1016 / s0014-5793 (02) 03066-1. PMID 12163161. S2CID 21541455.
  35. ^ Онеяма С., Накано Х., Шарма С.В. (март 2002 г.). «UCS15A, новое низкомолекулярное лекарство, блокирующее белок-белковое взаимодействие, опосредованное SH3-доменом». Онкоген. 21 (13): 2037–50. Дои:10.1038 / sj.onc.1205271. PMID 11960376.
  36. ^ Jabado N, Jauliac S, Pallier A, Bernard F, Fischer A, Hivroz C (сентябрь 1998 г.). «Ассоциация Sam68 с p120GAP в CD4 + Т-клетках зависит от экспрессии молекулы CD4». J. Immunol. 161 (6): 2798–803. PMID 9743338.
  37. ^ Шен З., Батцер А., Келер Дж. А., Полакис П., Шлессингер Дж., Лайдон Н. Б., Моран М. Ф. (август 1999 г.). «Доказательства направленного связывания SH3-домена и фосфорилирования Sam68 с помощью Src». Онкоген. 18 (33): 4647–53. Дои:10.1038 / sj.onc.1203079. PMID 10467411.
  38. ^ Чжан В., Трайбл Р.П., Самельсон Л.Е. (август 1998 г.). «Пальмитоилирование LAT: его важная роль в нацеливании на мембранные микродомены и фосфорилирование тирозина во время активации Т-клеток». Иммунитет. 9 (2): 239–46. Дои:10.1016 / с1074-7613 (00) 80606-8. PMID 9729044.
  39. ^ Paz PE, Wang S, Clarke H, Lu X, Stokoe D, Abo A (2001). «Картирование сайтов фосфорилирования Zap-70 на LAT (линкер для активации Т-клеток), необходимое для набора и активации сигнальных белков в Т-клетках». Biochem. J. 356 (Pt 2): 461–71. Дои:10.1042/0264-6021:3560461. ЧВК 1221857. PMID 11368773.
  40. ^ Чжан В., Слоан-Ланкастер Дж., Кухня Дж., Трайбл Р.П., Самельсон Л.Е. (январь 1998 г.). «LAT: субстрат тирозинкиназы ZAP-70, который связывает рецептор Т-клеток с активацией клеток». Ячейка. 92 (1): 83–92. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80901-0. PMID 9489702. S2CID 1806525.
  41. ^ Яблонски Д., Кадлечек Т., Вайс А. (2001). «Идентификация сайта связывания домена SH3 фосфолипазы C-gamma1 (PLC-gamma1) в SLP-76, необходимого для опосредованной Т-клеточным рецептором активации PLC-gamma1 и NFAT». Мол. Cell. Биол. 21 (13): 4208–18. Дои:10.1128 / MCB.21.13.4208-4218.2001. ЧВК 87082. PMID 11390650.
  42. ^ Эрикссон А., Нонберг Э., Рённстранд Л., Энгстрём У., Хеллман У., Рупп Э., Карпентер Г, Хелдин Ч., Клаэссон-Валлийский Л. (март 1995 г.). «Демонстрация функционально различных взаимодействий между фосфолипазой C-гамма и двумя типами рецепторов фактора роста тромбоцитов». J. Biol. Chem. 270 (13): 7773–81. Дои:10.1074 / jbc.270.13.7773. PMID 7535778.
  43. ^ Jang IH, Lee S, Park JB, Kim JH, Lee CS, Hur EM, Kim IS, Kim KT, Yagisawa H, Suh PG, Ryu SH (май 2003 г.). «Прямое взаимодействие фосфолипазы C-гамма 1 с фосфолипазой D2 важно для передачи сигналов эпидермального фактора роста». J. Biol. Chem. 278 (20): 18184–90. Дои:10.1074 / jbc.M208438200. PMID 12646582.
  44. ^ Тодети CK, Massoumi R, Bindslev L, Sjölander A (2002). «Лейкотриен D4 индуцирует ассоциацию активного RhoA с фосфолипазой C-gamma1 в эпителиальных клетках кишечника». Biochem. J. 365 (Pt 1): 157–63. Дои:10.1042 / BJ20020248. ЧВК 1222665. PMID 12071848.
