WikiDer > Доброкачественная опухоль

Benign tumor
Доброкачественная опухоль
Нормальный эпидермис и дерма с внутрикожным невусом 10x.JPG
Нормальный эпидермис и дерма с внутрикожный невус, 10-кратное обрезание
СпециальностьПатология

А доброкачественная опухоль это масса клетки (опухоль), который не может вторгаются в соседние ткани или же метастазировать (разнести по всему телу). При удалении доброкачественные опухоли обычно не растут, тогда как злокачественные опухоли иногда делаю. В отличие от большинства доброкачественных опухолей в других частях тела, доброкачественные опухоли головного мозга может быть опасным для жизни.[1] Доброкачественные опухоли обычно протекают медленнее. скорость роста чем злокачественные опухоли, и опухолевых клеток обычно больше дифференцированный (клетки имеют более нормальные черты).[2][3][4] Обычно они окружены внешней поверхностью (волокнистой оболочкой из соединительная ткань) или оставаться в пределах эпителий.[5] Общие примеры доброкачественных опухолей включают: родинки и миома матки.

Хотя доброкачественные опухоли не будут метастазировать или локально вторгаться ткани, некоторые виды могут по-прежнему оказывать негативное воздействие на здоровье. Рост доброкачественной опухоли производит "массовый эффект"которые могут сдавливать ткани и вызывать повреждение нервов, уменьшение притока крови к определенной области тела (ишемия), гибель тканей (некроз) и повреждение органов. Воздействие опухоли на здоровье может быть более заметным, если опухоль находится в замкнутом пространстве, таком как череп, дыхательные пути, синус или внутри костей. Опухоли эндокринный ткани могут перепроизводить определенные гормоны. Примеры включают аденомы щитовидной железы и адренокортикальные аденомы.[2]

Хотя большинство доброкачественных опухолей не опасны для жизни, многие типы доброкачественных опухолей могут стать злокачественными (злокачественный) через процесс, известный как прогрессирование опухоли.[6] По этой причине и другим возможным негативным последствиям для здоровья некоторые доброкачественные опухоли удаляются хирургическим путем.[7]

Признаки и симптомы

Доброкачественные опухоли очень разнообразны; они могут протекать бессимптомно или вызывать определенные симптомы, в зависимости от их анатомического расположения и типа ткани. Они растут наружу, производя большие округлые массы, которые могут вызывать так называемый «массовый эффект». Этот рост может вызвать сжатие местных тканей или органов, что приводит ко многим эффектам, таким как закупорка протоков, снижение кровотока (ишемия), гибель тканей (некроз) и нервная боль или повреждение.[2] Некоторые опухоли также производят гормоны, которые могут привести к опасным для жизни ситуациям. Инсулиномы может производить большое количество инсулина, вызывая гипогликемия.[8][9] Аденомы гипофиза может вызвать повышенный уровень гормонов, таких как гормон роста и инсулиноподобный фактор роста-1, что вызывает акромегалия; пролактин; АКТГ и кортизол, что вызывает Болезнь Кушинга; TSH, что приводит к гипертиреоз; и ФСГ и LH.[10] Кишечник инвагинация может возникать при различных доброкачественных опухолях толстой кишки.[11] Косметические эффекты могут быть вызваны опухолями, особенно кожными, что может вызвать психологический или социальный дискомфорт для человека с опухолью.[12] Опухоли сосудистой ткани может кровоточить, в некоторых случаях приводя к анемия.[13]

Причины

Синдром гамартомы PTEN

Синдром гамартомы PTEN состоит из четырех различных гамартоматозный расстройства, характеризующиеся генетическими мутациями в PTEN ген; Синдром Каудена, Синдром Баннаяна-Райли-Рувалькабы, Синдром Протея и Протейоподобный синдром. Хотя все они имеют различные клинические особенности, формирование гамартом происходит при всех четырех синдромах. PTEN - это подавитель опухолей ген, который участвует в сотовая сигнализация. Отсутствующий или дисфункциональный белок PTEN позволяет клеткам чрезмерно размножаться, вызывая гамартомы.[14]

Другие синдромы

Синдром Каудена является аутосомно-доминантный генетическое расстройство характеризуется множественными доброкачественными гамартомы (трихилемомы и кожно-слизистые папилломатозные папулы), а также предрасположенность к раку многих органов, включая молочную железу и щитовидную железу.[15][16] Синдром Баннаяна-Райли-Рувалькабы это врожденное заболевание характеризуется гамартоматозным полипозом кишечника, макроцефалия, липоматоз, гемангиоматоз и головка полового члена пятна.[14][17] Синдром Протея характеризуется невусы, асимметричное разрастание различных частей тела, нарушение регуляции жировой ткани, цистаденомы, аденомы, сосудистая мальформация.[18][19]

Эндоскопический изображение сигмовидная кишка пациента с семейный аденоматозный полипоз.

