WikiDer > Осложнения диабета

Complications of diabetes
Осложнение диабета
СпециальностьЭндокринология

Осложнения сахарного диабета включают проблемы, которые развиваются быстро (острые) или со временем (хронические) и могут влиять на многие системы органов. Осложнения диабета могут резко ухудшить качество жизни и стать причиной длительной инвалидности. В целом, осложнения гораздо реже и менее серьезны у людей с хорошо контролируемым содержание сахара в крови уровни.[1][2][3] Некоторые немодифицируемые факторы риска, такие как возраст начала диабета, тип диабета, пол и генетика, могут влиять на риск. Другие проблемы со здоровьем усугубляют хронические осложнения диабета, такие как: курение, ожирение, высокое кровяное давление, повышенный холестерин уровни и отсутствие регулярных упражнение.

Острый

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острое и опасное осложнение, которое всегда неотложная медицинская помощь и требует немедленной медицинской помощи. Низкий уровень инсулина вызывает печень превращать жирную кислоту в кетон в качестве топлива (т. е. кетоз); кетоновые тела являются промежуточными субстратами в этой метаболической последовательности. Это нормально, когда периодически, но может стать серьезной проблемой, если будет продолжаться. Повышенный уровень кетоновых тел в крови снижает pH, ведущий к ДКА. При поступлении в больницу пациент с ДКА, как правило, обезвожен, дышит быстро и глубоко. Боль в животе является обычным явлением и может быть сильной. В уровень сознания обычно является нормальным явлением до поздних стадий процесса, когда летаргия может перейти в кому. Кетоацидоз может легко стать достаточно серьезным, чтобы вызвать гипотония, шок, и смерть. Анализ мочи покажет значительные уровни кетоновых тел (которые превысили их почечный порог уровень крови в моче, часто до появления других явных симптомов). Своевременное и правильное лечение обычно приводит к полному выздоровлению, хотя смерть может наступить в результате неадекватного или несвоевременного лечения или из-за осложнений (например, поражения головного мозга). отек). Кетоацидоз гораздо чаще встречается при диабете 1 типа, чем при диабете 2 типа.

Гипергликемия, гиперосмолярное состояние

Некетотическая гиперосмолярная кома (HNS) - острое осложнение, которое имеет много симптомов с DKA, но совершенно другого происхождения и лечения. Человек с очень высоким (обычно считается, что уровень глюкозы в крови превышает 300 мг / дл (16 ммоль / л)), вода осмотически выводится из клеток в кровь, и в конечном итоге почки начинают сбрасывать глюкозу с мочой. Это приводит к потере воды и увеличению крови. осмолярность. Если жидкость не заменяется (перорально или внутривенно), осмотический эффект высокого уровня глюкозы в сочетании с потерей воды в конечном итоге приведет к обезвоживание. Клетки организма становятся все более обезвоженными по мере того, как из них выводится и выводится вода. Электролитный дисбаланс также обычен и всегда опасен. Как и при ДКА, необходимо срочное лечение, обычно начинающееся с восполнения объема жидкости. Летаргия в конечном итоге может перейти в кому, хотя это чаще встречается при диабете 2 типа, чем при диабете 1 типа.[4]

Гипогликемия

Гипогликемия, или аномально низкий уровень глюкозы в крови, является острым осложнением нескольких методов лечения диабета. В противном случае это бывает редко, как у пациентов с диабетом, так и у пациентов без диабета. Пациент может стать возбужденным, потным, слабым и иметь много симптомов сочувствующий активация вегетативной нервной системы, приводящая к ощущениям, близким к ужасу и скованной панике. Сознание может быть изменено или даже потеряно в крайних случаях, что приведет к коме, припадки, или даже повреждение мозга и смерть. У пациентов с диабетом это может быть вызвано несколькими факторами, такими как слишком много или неправильно рассчитанный инсулин, слишком много или неправильно рассчитанное время физических упражнений (упражнения снижают потребность в инсулине) или недостаток пищи (особенно глюкозы, содержащей углеводы). Разнообразие взаимодействий во многих случаях затрудняет идентификацию причин.

Точнее отметить, что ятрогенный гипогликемия обычно является результатом взаимодействия абсолютного (или относительного) избытка инсулина и нарушенной контррегуляции глюкозы при диабете типа 1 и прогрессирующего типа 2. Снижение инсулина, увеличение глюкагона и, в отсутствие последнего, увеличение адреналина являются основными контррегулирующими факторами глюкозы, которые обычно предотвращают или (более или менее быстро) корректируют гипогликемию. При инсулино-дефицитном диабете (экзогенном) уровни инсулина не снижаются при падении уровня глюкозы, а комбинация недостаточных ответов глюкагона и адреналина вызывает нарушение контррегуляции глюкозы.

