WikiDer > Ядерные тела - Википедия
Ядерные тела (также известен как ядерные домены, или же ядерные точки, являются безмембранными структурами, обнаруженными в ядра клеток из эукариотический клетки.[1] Ядерные тела включают Тела Кахала, то ядрышко, и белок промиелоцитарного лейкоза (PML) ядерные тельца (также называемые онкогенными точками PML).[2] Ядерные тела также включают ND10. ND обозначает ядерный домен, а 10 обозначает количество видимых точек.[3]
Ядерные тельца впервые были замечены как заметные межхроматиновые структуры в ядрах злокачественных или гиперстимулированных клеток животных.[4][5] идентифицировано с использованием аутоантитела к sp100 из первичный билиарный цирроз и, следовательно, фактор промиелоцитарной лейкемии (ПМЛ), но, по-видимому, также повышен при многих аутоиммунных и раковых заболеваниях.[6] Ядерные точки метаболически стабильны и устойчивы к расщеплению нуклеазами и экстракции солей.[7]
Подтип ядерных тел - это кластосома предполагается, что это место разложения белка.[8]
Структура
Простые ядерные тела (типы I и II) и оболочки сложных ядерных тел (типы III, IVa и V) состоят из нехроматинового фибриллярного материала, который, скорее всего, является белковым.[9] Эти ядерные тела совместно изолированы с ядерным матриксом и были связаны с фиброзернистым компонентом ядерного матрикса посредством выступов с поверхности ядерных тел.[9] Первичные компоненты ядерных точек - это ядерный антиген белков sp100, LYSP100 (гомолог sp100),[10] ISG20,[11] Антиген ПМЛ, NDP55 и белок 53 кДа, связанный с ядерным матриксом.[12] Другие белки, такие как PIC1 / SUMO-1, которые связаны с ядерный поровый комплекс также ассоциируются с ядерными точками.[13] Белки могут реорганизовываться в ядре, увеличивая количество дисперсий в ответ на различный стресс (стимуляция или тепловой шок соответственно).[14]
Функция
Один из белков ядерного тела, по-видимому, участвует в активных областях транскрипции.[15] Экспрессия антигена PML и sp100 реагирует на интерфероны. Sp100, по-видимому, обладает свойствами транскрипционной трансактивации. Сообщалось, что белок PML подавляет рост и трансформацию,[5] и, в частности, подавляет инфекцию вируса везикулярного стоматита (VSV) (рабдовирус) и вируса гриппа A,[16] но не другие типы вирусов. В СУМО-1 убиквитин Подобный белок отвечает за изменение белка PML таким образом, что он нацелен на точки.[17] тогда как сверхэкспрессия PML приводит к запрограммированной гибели клеток.[18]
Одна из предполагаемых функций точек - это «ядерная свалка» или «хранилище».[19] Не все ядерные тела могут выполнять одну и ту же функцию. Sp140 ассоциируется с определенными телами и, по-видимому, участвует в активации транскрипции.[20]
Было показано, что ядерные тела ND10 играют важную роль в хроматин регулирование.[21]
Патология
Эти или аналогичные тела были увеличены при лимфоидном раке.[22][23] и SLE (волчанка).[24] Они также наблюдаются на более высоких частотах вподострый склерозирующий панэнцефалит; в этом случае антитела к корь проявлять экспрессию и локализацию в ядерных телах.[25]
- В промиелоцитарный лейкоз (ПМЛ), онкогенный ПМЛ-рецептор ретиноевой кислоты альфа (RARalpha) химера нарушает нормальную концентрацию PML в ядерных телах. Администрация триоксид мышьяка (В качестве2О3) плюс полностью транс-ретиноевая кислота (Третиноин) вызывает ремиссию этого лейкоза, запуская реорганизацию организма. В качестве2О3 уничтожает химеру, позволяя новым СУМО-1 убиквитинированный ПМЛ для перемещения в ядерные тела.[17] Ретиноевая кислота вызывает деградацию той же химеры, опосредованную каспазой-3.[26]
- В HHV, ICP0 разрушает ядерные точки на ранней стадии инфекции.[27]
Рекомендации
- ^ Weber SC (июнь 2017 г.). «Свойства материала, закодированные в последовательности, определяют структуру и функцию ядерных тел». Текущее мнение в области клеточной биологии. 46: 62–71. Дои:10.1016 / j.ceb.2017.03.003. PMID 28343140.