Семейный аденоматозный полипоз

Семейный аденоматозный полипоз (FAP) - семейный онкологический синдром вызванные мутациями в APC ген. В этом беспорядке аденоматозный полипы присутствуют в двоеточие это будет прогрессировать в рак толстой кишки если не удалено.[20] Ген APC - это подавитель опухолей; его белковый продукт участвует во многих клеточных процессах. Инактивация гена APC приводит к накоплению белка, называемого β-катенин, который активирует два факторы транскрипции: Т-клетка коэффициент (TCF) и фактор лимфоидного усилителя (СЛЕВА). Они вызывают активацию многих генов, участвующих в клеточной распространение, дифференциация, миграция и апоптоз (запрограммированная гибель клеток), вызывая рост доброкачественных опухолей.[21]

Комплекс туберозного склероза

Комплекс туберозного склероза (TSC) - аутосомно-доминантное генетическое заболевание, вызванное мутациями в генахTSC1 и TSC2, которые производят белки Hamartin и туберин, соответственно. Это заболевание проявляется многими доброкачественными гамартоматозными опухолями, включая ангиофибромы, почечный ангиомиолипомы, легочный лимфангиомиоматоз. Туберин и гамартин подавляют mTOR белок в нормальной клеточной физиологии и инактивация опухолевых супрессоров TSC вызывает повышение активности mTOR. Это приводит к активации генов и выработке белков, ускоряющих рост клеток.[22][23][24]

Болезнь фон Гиппеля-Линдау

Болезнь фон Гиппеля-Линдау является доминантно-наследуемым раковым синдромом, который значительно увеличивает риск различных опухолей, в том числе доброкачественных. гемангиобластомы и злокачественный феохромоцитомы, почечно-клеточный рак, эндокринные опухоли поджелудочной железы и опухоли эндолимфатического мешка. Это вызвано генетическими мутациями в Подавитель опухолей фон Хиппеля – Линдау ген. Белок VHL (pVHL) участвует в передаче сигналов в клетках при кислородном голодании (гипоксический) клетки. Одна роль pVHL - вызывать клеточную деградацию другого белка, HIF1α. Дисфункциональный pVHL приводит к накоплению HIF1α, который активирует несколько генов, ответственных за производство веществ, участвующих в росте клеток и производстве кровеносных сосудов: VEGF, PDGFβ, TGFα и эритропоэтин.[25]

Механизм

Доброкачественная (L) против злокачественной опухоли (R).

Доброкачественные против злокачественных

Диаграмма, показывающая два эпителиальный опухоли. Верхняя опухоль - это доброкачественная неинвазивная опухоль. Доброкачественные опухоли обычно имеют округлую форму и инкапсулируются фиброзной соединительной тканью. На нижнем снимке изображена злокачественная опухоль. Он неправильной формы, сосудистый, инвазивный, пересекает базальная мембрана.

Одним из наиболее важных факторов при классификации опухоли как доброкачественной или злокачественной является ее инвазивный потенциал. Если опухоль не способна проникать в соседние ткани или распространяются на отдаленные участки путем метастазирования, тогда они доброкачественные, тогда как инвазивные или метастатические опухоли являются злокачественными.[2] По этой причине доброкачественные опухоли не относятся к классу рака.[3] Доброкачественные опухоли будут расти в изолированной области, обычно заключенной в фиброзный соединительная ткань капсула. Скорость роста доброкачественных и злокачественных опухолей также различается; доброкачественные опухоли обычно растут медленнее, чем злокачественные. Хотя доброкачественные опухоли представляют меньший риск для здоровья, чем злокачественные опухоли, в определенных ситуациях они могут быть опасными для жизни. Есть много общих характеристик, которые применимы как к доброкачественным, так и к злокачественным опухолям, но иногда один тип может проявлять характеристики другого. Например, доброкачественные опухоли обычно хорошо дифференцированы, а злокачественные опухоли часто недифференцированы. Однако могут возникать недифференцированные доброкачественные опухоли и дифференцированные злокачественные опухоли.[26][27] Хотя доброкачественные опухоли обычно растут медленно, также были зарегистрированы случаи быстрорастущих доброкачественных опухолей.[28] Некоторые злокачественные опухоли в основном неметастатические, например, в случае базально-клеточная карцинома.[4] КТ и рентгенография грудной клетки могут быть полезным диагностическим исследованием для визуализации доброкачественной опухоли и дифференциации ее от злокачественной. Чем меньше опухоль на рентгенограмме, тем больше вероятность, что она доброкачественная, поскольку 80% узелков в легких диаметром менее 2 см доброкачественные. Большинство доброкачественных узелков имеют сглаженную рентгеноконтрастную плотность с четкими краями, но это не исключительные признаки доброкачественных опухолей.[29]