Кроме того, снижение симпатоадреналовой реакции может вызвать неосведомленность о гипогликемии. Концепция вегетативной недостаточности, связанной с гипогликемией (HAAF), или синдрома Крайера[5] при диабете утверждает, что недавние случаи гипогликемии вызывают как нарушение регуляции глюкозы, так и неосведомленность о гипогликемии. Путем смещения гликемических порогов для симпатоадреналовой кислоты (включая адреналин) и возникающих в результате нейрогенных ответов на более низкие концентрации глюкозы в плазме предшествующая гипогликемия приводит к порочному циклу повторяющейся гипогликемии и дальнейшему нарушению контррегуляции глюкозы. Во многих случаях (но не во всех) кратковременное предотвращение гипогликемии обращает вспять незнание гипогликемии у пораженных пациентов, хотя это легче в теории, чем в клиническом опыте.

В большинстве случаев гипогликемию лечат сладкими напитками или едой. В тяжелых случаях инъекция глюкагон (гормон, действие которого во многом противоположно действию инсулина) или внутривенный настой декстроза используется для лечения, но обычно только если человек без сознания. В любом конкретном случае глюкагон будет работать только один раз, поскольку он использует запасенный гликоген в печени в качестве источника глюкозы; при отсутствии таких запасов глюкагон в значительной степени неэффективен. В больницах часто применяют декстрозу внутривенно.

Диабетическая кома

Диабетическая кома это неотложная медицинская помощь[6] в котором человек с сахарный диабет является коматозный (без сознания) из-за одного из острых осложнений диабета:

  1. Тяжелая диабетическая гипогликемия
  2. Диабетический кетоацидоз достаточно развит, чтобы привести к потере сознания в результате сочетания тяжелых гипергликемия, обезвоживание и шок, и истощение
  3. Гиперосмолярная некетотическая кома в каком крайнем гипергликемия и обезвоживание одних достаточно, чтобы вызвать бессознательное состояние.

Хронический

Изображение глазное дно показывает разброс лазерная хирургия за диабетическая ретинопатия

Микроангиопатия

Повреждение мелких кровеносных сосудов приводит к микроангиопатия, что может вызвать одно или несколько из следующих:

  • Диабетическая нефропатия, повреждение почек, которое может привести к хроническая болезнь почек что может в конечном итоге потребовать почечный диализ. Диабет - самая частая причина почечной недостаточности у взрослых в развитых странах.[7]
  • Диабетическая невропатия, ненормальные и пониженные ощущения, обычно при распределении «перчаток и чулок», начиная со ступней, но, возможно, и других нервов, позже часто пальцев и рук. Невропатия может привести к диабетическая стопа (Смотри ниже). Другие формы диабетической невропатии могут проявляться как мононеврит или вегетативная невропатия. Диабетическая амиотрофия мышечная слабость из-за невропатии.
  • Диабетическая ретинопатия, рост рыхлых и некачественных новых кровеносных сосудов в сетчатка а также макулярный отек (отек пятно), что может привести к серьезным потеря зрения или слепота. Ретинопатия - наиболее частая причина слепоты среди людей пожилого возраста в развитых странах.[7]
  • Диабетическая энцефалопатия[8] повышенный когнитивный спад и риск слабоумие, включая (но не ограничиваясь этим) тип Альцгеймера, наблюдаемый при диабете. Предлагаются различные механизмы, такие как изменение кровоснабжения мозга и взаимодействие инсулина с самим мозгом.[9][10]
  • Диабетическая кардиомиопатия, повреждение сердечной мышцы, приводящее к нарушению расслабления и наполнения сердца кровью (диастолическая дисфункция) и в конечном итоге сердечная недостаточность; это состояние может возникать независимо от повреждения кровеносных сосудов со временем из-за высокого уровня глюкозы в крови.[11]
  • Эректильная дисфункция: Оценки распространенности эректильной дисфункции у мужчин с диабетом колеблются от 20 до 85 процентов, когда определяется как стойкая неспособность иметь эрекцию, достаточно прочную для полового акта. Среди мужчин с эректильной дисфункцией люди с диабетом, вероятно, столкнулись с этой проблемой на 10-15 лет раньше, чем мужчины без диабета.[12]
  • Парадантоз (заболевание десен) связано с диабетом[13] которые могут затруднить лечение диабета.[14] В ряде исследований было обнаружено улучшение уровня сахара в крови у диабетиков 2 типа, прошедших пародонтологическое лечение.[14]

Макрососудистое заболевание

Макрососудистое заболевание приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям, к которым ускоряется атеросклероз участник:

Иммунный компромисс

Иммунный ответ нарушен у людей с сахарным диабетом. Клеточные исследования показали, что гипергликемия снижает функцию иммунных клеток и увеличивает воспаление.

