WikiDer > Регулирование уровня сахара в крови
Регулирование уровня сахара в крови это процесс, с помощью которого уровни содержание сахара в крови, в первую очередь глюкоза, поддерживаются организмом в узком диапазоне. Это жесткое регулирование называется гомеостаз глюкозы. Инсулин, который снижает уровень сахара в крови, и глюкагон, которые вызывают его, являются наиболее известными из участвующих гормонов, но недавние открытия других глюкорегуляторных гормонов расширили понимание этого процесса. Поджелудочная железа секретирует два гормона, и они в первую очередь отвечают за регулирование уровня глюкозы в крови.[1]
Механизмы
Уровень сахара в крови регулируется негативный отзыв чтобы держать тело в баланс. Уровни глюкоза в крови контролируются многими тканями, но клетки в островки поджелудочной железы являются одними из самых понятных и важных.
Стыковка гранул - важный глюкозозависимый этап секреции человеческого инсулина, который не регулируется при СД2.[2]
Глюкагон
Если уровень глюкозы в крови падает до опасно низкого уровня (например, во время очень тяжелых упражнений или длительного отсутствия еды), альфа-клетки выпуска поджелудочной железы глюкагон, а гормон который проходит через кровь в печень, где связывается с рецепторы глюкагона на поверхности клеток печени и стимулирует их расщепление гликоген хранится внутри клеток в глюкозу (этот процесс называется гликогенолиз). Клетки выпускают глюкозу в кровоток, повышая уровень сахара в крови. Гипогликемия, состояние с низким уровнем сахара в крови, лечится путем восстановления нормального уровня глюкозы в крови путем приема внутрь или введения декстроза или же углевод продукты. Часто это диагностируется самостоятельно и лечится перорально путем сбалансированного приема пищи. В более тяжелых случаях его лечат путем инъекции или инфузии глюкагона.
Инсулин
Когда уровень сахара в крови повышается, будь то в результате гликоген превращение или переваривание пищи, другой гормон высвобождается из бета-клетки найдено в островки Лангерганса в поджелудочной железе. Этот гормон, инсулин, заставляет печень преобразовывать больше глюкозы в гликоген (этот процесс называется гликогенез), и заставить около 2/3 клеток тела (в основном мышца и клетки жировой ткани), чтобы забрать глюкозу из крови через GLUT4 транспортер, тем самым снижая уровень сахара в крови. Когда инсулин связывается с рецепторами на поверхности клетки, везикулы, содержащие переносчики GLUT4, попадают на плазматическую мембрану и сливаются вместе в процессе эндоцитоза, что способствует облегчению диффузии глюкозы в клетку. Как только глюкоза попадает в клетку, она фосфорилируется в глюкозо-6-фосфат, чтобы сохранить градиент концентрации, чтобы глюкоза продолжала поступать в клетку.[3] Инсулин также передает сигналы нескольким другим системам организма и является главным регулятором метаболического контроля у людей.
Есть также несколько других причин повышения уровня сахара в крови. Среди них гормоны «стресса», такие как адреналин (также известный как адреналин), некоторые из стероидов, инфекции, травмы и, конечно же, прием пищи.
Сахарный диабет 1-й тип вызван недостаточным или отсутствующим производством инсулина, а 2-й тип в основном обусловлен сниженным ответом на инсулин в тканях тела (резистентность к инсулину). Оба типа диабета, если их не лечить, приводят к тому, что в крови остается слишком много глюкозы (гипергликемия) и многие из тех же осложнений. Кроме того, слишком много инсулина и / или упражнения без достаточного приема пищи у диабетиков могут привести к низкому уровню сахара в крови (гипогликемия).