Многоступенчатый канцерогенез

Опухоли образуются канцерогенез, процесс, при котором клеточные изменения приводят к образованию рака. Многоступенчатый канцерогенез включает в себя последовательные генетический или же эпигенетический изменения в ячейке ДНК, где на каждом этапе образуется более продвинутая опухоль. Его часто разбивают на три этапа; инициация, продвижение и прогрессирование, и на каждой стадии может происходить несколько мутаций. Инициирование - это то место, где в клетке происходит первая генетическая мутация. Промотирование - это клональная экспансия (повторное деление) этой трансформированной клетки в видимую опухоль, обычно доброкачественную. После продвижения может иметь место прогрессия, когда больше генетических мутаций приобретается в субпопуляции опухолевых клеток. При прогрессировании доброкачественная опухоль превращается в злокачественную.[6][30] Ярким и хорошо изученным примером этого явления является тубулярная аденома, распространенный тип полип толстой кишки который является важным предшественником рака толстой кишки. Клетки канальцевых аденом, как и большинство опухолей, которые часто прогрессируют до рака, демонстрируют определенные аномалии созревания и внешнего вида, известные под общим названием дисплазия. Эти клеточные аномалии не наблюдаются в доброкачественных опухолях, которые редко или никогда не становятся злокачественными, но наблюдаются в других предраковых тканевых аномалиях, которые не образуют дискретных образований, таких как предраковые поражения шейки матки.

Диагностика

Классификация

Опухоли и клеточное происхождение
Происхождение клеткиТип ячейкиОпухоль
ЭнтодермальныйЖелчное деревоХолангиома
ДвоеточиеПолип толстой кишки
ЖелезистыйАденома
Папиллома
Цистаденома
ПеченьАденома из клеток печени
ПлацентарныйГидатиформный родинок
ПочечныйАденома почечных канальцев
ПлоскоклеточныйПлоскоклеточная папиллома
ЖелудокПолип желудка
МезенхимальныйКровеносный сосудГемангиома, Сердечная миксома
КостьОстеома
ХрящХондрома
Жировая тканьЛипома
Фиброзная тканьФиброма
Лимфатический сосудЛимфангиома
Гладкая мышцаЛейомиома
Поперечно-полосатые мышцыРабдомиома
ЭктодермальныйГлияАстроцитома, Шваннома
МеланоцитыНевус
Мозговые оболочкиМенингиома
Нервные клеткиГанглионеврома
Ссылка[31]

Доброкачественный новообразования обычно, но не всегда, состоят из клеток, которые очень похожи на клетки нормального типа по своему органу происхождения. Эти опухоли названы по типу клеток или тканей, из которых они происходят, с последующим суффиксом «-ома» (но не -карцинома, -саркома или -бластома, которые обычно являются раком). Например, липома - распространенная доброкачественная опухоль жировых клеток (липоциты), а хондрома доброкачественная опухоль из хрящевидных клеток (хондроциты). Аденомы являются доброкачественными опухолями из железообразующих клеток и обычно дополнительно уточняются по клетке или органу происхождения, как в аденома печени (доброкачественная опухоль гепатоциты, или же печень ячеек). Тератомы содержат много типов клеток, таких как кожа, нервы, мозг и щитовидная железа, среди прочего, потому что они происходят из половых клеток.[4] Hamartomas представляют собой группу доброкачественных опухолей, которые имеют относительно нормальные клеточная дифференциация но структура ткани дезорганизована.[22] Есть несколько видов рака с «доброкачественными» названиями, которые сохранились по историческим причинам, в том числе меланома (рак пигментированных клеток кожи, или меланоциты) и семинома (рак мужских репродуктивных клеток).[32] Кожные бирки, полипы голосовых связок и гиперпластические полипы толстой кишки часто называют доброкачественными, но на самом деле они представляют собой разрастания нормальной ткани, а не новообразования.[4]