  • Респираторные инфекции Такие как пневмония и грипп чаще встречаются у людей с диабетом. Функция легких нарушается сосудистыми заболеваниями и воспалениями, что приводит к повышению восприимчивости к респираторным агентам. Несколько исследований также показывают, что диабет связан с более тяжелым течением болезни и более медленным выздоровлением от респираторных инфекций.[18]
  • Повышенный риск раневых инфекций
  • Рестриктивное заболевание легких известно, что это связано с диабетом. Ограничение легких при диабете может быть результатом хронического воспаления тканей слабой степени, микроангиопатии и / или накопления конечных продуктов гликирования.[19] Фактически наличие ограничительного дефекта легких в сочетании с диабетом было показано даже при наличии обструктивных заболеваний легких, таких как астма и ХОБЛ, у пациентов с диабетом.[20]
  • Липогипертрофия может быть вызвано инсулинотерапией. Повторные инъекции инсулина в одно и то же место или рядом с ним вызывают накопление лишнего подкожного жира и могут представлять собой большую шишку под кожей. Это может быть некрасивым, умеренно болезненным и может изменить время или полноту действия инсулина.
  • Депрессия была связана с диабетом в продольном исследовании, проведенном в 2010 г. с участием 4 263 человек с диабетом 2 типа, проведенного в 2005–2007 гг. Было обнаружено, что они имеют статистически значимую связь с депрессией и высоким риском микрососудистых и макрососудистых событий.[21]

Факторы риска

Возраст

Диабет 2 типа в молодости вызывает гораздо более высокую распространенность таких осложнений, как диабетическая болезнь почек, ретинопатия и периферическая невропатия, чем диабет 1 типа, хотя нет значительной разницы в шансах артериальной жесткости и гипертонии.[22]

Плохой контроль глюкозы

Исследование 1988 года, продолжавшееся 41 месяц, показало, что улучшение контроля глюкозы привело к первоначальному обострение осложнений но не последовало ожидаемого улучшения осложнений.[23] В 1993 году было обнаружено, что сыворотка от пациентов с диабетом 1 типа с невропатией токсична для нервов, даже если содержание сахара в крови пациентов в норме.[24]Исследования 1995 года также поставили под сомнение теорию гипергликемии как причины диабетических осложнений. Тот факт, что у 40% диабетиков, которые тщательно контролировали уровень сахара в крови, тем не менее, развилась невропатия, ясно показывает, что были вовлечены другие факторы.[25] В метаанализе 6 рандомизированных контролируемых исследований с участием 27 654 пациентов с диабетом 2 типа, проведенного в 2013 году, жесткий контроль уровня глюкозы в крови снизил риск некоторых макрососудистых и микрососудистых событий, но не повлиял на смертность от всех причин и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.[26]

Аутоиммунные процессы

Исследования 2007 года показали, что у диабетиков 1 типа продолжающаяся аутоиммунное заболевание который первоначально разрушил бета-клетки поджелудочной железы, также может вызвать невропатию,[27] и нефропатия.[28] В 2008 году даже было предложено лечить ретинопатию лекарствами для подавления аномального иммунного ответа, а не контролировать уровень сахара в крови.[29]

Генетические факторы

Известная семейная группировка типов и степени диабетических осложнений указывает на то, что генетика играет роль в возникновении осложнений:

  • наблюдение 2001 года, что недиабетические дети диабетиков 2 типа имели повышенную жесткость артерий и невропатию, несмотря на нормальный уровень глюкозы в крови,[30]
  • наблюдение 2008 года, что недиабетические родственники диабетиков первой степени родства имеют повышенный уровень ферментов, связанный с диабетической почечной недостаточностью[31] и нефропатия.[32]
  • открытие 2007 г., что недиабетические члены семьи диабетиков 1 типа имеют повышенный риск микрососудистых осложнений,[33]
  • такие как диабетическая ретинопатия[34]

Некоторые гены, по-видимому, обеспечивают защиту от диабетических осложнений, что видно на подмножестве длительно переживших диабет 1 типа без осложнений.[35][36]

Механизмы

Хроническое повышение уровня глюкозы в крови приводит к повреждению кровеносный сосуд называется ангиопатия. В эндотелиальные клетки слизистая оболочка кровеносных сосудов потребляет больше глюкозы, чем обычно, поскольку они не зависят от инсулина. Затем они образуют большую поверхность гликопротеины чем обычно, и вызвать базальная мембрана становиться толще и слабее. Возникшие проблемы сгруппированы в "микрососудистое заболевание«из-за повреждения мелких кровеносных сосудов и»макрососудистое заболевание"из-за повреждения артерии.[нужна цитата]

Исследования показывают, что DM1 и DM2 вызывают изменение баланса метаболитов, таких как углеводы, факторы свертывания крови,[нужна цитата] и липиды,[нужна цитата] и впоследствии вызывают такие осложнения, как микрососудистые и сердечно-сосудистые осложнения.

Роль металлопротеаз и ингибиторов при диабетической почечной недостаточности неясна.[37]

Многочисленные исследования показали противоречивые результаты о роли витаминов в риске развития диабета и его осложнениях.[38][требуется разъяснение]

  • Тиамин:

Тиамин действует как важный кофактор в метаболизме глюкозы,[39] следовательно, он может модулировать диабетические осложнения, контролируя гликемический статус у пациентов с диабетом.[39][40] Кроме того, дефицит тиамина был связан с дисфункцией β-клеток и нарушением толерантности к глюкозе.[40] Различные исследования показали возможную роль добавок тиамина в профилактике или лечении ранней стадии диабетической нефропатии.[41][42] а также значительное улучшение липидного профиля.[40]

  • Витамин B12:

Низкий уровень B12 в сыворотке - частая находка у диабетиков, особенно у тех, кто принимает метформин или в пожилом возрасте.[43] Дефицит витамина B12 был связан с двумя диабетическими осложнениями; атеросклероз и диабетическая невропатия.[44][45]

  • Фолиевая кислота:

Было обнаружено, что низкие концентрации фолиевой кислоты в плазме связаны с высокими концентрациями гомоцистеина в плазме.[46] В клинических испытаниях концентрации гомоцистеина эффективно снижались в течение 4-6 недель перорального приема фолиевой кислоты.[47][48] Более того, поскольку активность фермента эндотелиальной NO-синтазы может быть потенциально повышена фолатом,[49] добавление фолиевой кислоты может восстановить доступность NO в эндотелии,[50] следовательно, улучшая функцию эндотелия и снижая риск атеросклероза. van Etten et al. обнаружили, что однократная доза фолиевой кислоты может помочь снизить риск сосудистых осложнений и улучшить функцию эндотелия у взрослых с диабетом 2 типа за счет улучшения статуса оксида азота.[51]

  • Антиоксиданты:

Три витамина, аскорбиновая кислота; α-токоферол; и β-каротин хорошо известны своей антиоксидантной активностью у человека. Способность антиоксидантов улавливать свободные радикалы может снижать окислительный стресс и, таким образом, может защищать от окислительного повреждения.[52] На основании наблюдательных исследований среди здоровых людей было обнаружено, что концентрации антиоксидантов обратно коррелируют с несколькими биомаркерами инсулинорезистентности или непереносимости глюкозы.[53][54]

Управление

Контроль артериального давления

Регулирование и облегчение диабетических осложнений может улучшить общее качество жизни пациентов с диабетом. Например; когда повышенное артериальное давление строго контролировалось, смертность, связанная с диабетом, снизилась на 32% по сравнению с теми, у кого артериальное давление меньше контролировалось.[55]

Витамины

Было проведено множество наблюдательных и клинических исследований, чтобы изучить роль витаминов в развитии диабетических осложнений,[44]

Во-первых Национальное обследование здоровья и питания (NHANES I) Последующее эпидемиологическое исследование, витаминные добавки были связаны с 24% снижением риска диабета[требуется разъяснение], наблюдалась в течение 20 лет наблюдения.[56]

Многие обсервационные исследования и клинические испытания связывают несколько витаминов с патологическим процессом диабета; эти витамины включают фолиевую кислоту,[47] тиамин,[41] β-каротин и витамин Е,[53] C,[57] B12,[58] и Д.[59]

  • Витамин Д:

Недостаточность витамина D часто встречается у диабетиков.[59] Наблюдательные исследования показывают, что витамин D в сыворотке обратно связан с биомаркерами диабета; нарушение секреции инсулина, инсулинорезистентность и непереносимость глюкозы.[60][61]Было высказано предположение, что витамин D может вызывать благоприятные эффекты при диабетических осложнениях, модулируя дифференцировку и рост β-клеток поджелудочной железы и защищая эти клетки от апоптоза, тем самым улучшая функции β-клеток и выживаемость.[62] Было также высказано предположение, что витамин D действует на иммунную систему и модулирует воспалительные реакции, влияя на пролиферацию и дифференцировку различных иммунных клеток.[63][требуется разъяснение]Более того, дефицит витамина D может способствовать развитию диабетических осложнений, вызывая гиперпаратиреоз, поскольку повышенный уровень паратиреоидного гормона связан со снижением функции β-клеток, нарушением чувствительности к инсулину и непереносимостью глюкозы.[59][60] Наконец, витамин D может снизить риск сосудистых осложнений за счет изменения липидного профиля.[64]

  • Антиоксиданты может оказывать благотворное влияние на диабетические осложнения за счет снижения артериального давления, ослабления окислительного стресса и воспалительных биомаркеров, улучшения липидного обмена, инсулино-опосредованного удаления глюкозы и улучшения функции эндотелия.[53][65][66]

Было высказано предположение, что витамин С вызывает положительные эффекты с помощью двух других механизмов. Он может заменять глюкозу во многих химических реакциях из-за сходства по структуре, может предотвращать неферментативное гликозилирование белков,[58] и может снизить уровень гликированного гемоглобина (HbA1c).[54] Во-вторых, витамин С, как предполагается, играет роль в регуляции липидов, контролируя катаболизм холестерина в желчную кислоту.[58]

