WikiDer > Остров патогенности

Pathogenicity island

Острова патогенности (PAI), как это было определено в 1990 г., представляют собой отдельный класс геномные острова приобретено микроорганизмы через горизонтальный перенос генов.[1][2] Острова патогенности обнаруживаются как у животных, так и у патогенов растений.[2] Кроме того, PAI встречаются в обоих грамположительный и грамотрицательные бактерии.[2] Они передаются посредством событий горизонтального переноса генов, таких как перенос плазмида, фаг, или сопряженный транспозон.[3] Следовательно, PAI вносят вклад в способность микроорганизмов развиваться.

У одного вида бактерий может быть более одного PAI. Например, Сальмонелла имеет как минимум пять.

Аналогичная структура генома у ризобия называется остров симбиоза.

Характеристики

Острова патогенности (PAI) - это кластеры генов, включенные в геном, хромосомно или внехромосомно патогенных организмов, но обычно отсутствуют у них непатогенные организмы одного или близкородственных видов.[2][4][5] Они могут быть расположены на бактериальной хромосоме или могут быть перенесены в плазмида или может быть обнаружен в геномах бактериофагов.[2] В GC-контент и использование кодонов островов патогенности часто отличается от такового у остальных геном, потенциально помогая в их обнаружении в данной последовательности ДНК, если у донора и реципиента PAI нет аналогичного содержания GC[2]

PAI представляют собой дискретные генетические единицы, фланкированные прямыми повторами, последовательностями вставки или генами тРНК, которые действуют как сайты для рекомбинации в ДНК. Могут также присутствовать гены скрытой мобильности, что указывает на их происхождение как на трансдукцию.[3] PAI фланкированы прямыми повторами; последовательность оснований на двух концах вставленной последовательности одинакова. Они несут функциональные гены, такие как интегрирует, транспозиции, фагоцитоз или часть инсерционные последовательности, чтобы включить вставку в ДНК хозяина.[2] PAI часто связаны с тРНК гены, которые нацелены на сайты для этого интеграционного события.[2] Они могут быть перенесены как единое целое в новые бактериальные клетки, что придает вирулентность ранее доброкачественным штаммам.[4]

PAI, разновидность мобильный генетический элемент, может колебаться от 10 до 200 kb и кодировать гены которые способствуют вирулентность соответствующего патогена.[2] Островки патогенности несут гены, кодирующие один или несколько факторов вирулентности, включая, помимо прочего, адгезины, системы секреции (подобно система секреции типа III), токсины, вторжения, модуляны, эффекторы, суперантигены, системы захвата железа, синтез о-антигенов, сывороточная резистентность, иммуноглобулин А протеазы, апоптоз, капсула синтез и туморогенез растений через А. tumefaciens.[2]

Существуют различные комбинации регуляции с участием островов патогенности. Первая комбинация состоит в том, что остров патогенности содержит гены, регулирующие гены вирулентности, кодируемые PAI.[2] Вторая комбинация состоит в том, что остров патогенности содержит гены, регулирующие гены, расположенные за пределами острова патогенности.[2] Кроме того, регуляторные гены за пределами PAI могут регулировать гены вирулентности на острове патогенности.[2] Гены регуляции, обычно кодируемые на PAI, включают AraC-подобные белки и двухкомпонентные регуляторы ответа.[2]

PAI можно рассматривать как нестабильные участки ДНК, поскольку они подвержены делециям или мобилизации.[2] Это может быть связано со структурой PAI с прямыми повторами, последовательностями вставки и ассоциацией с тРНК, которая делает возможной делецию и мобилизацию на более высоких частотах.[3] Кроме того, делеции островков патогенности, встроенные в геном, могут привести к нарушению тРНК и впоследствии повлиять на метаболизм клетки.[4]

Примеры

использованная литература

  1. ^ Хакер, Дж; Бендер, Л; Отт, М; Вингендер, Дж; Лунд, Б; и другие. (1990). «Делеции хромосомных участков, кодирующих фимбрии и гемолизины, происходят in vivo и in vitro в различных внекишечных изолятах Escherichia coli». Microb. Патог. 8 (3): 213–25. Дои:10.1016 / 0882-4010 (90) 90048-У. PMID 1974320.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о Хакер, Дж; Капер, JB (2000). «Острова патогенности и эволюция микробов». Анну Рев Микробиол. 54: 641–679. Дои:10.1146 / annurev.micro.54.1.641. PMID 11018140.
  3. ^ а б c d е Хакер, Дж .; Blum-Oehler, G .; Muhldorfer, I .; Чапе, Х. (1997). «Островки патогенности вирулентных бактерий: структура, функции и влияние на микробную эволюцию». Молекулярная микробиология. 23 (6): 1089–1097. Дои:10.1046 / j.1365-2958.1997.3101672.x. PMID 9106201.
  4. ^ а б c d Гройсман Э (1996). «Острова патогенности: эволюция бактерий в квантовых скачках». Ячейка. 87 (5): 791–794. Дои:10.1016 / s0092-8674 (00) 81985-6. PMID 8945505.
  5. ^ Капер Дж. Б., Хакер Дж., Ред. 1999. Острова патогенности и другие элементы мобильной вирулентности. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Soc. Microbiol. 1-11.
  6. ^ Nakano M. et al. 2001 г. Структурное и последовательное разнообразие острова патогенности уропатогенной Escherichia coli, кодирующей белок USP
  7. ^ Линдси, Дж. А; Рузин А; Росс, ВЧ; Курепина, Н; Новик, Р.П. (июль 1998 г.). "Ген токсина шока переносится семейством мобильных островков патогенности у Staphylococcus aureus". Молекулярная микробиология. 29 (2): 527–43. Дои:10.1046 / j.1365-2958.1998.00947.x. PMID 9720870.

внешняя ссылка