  45. ^ Ким MJ, Чанг Дж.С., Пак С.К., Хван Джи, Рю С.Х., Со П.Г. (июль 2000 г.). «Прямое взаимодействие обменного белка SOS1 Ras с SH3-доменом фосфолипазы C-gamma1». Биохимия. 39 (29): 8674–82. Дои:10.1021 / bi992558t. PMID 10913276.
  46. ^ Капеллер Р., Мориарти А., Штраус А., Стубдал Х, Терио К., Зиберт Е., Чикеринг Т., Моргенштерн Дж. П., Тарталья Л.А., Лилли Дж. (Август 1999 г.). «Фосфорилирование тирозина в tub и его ассоциация с белками, содержащими домен Src гомологии 2, вовлекают tub во внутриклеточную передачу сигналов инсулином». J. Biol. Chem. 274 (35): 24980–6. Дои:10.1074 / jbc.274.35.24980. PMID 10455176.
  47. ^ Ohmichi M, Decker SJ, Pang L, Saltiel AR (август 1991). «Фактор роста нервов связывается с продуктом протоонкогена trk 140 кДа и стимулирует его ассоциацию с доменом гомологии src фосфолипазы C гамма 1». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 179 (1): 217–23. Дои:10.1016 / 0006-291x (91) 91357-я. HDL:2027.42/29169. PMID 1715690.
  48. ^ Цянь X, Риччио А., Чжан И, Джинти Д.Д. (ноябрь 1998 г.). «Идентификация и характеристика новых субстратов рецепторов Trk в развивающихся нейронах». Нейрон. 21 (5): 1017–29. Дои:10.1016 / s0896-6273 (00) 80620-0. PMID 9856458. S2CID 12354383.
  49. ^ а б Мекин С.О., Макдональд Д.И., Грыз Е.А., Кубу С.Дж., Верди Дж.М. (апрель 1999 г.). «Адаптер передачи сигналов FRS-2 ​​конкурирует с Shc за связывание с рецептором фактора роста нервов TrkA. Модель для различения пролиферации и дифференцировки». J. Biol. Chem. 274 (14): 9861–70. Дои:10.1074 / jbc.274.14.9861. PMID 10092678.
  50. ^ Кох А., Манчини А., Стефан М., Ниденталь Р., Ниманн Х., Тамура Т. (март 2000 г.). «Прямое взаимодействие рецептора фактора роста нервов, TrkA, с нерецепторной тирозинкиназой, c-Abl, через петлю активации». FEBS Lett. 469 (1): 72–6. Дои:10.1016 / s0014-5793 (00) 01242-4. PMID 10708759. S2CID 28312468.
  51. ^ Сузуки С., Мизутани М., Сузуки К., Ямада М., Кодзима М., Хатанака Н., Коидзуми С. (июнь 2002 г.). «Нейротрофический фактор головного мозга способствует взаимодействию адапторного белка Nck2 с рецептором тирозинкиназы TrkB». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 294 (5): 1087–92. Дои:10.1016 / S0006-291X (02) 00606-X. PMID 12074588.
  52. ^ Bertagnolo V, Marchisio M, Volinia S, Caramelli E, Capitani S (декабрь 1998 г.). «Ядерная ассоциация тирозин-фосфорилированного Vav с фосфолипазой C-gamma1 и фосфоинозитид-3-киназой во время гранулоцитарной дифференцировки клеток HL-60». FEBS Lett. 441 (3): 480–4. Дои:10.1016 / s0014-5793 (98) 01593-2. PMID 9891995. S2CID 38371954.
  53. ^ Банин С., Чыонг О, Кац Д.Р., Уотерфилд, доктор медицины, Брикелл П.М., Подагра I (август 1996 г.). «Белок синдрома Вискотта-Олдрича (WASp) является партнером по связыванию протеин-тирозинкиназ семейства c-Src». Curr. Биол. 6 (8): 981–8. Дои:10.1016 / s0960-9822 (02) 00642-5. PMID 8805332. S2CID 162267.
  54. ^ Finan PM, Soames CJ, Wilson L, Nelson DL, Stewart DM, Truong O, Hsuan JJ, Kellie S (октябрь 1996 г.). «Идентификация областей белка синдрома Вискотта-Олдрича, ответственных за ассоциацию с выбранными доменами 3 гомологии Src». J. Biol. Chem. 271 (42): 26291–5. Дои:10.1074 / jbc.271.42.26291. PMID 8824280.

дальнейшее чтение

внешние ссылки