Рекомендации

  1. ^ Натан Д.М., Клири П.А., Баклунд Дж.Й. и др. (Декабрь 2005 г.). «Интенсивное лечение диабета и сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с диабетом 1 типа». Медицинский журнал Новой Англии. 353 (25): 2643–53. Дои:10.1056 / NEJMoa052187. ЧВК 2637991. PMID 16371630.
  2. ^ «Влияние интенсивной терапии диабета на развитие и прогрессирование нейропатии. Исследовательская группа по контролю диабета и его осложнениям». Анналы внутренней медицины. 122 (8): 561–68. Апрель 1995 г. Дои:10.7326/0003-4819-122-8-199504150-00001. PMID 7887548.
  3. ^ «Осложнения диабета». Diabetes.co.uk. Получено 22 ноября 2012.
  4. ^ Адейинка, Адебайо (2020). Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома (HHNC, гиперосмолярный гипергликемический некетотический синдром. StatPearls Publishing. PMID 29489232.
  5. ^ Дагого-Джек, Сэмюэл. «Филип Э. Крайер, доктор медицины: основные вклады в понимание гипогликемии и противорегуляции глюкозы и открытие HAAF (синдром Крайера)». Уход за диабетом. 38 (12): 2193–2199. PMID 26604275.
  6. ^ «Диабетическая кома». Кливлендская клиника (третичный источник). Получено 2019-06-21.
  7. ^ а б c Майю, Лайонел (13 февраля 2007 г.). «Современный диализ при диабетической нефропатии». Своевременно. Получено 2007-12-07.
  8. ^ Аристидес Вевес, Райаз А. Малик (2007). Диабетическая невропатия: клиническое ведение (клинический диабет), второе издание. Нью-Йорк: Humana Press. С. 188–98. ISBN 978-1-58829-626-9.
  9. ^ Gispen WH, Biessels GJ (ноябрь 2000 г.). «Познание и синаптическая пластичность при сахарном диабете». Тенденции в неврологии. 23 (11): 542–49. Дои:10.1016 / S0166-2236 (00) 01656-8. PMID 11074263.
  10. ^ «Диабет удваивает риск болезни Альцгеймера». CNN. 2011-09-19.
  11. ^ Кобаяши С., Лян Кью (май 2014 г.). «Аутофагия и митофагия при диабетической кардиомиопатии». Biochim Biophys Acta. S0925-4439 (14): 148–43. Дои:10.1016 / j.bbadis.2014.05.020. PMID 24882754.
  12. ^ Дисфункция, эректиль. «Эректильная дисфункция при диабете». doctor.ac. doctor.ac. Получено 2 июля 2016.[постоянная мертвая ссылка]
  13. ^ Мили, Б.Л. (октябрь 2006 г.). «Заболевания пародонта и диабет. Улица с двусторонним движением». Журнал Американской стоматологической ассоциации. 137 Дополнение: 26S – 31S. Дои:10.14219 / jada.archive.2006.0404. PMID 17012733.
  14. ^ а б Лакшевиц, Ф; Aboodi, G; Tenenbaum, H; Глогауэр, М. (1 ноября 2011 г.). «Диабет и заболевания пародонта: взаимодействие и связи». Текущие обзоры диабета. 7 (6): 433–39. Дои:10.2174/157339911797579205. PMID 22091748.
  15. ^ а б Скотт, Дж. (Март – апрель 2013 г.). «Обследование диабетической стопы: положительный шаг в профилактике язв диабетической стопы и ампутации». Семейный врач-остеопат. 5 (2): 73–78. Дои:10.1016 / j.osfp.2012.08.002.
  16. ^ Weiss JS, Sumpio BE (февраль 2006 г.). «Обзор распространенности и исходов сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом». Европейский журнал сосудистой и эндоваскулярной хирургии. 31 (2): 143–50. Дои:10.1016 / j.ejvs.2005.08.015. PMID 16203161.
  17. ^ а б Codner, E .; Merino, P.M .; Тена-Семпере, М. (2012). «Женское размножение и диабет 1 типа: от механизмов к клиническим результатам». Обновление репродукции человека. 18 (5): 568–85. Дои:10.1093 / humupd / dms024. PMID 22709979.
  18. ^ Ахмед М.С., Рид Э., Хардори Н. (24 июня 2008 г.). «Респираторные инфекции при диабете: обзор рисков и проблем». Журнал респираторных заболеваний.
  19. ^ Hsia, Connie C.W .; Раскин, Филипп (2008). "Поражение легких при диабете Имеет ли это значение?". Уход за диабетом. 31 (4): 828–829. Дои:10.2337 / dc08-0103. PMID 18375433. Получено 13 февраля 2013.
  20. ^ Mishra, G.P .; Т.М. Дхамгае; Б.О. Тайаде; и другие. (Декабрь 2012 г.). «Изучение тестов функции легких у диабетиков с ХОБЛ или астмой» (PDF). Прикладная сердечно-легочная патофизиология. 16 (4–2012): 299–308. Получено 13 февраля 2013.
  21. ^ Лин, Элизабет Х. Б.; Раттер, Кэролайн М .; Катон, Уэйн; Хекберт, Сьюзан Р .; Цехановский, Пол; Оливер, Малия М .; Ludman, Evette J .; Янг, Бесси А.; Уильямс, Лиза Х. (01.02.2010). «Депрессия и поздние осложнения диабета. Проспективное когортное исследование». Уход за диабетом. 33 (2): 264–69. Дои:10.2337 / dc09-1068. ISSN 0149-5992. ЧВК 2809260. PMID 19933989.