- ^ Зимбер А., Нгуен К. Д., Геспах С. (октябрь 2004 г.). «Ядерные тела и компартменты: функциональные роли и клеточная передача сигналов в здоровье и болезни». Сотовая связь. 16 (10): 1085–104. Дои:10.1016 / j.cellsig.2004.03.020. PMID 15240004.
- ^ Ривера-Молина Ю.А., Мартинес Ф.П., Тан К. (август 2013 г.). «Ядерный домен 10 вирусного аспекта». Всемирный журнал вирусологии. 2 (3): 110–22. Дои:10.5501 / wjv.v2.i3.110. ЧВК 3832855. PMID 24255882.
- ^ Brasch K, Ochs RL (октябрь 1992 г.). «Ядерные тела (ЯТ): недавно« открытая заново »органелла». Экспериментальные исследования клеток. 202 (2): 211–23. Дои:10.1016 / 0014-4827 (92) 90068-Дж. PMID 1397076.
- ^ а б Стернсдорф Т., Грётцингер Т., Йенсен К., Уилл Х (декабрь 1997 г.). «Ядерные точки: актеры на многих сценах». Иммунобиология. 198 (1–3): 307–31. Дои:10.1016 / s0171-2985 (97) 80051-4. PMID 9442402.
- ^ Павлоцкий Дж. М., Андре С., Метро Дж. М., Богран М., Зафрани Е. С., Дюмо Д. (июль 1992 г.). «Антинуклеарные антитела с множественными ядерными точками неспецифичны для первичного билиарного цирроза». Гепатология. 16 (1): 127–31. Дои:10.1002 / hep.1840160121. PMID 1319948.
- ^ Ascoli CA, Maul GG (март 1991 г.). «Идентификация новой ядерной области». Журнал клеточной биологии. 112 (5): 785–95. Дои:10.1083 / jcb.112.5.785. ЧВК 2288866. PMID 1999457.
- ^ Лафарга М., Берчано М.Т., Пена Э., Майо И., Кастаньо Дж. Г., Боманн Д. и др. (Август 2002 г.). «Кластосома: подтип ядерного тела, обогащенный протеасомами 19S и 20S, убиквитином и белковыми субстратами протеасомы». Молекулярная биология клетки. 13 (8): 2771–82. Дои:10.1091 / mbc.e02-03-0122. ЧВК 117941. PMID 12181345.
- ^ а б Чалый Н., Сеттерфилд Г., Каплан Дж. Г., Браун Д. Л. (1983). «Ядерные тельца в лимфоцитах селезенки мышей: II - Цитохимия и авторадиография во время стимуляции конканавалином А». Биология клетки. 49 (1): 35–43. Дои:10.1111 / j.1768-322x.1984.tb00220.x. PMID 6199062.
- ^ Dent AL, Yewdell J, Puvion-Dutilleul F, Koken MH, de The H, Staudt LM (август 1996 г.). «LYSP100-ассоциированные ядерные домены (LANDs): описание нового класса субядерных структур и их связь с ядерными телами PML». Кровь. 88 (4): 1423–6. Дои:10.1182 / blood.V88.4.1423.bloodjournal8841423. PMID 8695863.
- ^ Гонгора С., Дэвид Дж., Пинтар Л., Тиссо С., Хуа Т. Д., Дежан А., Мечти Н. (август 1997 г.). «Молекулярное клонирование нового интерферон-индуцированного белка, ассоциированного с ядерным телом PML». Журнал биологической химии. 272 (31): 19457–63. Дои:10.1074 / jbc.272.31.19457. PMID 9235947.
- ^ Зубер М., Хейден Т.С., Лажус-Петтер А.М. (1995). «Человеческое аутоантитело, распознающее ядерный белок, связанный с ядерным матриксом, локализованный в точечных структурах». Биология клетки. 85 (1): 77–86. Дои:10.1016/0248-4900(96)89129-5. PMID 8882521.
- ^ Стернсдорф Т., Йенсен К., Уилл Х (декабрь 1997 г.). «Доказательства ковалентной модификации ядерных точечно-ассоциированных белков PML и Sp100 с помощью PIC1 / SUMO-1». Журнал клеточной биологии. 139 (7): 1621–34. Дои:10.1083 / jcb.139.7.1621. ЧВК 2132645. PMID 9412458.
- ^ Маул Г.Г., Ю.Е., Ишов А.М., Эпштейн А.Л. (декабрь 1995 г.). «Белки, связанные с ядерным доменом 10 (ND10), также присутствуют в ядерных тельцах и перераспределяются в сотни ядерных сайтов после стресса». Журнал клеточной биохимии. 59 (4): 498–513. Дои:10.1002 / jcb.240590410. PMID 8749719.