Гормоны, влияющие на уровень глюкозы в крови
| Гормон | Ткань происхождения | Метаболический эффект | Влияние на уровень глюкозы в крови |
|---|---|---|---|
| Инсулин | Панкреатический β клетки | 1) Усиливает поступление глюкозы в клетки; 2) Увеличивает хранение глюкозы в виде гликогена или превращение в жирные кислоты; 3) Усиливает синтез жирных кислот и белков; 4) Подавляет распад белков на аминокислоты, жировая ткань в свободные жирные кислоты. | Понижает |
| Амилин[1] | Панкреатический β клетки | 1) Подавляет секрецию глюкагона после еды; 2) Медленно желудочный опорожнение; 3) Уменьшает потребление пищи. | Понижает |
| GLP-1[1] | Кишечник L клетки | 1) усиливает глюкозозависимую секрецию инсулина; 2) Подавляет секрецию глюкагона после еды; 3) Замедляет опорожнение желудка; 4) Уменьшает потребление пищи. (Работает только тогда, когда еда находится в кишечнике) | Понижает |
| GIP | K-клетки кишечника | 1) Вызывает секрецию инсулина 2) Подавляет апоптоз бета-клеток поджелудочной железы и способствует их пролиферации 3) Стимулирует секрецию глюкагона и накопление жира | Понижает |
| Глюкагон | Панкреатический α клетки | 1) Усиливает высвобождение глюкозы из гликогена (гликогенолиз); 2) Усиливает синтез глюкозы (глюконеогенез) из аминокислот или жиров. | Поднимает |
| Аспрозин[4] | Белая жировая ткань | 1) Увеличивает выброс глюкозы в печени во время голодания. | Поднимает |
| Соматостатин | Панкреатический δ клетки | 1) Подавляет высвобождение глюкагона из α-клеток (действует локально); 2) Подавляет высвобождение инсулина, тропных гормонов гипофиза, гастрин и секретин. | Понижает |
| Адреналин | Мозговое вещество надпочечников | 1) Усиливает высвобождение глюкозы из гликогена; 2) Усиливает высвобождение жирных кислот из жировой ткани. | Поднимает |
| Кортизол | Кора надпочечников | 1) Улучшает глюконеогенез; 2) Противодействует инсулину. | Поднимает |
| АКТГ | Передний гипофиз | 1) Усиливает выброс кортизола; 2) Усиливает высвобождение жирных кислот из жировой ткани. | Поднимает |
| Гормон роста | Передний гипофиз | Противодействует инсулину | Поднимает |
| Тироксин | Щитовидная железа | 1) Усиливает высвобождение глюкозы из гликогена; 2) Усиливает всасывание сахаров из кишечника. | Поднимает |
Рекомендации
- ^ а б c Аронофф С.Л., Берковиц К., Шрейнер Б., Хочу Л. (2004). «Метаболизм и регуляция глюкозы: помимо инсулина и глюкагона». Спектр диабета. 17 (3): 183–90. Дои:10.2337 / diaspect.17.3.183. Архивировано из оригинал на 2019-12-17. Получено 2016-12-07.
- ^ Gandasi, Nikhil R .; Инь, Пэн; Омар-Хмеади, Мухмед; Лааксо, Эмилия Оттоссон; Викман, Петтер; Барг, Себастьян (2018-02-06). «Глюкозозависимая стыковка гранул ограничивает секрецию инсулина и снижается при диабете 2 типа». Клеточный метаболизм. 27 (2): 470–478.e4. Дои:10.1016 / j.cmet.2017.12.017. ISSN 1550-4131. PMID 29414688.
- ^ Эбей Соман, Scienceray, Регулирование глюкозы инсулином В архиве 16 июля 2011 г. Wayback Machine, 4 мая 2009 г. Проверено 1 ноября 2009 г.
- ^ Ромер С., Дюрршмид С., Бурнат Дж., Констебль П., Джайн М., Ся Ф, Саха П. К., Дель Солар М., Чжу Б., Йорк Б., Саркар П., Рендон Д. А., Габер М. В., Лемер С. А., Козелли Д. С., Милевич Д. М., Саттон VR, Батт Н.Ф., Мур Д.Д., Чопра А.Р. (апрель 2016 г.). «Аспрозин, глюкогенный протеиновый гормон, индуцируемый натощак». Клетка. 165 (3): 566–79. Дои:10.1016 / j.cell.2016.02.063. ЧВК 4852710. PMID 27087445.