  22. ^ Dabelea D, Stafford JM, Mayer-Davis EJ, et al. (2017). «Связь диабета 1 типа с диабетом 2 типа, диагностированного в детстве и подростковом возрасте, с осложнениями в подростковом и юношеском возрасте». JAMA. 317 (8): 825–35. Дои:10.1001 / jama.2017.0686. ЧВК 5483855. PMID 28245334.
  23. ^ Бринчманн-Хансен О., Даль-Йоргенсен К., Ханссен К.Ф., Сандвик Л. (сентябрь 1988 г.). «Ответ диабетической ретинопатии на 41 месяц многократных инъекций инсулина, инсулиновых помп и традиционной терапии инсулином». Arch. Офтальмол. 106 (9): 1242–46. Дои:10.1001 / archopht.1988.01060140402041. PMID 3046587.
  24. ^ Питтенгер Г.Л., Лю Д., Виник А.И. (декабрь 1993 г.). «Токсическое действие сыворотки от пациентов с сахарным диабетом 1 типа на клетки нейробластомы мыши: новый механизм развития диабетической вегетативной нейропатии». Диабет. Med. 10 (10): 925–32. Дои:10.1111 / j.1464-5491.1993.tb00008.x. PMID 8306588.
  25. ^ М. Центофани, "Осложнения диабета: больше, чем сахар?" Новости науки, т. 149, нет. 26/27, 23–30 декабря, с. 421 (1995)
  26. ^ Бюлер, AM; Cavalcanti, AB; Бервангер, О; и другие. (Июнь 2013 г.). «Эффект жесткого контроля уровня глюкозы в крови по сравнению с обычным контролем у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: систематический обзор с метаанализом рандомизированных контролируемых исследований». Сердечно-сосудистая терапия. 31 (3): 147–60. Дои:10.1111 / j.1755-5922.2011.00308.x. PMID 22212499.
  27. ^ Гранберг В., Эйскьяер Н., Пикман М., Сундквист Г. (август 2005 г.). «Аутоантитела к вегетативным нервам, связанные с сердечной и периферической вегетативной нейропатией». Уход за диабетом. 28 (8): 1959–64. Дои:10.2337 / diacare.28.8.1959. PMID 16043739.
  28. ^ Ичиносе К., Кавасаки Э., Эгути К. (2007). «Недавний прогресс в понимании патогенеза диабета 1 типа и потенциальной значимости диабетической нефропатии». Являюсь. Дж. Нефрол. 27 (6): 554–64. Дои:10.1159/000107758. PMID 17823503.
  29. ^ Адамс Д.Д. (июнь 2008 г.). «Аутоиммунная деструкция перицитов как причина диабетической ретинопатии». Клин офтальмол. 2 (2): 295–98. Дои:10.2147 / OPTH.S2629. ЧВК 2693966. PMID 19668719.
  30. ^ Foss CH, Vestbo E, Frøland A, Gjessing HJ, Mogensen CE, Damsgaard EM (март 2001 г.). «Вегетативная нейропатия у недиабетических потомков пациентов с сахарным диабетом 2 типа связана со скоростью экскреции альбумина с мочой и 24-часовым амбулаторным артериальным давлением: исследование Fredericia». Сахарный диабет. 50 (3): 630–36. Дои:10.2337 / диабет.50.3.630. PMID 11246884.
  31. ^ Бан ЧР, Твигг С.М. (2008). «Фиброз при осложнениях диабета: патогенетические механизмы, маркеры кровообращения и мочи». Vasc Health Risk Manag. 4 (3): 575–96. Дои:10.2147 / VHRM.S1991. ЧВК 2515418. PMID 18827908.
  32. ^ Tarnow L, Groop PH, Hadjadj S, et al. (Январь 2008 г.). «Европейский рациональный подход к генетике диабетических осложнений - EURAGEDIC: популяции пациентов и стратегия». Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 23 (1): 161–68. Дои:10.1093 / ndt / gfm501. PMID 17704113.
  33. ^ Монти М.С., Лонсдейл Дж. Т., Монтомоли С. и др. (Декабрь 2007 г.). «Семейные факторы риска микрососудистых осложнений и различный мужской и женский риск в большой когорте американских семей с диабетом 1 типа». J. Clin. Эндокринол. Метаб. 92 (12): 4650–55. Дои:10.1210 / jc.2007-1185. PMID 17878250.
  34. ^ Лью Г., Кляйн Р., Вонг Т. Я. (2009). «Роль генетики в предрасположенности к диабетической ретинопатии». Int Ophthalmol Clin. 49 (2): 35–52. Дои:10.1097 / IIO.0b013e31819fd5d7. ЧВК 2746819. PMID 19349785.
  35. ^ Sun J; и другие. (2011). «Защита от ретинопатии и других осложнений у пациентов с диабетом 1 типа большой продолжительности». Уход за диабетом. 34 (4): 968–974. Дои:10.2337 / dc10-1675. ЧВК 3064059. PMID 21447665.
  36. ^ Porta M; и другие. (2016). «Вариация SLC19A3 и защита от повреждения микрососудов при диабете 1 типа». Сахарный диабет. 65 (4): 1022–1030. Дои:10.2337 / db15-1247. ЧВК 4806664. PMID 26718501.