- ^ Се К., Ламби Э.Д., Снайдер М. (октябрь 1993 г.). «Антигены ядерных точек могут определять транскрипционные домены в ядре». Молекулярная и клеточная биология. 13 (10): 6170–9. Дои:10.1128 / MCB.13.10.6170. ЧВК 364676. PMID 8413218.
- ^ Chelbi-Alix MK, Quignon F, Pelicano L, Koken MH, de Thé H (февраль 1998 г.). «Устойчивость к вирусной инфекции, обеспечиваемой белком промиелоцитарного лейкоза, индуцированным интерфероном». Журнал вирусологии. 72 (2): 1043–51. Дои:10.1128 / JVI.72.2.1043-1051.1998. ЧВК 124576. PMID 9444998.
- ^ а б Мюллер С., Матунис М.Дж., Дежан А. (январь 1998 г.). «Конъюгация с связанным с убиквитином модификатором SUMO-1 регулирует разделение PML в ядре». Журнал EMBO. 17 (1): 61–70. Дои:10.1093 / emboj / 17.1.61. ЧВК 1170358. PMID 9427741.
- ^ Quignon F, De Bels F, Koken M, Feunteun J, Ameisen JC, de Thé H (ноябрь 1998 г.). «ПМЛ вызывает новый процесс смерти, не зависящий от каспаз». Природа Генетика. 20 (3): 259–65. Дои:10.1038/3068. PMID 9806544.
- ^ Мол Г.Г. (август 1998 г.). «Ядерный домен 10, сайт транскрипции и репликации ДНК-вируса». BioEssays. 20 (8): 660–7. Дои:10.1002 / (SICI) 1521-1878 (199808) 20: 8 <660 :: AID-BIES9> 3.0.CO; 2-M. PMID 9780840.
- ^ Блох Д. Б., Чиче Дж. Д., Орт Д., де ла Монте С. М., Розенцвейг А., Блох К. Д. (июнь 1999 г.). «Структурно-функциональная неоднородность ядерных тел». Молекулярная и клеточная биология. 19 (6): 4423–30. Дои:10.1128 / MCB.19.6.4423. ЧВК 104401. PMID 10330182.
- ^ Гу Х, Чжэн И (апрель 2016 г.). «Роль ядерных тел ND10 в репрессии хроматина HSV-1». Журнал вирусологии. 13: 62. Дои:10.1186 / s12985-016-0516-4. ЧВК 4822283. PMID 27048561.
- ^ Ривас С., Олива Х (1974). «Ядерные тела при болезни Ходжкина». Патология Европы. 9 (4): 297–301. PMID 4457783.
- ^ Тани Э., Аметани Т. (1975). Ядерные характеристики злокачественной лимфомы головного мозга. Acta Neuropathologica. Дополнение. Дополнение 6. С. 167–71. Дои:10.1007/978-3-662-08456-4_28. ISBN 978-3-540-07208-9. PMID 168720.
- ^ Джонс Дж. М., Мартинес А. Дж., Джоши В. В., МакВильямс Н. (март 1975 г.). "Системная красная волчанка". Архив патологии. 99 (3): 152–7. PMID 164172.
- ^ Brown HR, Thormar H (ноябрь 1976 г.). «Иммунопероксидазное окрашивание простых ядерных тел при склерозирующем панэнцефалите (SSPE) антисывороткой к нуклеокапсидам кори». Acta Neuropathologica. 36 (3): 259–67. Дои:10.1007 / BF00685370. PMID 795259.
- ^ Нерви С., Феррара Ф.Ф., Фанелли М., Риппо М.Р., Томассини Б., Ферруччи П.Ф. и др. (Октябрь 1998 г.). «Каспазы опосредуют индуцированную ретиноевой кислотой деградацию гибридного белка PML / RARalpha при остром промиелоцитарном лейкозе». Кровь. 92 (7): 2244–51. PMID 9746761.
- ^ Шнайдер С.М., Притчард С.М., Вудири Г.А., Траммелл С.Э., Никола А.В. (май 2019 г.). Дермоди Т.С. (ред.). «Первые шаги в борьбе с инфекцией вируса простого герпеса, заблокированной ингибитором протеасомы». мБио. 10 (3): e00732–19, /mbio/10/3/mBio.00732–19.atom. Дои:10,1128 / мBio.00732-19. ЧВК 6520451. PMID 31088925.