  37. ^ П. Зауи и др. (2000) «Роль металлопротеаз и ингибиторов в возникновении и прогнозе диабетических поражений почек». Диабет и метаболизм, т. 26 (Приложение 4), с. 25
  38. ^ Боннефон-Руссело D (2004). «Роль антиоксидантных микронутриентов в профилактике диабетических осложнений». Лечение в эндокринологии. 3 (1): 41–52. Дои:10.2165/00024677-200403010-00005. PMID 15743112.
  39. ^ а б Arora S, Lidor A, Abularrage CJ, Weiswasser JM, Nylen E, Kellicut D, et al. (2006). «Тиамин (витамин B-1) улучшает эндотелий-зависимое расширение сосудов при гипергликемии». Анналы сосудистой хирургии. 20 (5): 653–58. Дои:10.1007 / s10016-006-9055-6.
  40. ^ а б c Thornalley PJ (2005). «Потенциальная роль тиамина (витамина B1) в диабетических осложнениях». Текущие обзоры диабета. 1 (3): 287–98. Дои:10.2174/157339905774574383. PMID 18220605.
  41. ^ а б Карачалия Н .; Babaei-Jadidi R .; Rabbani N .; Торнали П. Дж. (2010). «Повышенное повреждение белка в почечных клубочках, сетчатке, нервах, плазме и моче и его предотвращение с помощью терапии тиамином и бенфотиамином на крысиной модели диабета». Диабетология. 53 (7): 1506–16. Дои:10.1007 / s00125-010-1722-z. PMID 20369223.
  42. ^ Раббани, N; Thornalley, PJ (июль 2011 г.). «Возникающая роль тиаминовой терапии в профилактике и лечении ранней стадии диабетической нефропатии». Диабет, ожирение и метаболизм. 13 (7): 577–83. Дои:10.1111 / j.1463-1326.2011.01384.x. PMID 21342411.
  43. ^ Pflipsen M, Oh R, Saguil A, Seehusen D, Seaquist D, Topolski R (2009). «Распространенность дефицита витамина B12 у пациентов с диабетом 2 типа: перекрестное исследование». Журнал Американского совета семейной медицины. 22 (5): 528–34. Дои:10.3122 / jabfm.2009.05.090044. PMID 19734399.
  44. ^ а б Аль-Маскари М.Ю., Вали М.И., Али А., Аль-Шуайби Ю.С., Оухтит А. (2012). «Дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 и гипергомоцистеинемия способствуют окислительному стрессу при диабете 2 типа у взрослых». Питание (Бербанк, округ Лос-Анджелес, Калифорния). 28 (7–8): e23–26. Дои:10.1016 / j.nut.2012.01.005.
  45. ^ Селхуб, Дж., Жак, П., Даллал, Г., Чуменкович, С., и Роджерс, Г. (2008). Использование концентраций витаминов в крови и их соответствующих функциональных показателей для определения статуса фолиевой кислоты и витамина B12. Бюллетень по продуктам питания и питанию, 29 (с), 67–73
  46. ^ Mangoni AA, Sherwood RA, Asonganyi B, Swift CG, Thomas S, Jackson SHD (2005). «Кратковременный пероральный прием фолиевой кислоты улучшает функцию эндотелия у пациентов с диабетом 2 типа». Американский журнал гипертонии. 18 (2): 220–26. Дои:10.1016 / j.amjhyper.2004.08.036. PMID 15752950.
  47. ^ а б Мангони А.А., Шервуд Р.А., Свифт К.Г., Джексон С.Х. (2002). «Фолиевая кислота улучшает функцию эндотелия и снижает артериальное давление у курильщиков: рандомизированное контролируемое исследование». Журнал внутренней медицины. 252 (6): 497–503. Дои:10.1046 / j.1365-2796.2002.01059.x. PMID 12472909.
  48. ^ Mangoni AA, Джексон SHD (2002). «Гомоцистеин и сердечно-сосудистые заболевания: современные данные и перспективы на будущее». Американский журнал медицины. 112 (7): 556–65. Дои:10.1016 / с0002-9343 (02) 01021-5.
  49. ^ Название LM, Ур Э., Гидденс К., Маккуин MJ, Нассар Б.А. (2006). «Фолиевая кислота улучшает эндотелиальную дисфункцию при диабете 2 типа - эффект не зависит от снижения уровня гомоцистеина». Сосудистая медицина. 11 (2): 101–09. Дои:10.1191 / 1358863x06vm664oa. PMID 16886840.
  50. ^ Монтесано, А. С., и Тойз, Р. М. (2012). Активные формы кислорода и функция эндотелия - роль разобщения синтазы оксида азота и никотинамидадениндинуклеотидфосфатоксидазы семейства nox. Фундаментальная и клиническая фармакология и токсикология, 110 (1), 87–94
  51. ^ Van Etten R.W .; де Конинг Э. Дж. П .; Верхаар М. С .; и другие. (2002). «Нарушение NO-зависимой вазодилатации у пациентов с типом II (инсулиннезависимым) при остром введении сахарного диабета восстанавливается из фолиевой кислоты». Диабетология. 45 (7): 1004–10. Дои:10.1007 / s00125-002-0862-1. PMID 12136399.
  52. ^ Рахими Р., Никфар С., Лариджани Б., Абдоллахи М. (2005). «Обзор роли антиоксидантов в лечении диабета и его осложнений». Биомедицина и фармакотерапия. 59 (7): 365–73. Дои:10.1016 / j.biopha.2005.07.002.
  53. ^ а б c Песня Y .; Повар N .; Альберт С .; Денбург М. В .; Мэнсон Дж. Э. (2009). «Влияние витаминов C и E и бета-каротина на риск диабета 2 типа у женщин с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний: рандомизированное контролируемое исследование». Американский журнал клинического питания. 90 (2): 429–37. Дои:10.3945 / ajcn.2009.27491. ЧВК 2848361. PMID 19491386.
  54. ^ а б Сарджант Л. А .; Wareham N.J .; Bingham S .; и другие. (2000). «Витамин С и гипергликемия в европейском проспективном исследовании рака - норфолк (EPIC-norfolk) исследование - популяционное исследование». Уход за диабетом. 23 (6): 726–32. Дои:10.2337 / diacare.23.6.726.
  55. ^ Дешпанде А., Хейс М., Шутман М. (2008). «Эпидемиология диабета и связанных с ним осложнений». Физиотерапия. 88 (11): 1254–64. Дои:10.2522 / ptj.20080020. ЧВК 3870323. PMID 18801858.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  56. ^ Катая-Туомола М .; Sundell J .; Männistö S .; Виртанен М .; Kontto J .; Albanes D .; и другие. (2008). «Влияние добавок альфа-токоферола и бета-каротина на частоту диабета 2 типа». Диабетология. 51 (1): 47–53. Дои:10.1007 / s00125-007-0864-0. PMID 17994292.
  57. ^ Ceriello A, Novials A, Ortega E, Canivell S, Pujadas G, La Sala L и др. (2013). «Витамин C дополнительно улучшает защитный эффект GLP-1 в отношении эффекта, подобного ишемии-реперфузии, вызванного гипергликемией после гипогликемии при диабете 1 типа».. Сердечно-сосудистая диабетология. 12: 97. Дои:10.1186/1475-2840-12-97. ЧВК 3699412. PMID 23806096.
  58. ^ а б c Афхами-Ардекани М, Шоджаоддины-Ардекани А (2007). «Влияние витамина С на уровень глюкозы в крови, липиды сыворотки крови и сывороточный инсулин у пациентов с диабетом 2 типа». Индийский журнал медицинских исследований. 126 (5): 471–74.
  59. ^ а б c Сагден Дж. А., Дэвис Дж. И., Уитхэм М. Д., Моррис А. Д., Стратерс А. Д. (2008). «Витамин D улучшает функцию эндотелия у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и низким уровнем витамина D». Диабетическая медицина. 25 (3): 320–325. Дои:10.1111 / j.1464-5491.2007.02360.x.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  60. ^ а б Takiishi T., Gysemans C., Bouillon R., Mathieu C. (2010). «Витамин D и диабет». Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки. 39 (2): 419–46. Дои:10.1016 / j.ecl.2010.02.013. PMID 20511061.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  61. ^ Талаеи А., Мохамади М., Адги З. (2013). «Влияние витамина D на инсулинорезистентность у пациентов с диабетом 2 типа». Диабетология и метаболический синдром. 5 (8). Дои:10.1186/1758-5996-5-8. ЧВК 3586569. PMID 23443033.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  62. ^ Takiishi T., Gysemans C., Bouillon R., Mathieu C. (2010). «Витамин D и диабет:». Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки. 39 (2): 419–46. Дои:10.1016 / j.ecl.2010.02.013. PMID 20511061.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  63. ^ Muthian G, Raikwar HP, Rajasingh J, Bright JJ (2006). «1,25 дигидроксивитамин-D3 модулирует путь JAK-STAT по оси гамма IL-12 / IFN, приводя к ответу Th1 при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите». Журнал неврологических исследований. 83 (7): 1299–309. Дои:10.1002 / jnr.20826.
  64. ^ Gannage-Yared MH, Azoury M, Mansour I, Baddoura R, Halaby G, Naaman R (2003). «Влияние краткосрочного лечения кальцием и витамином D на сывороточные цитокины, маркеры костей, концентрацию инсулина и липидов у здоровых женщин в постменопаузе». Журнал эндокринологических исследований. 26 (8): 748–53. Дои:10.1007 / bf03347358.
  65. ^ Муллан Б. А .; Янг И. С .; Плата H .; Маккэнс Д. Р. (2002). «Аскорбиновая кислота снижает кровяное давление и жесткость артерий при диабете 2 типа». Гипертония. 40 (6): 804–09. CiteSeerX 10.1.1.538.5875. Дои:10.1161 / 01.hyp.0000039961.13718.00.
  66. ^ Regensteiner J. G .; Попылисен С .; Бауэр Т. А .; Lindenfeld J .; Gill E .; Smith S .; и другие. (2003). «Пероральный L-аргинин и витамины E и C улучшают функцию эндотелия у женщин с диабетом 2 типа». Сосудистая медицина. 8 (3): 169–75. Дои:10.1191 / 1358863x03vm489oa.

внешняя ссылка

Классификация