Уход

Некоторые доброкачественные опухоли не нуждаются в лечении; другие могут быть удалены, если они вызывают такие проблемы, как судороги, дискомфорт или косметические проблемы. Хирургия обычно является наиболее эффективным подходом и используется для лечения большинства доброкачественных опухолей. В некоторых случаях могут быть использованы другие методы лечения. Аденомы прямая кишка можно лечить с склеротерапия, лечение, при котором химические вещества используются для сужения кровеносных сосудов и прекращения кровоснабжения.[13] Большинство доброкачественных опухолей не реагируют на химиотерапия или же радиационная терапия, хотя бывают исключения; доброкачественные межчерепные опухоли иногда при определенных обстоятельствах лечат лучевой терапией и химиотерапией.[33][34] Облучение также можно использовать для лечения гемангиом прямой кишки.[13] Доброкачественные опухоли кожи обычно удаляют хирургическим путем, но другие методы лечения, такие как криотерапия, кюретаж, электродисикация, лазерная терапия, дермабразия, химический пилинг и местное лекарство используются.[35][36]

Рекомендации

  1. ^ "Что такое рак?". Национальный институт рака. 2007-09-17. Получено 2017-11-26. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  2. ^ а б c d Уилсон, Кэтлин Аткинс; Во, Энн; Чемберс, Грэм; Грант, Эллисон; Росс, Джанет (2006). Анатомия и физиология Росса и Уилсона в здоровье и болезни. Эдинбург: Черчилль Ливингстон. С. 53–54. ISBN 0-443-10101-9.
  3. ^ а б Нанн, Лаура Сильверстайн; Сильверштейн, Элвин; Сильверштейн, Вирджиния Б. (2006). Рак. Брукфилд, Коннектикут: Книги двадцать первого века. стр.11–12. ISBN 0-7613-2833-5.
  4. ^ а б c d Дэвид Лоуэлл Стрейер; Рафаэль Рубин; Рубин, Эмануэль (2008). Патология Рубина: клинико-патологические основы медицины. Филадельфия: Уолтерс Клувер / Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 138–139. ISBN 978-0-7817-9516-6.
  5. ^ Обер, Уильям Б .; Мартини, Фредерик (2006). Основы анатомии и физиологии. Сан-Франциско: Пирсон Бенджамин Каммингс. ISBN 0-321-31198-1.
  6. ^ а б Кларк WH (октябрь 1991 г.). «Развитие опухоли и природа рака». Br. J. Рак. 64 (4): 631–44. Дои:10.1038 / bjc.1991.375. ЧВК 1977704. PMID 1911211.
  7. ^ Рис, Джейн; Кэмпбелл, Нил; Урри, Лиза (2005). Биология. Сан-Франциско: Пирсон Бенджамин Каммингс. п. 232. ISBN 0-321-27045-2.
  8. ^ Marks V, Teale JD (июнь 1991 г.). «Опухоли, вызывающие гипогликемию». Диабет Метаб Рев. 7 (2): 79–91. Дои:10.1002 / дмр.5610070202. PMID 1665409.
  9. ^ Грант CS (октябрь 2005 г.). «Инсулинома». Лучшая практика Res Clin Gastroenterol. 19 (5): 783–98. Дои:10.1016 / j.bpg.2005.05.008. PMID 16253900.
  10. ^ Charis Eng; Делеллис, Рональд А .; Lloyd, Ricardo V .; Филлипп У. Хайц (2004). Патология и генетика опухолей эндокринных органов. Лион: IARC Press. ISBN 92-832-2416-7.
  11. ^ Гилл С.С., Хойман Д.М., Михас А.А. (октябрь 2001 г.). «Новообразования тонкого кишечника». J. Clin. Гастроэнтерол. 33 (4): 267–82. Дои:10.1097/00004836-200110000-00004. PMID 11588539.
  12. ^ Тромберг Дж., Бауэр Б., Бенвенуто-Андраде С., Маргуб А.А. (2005). «Врожденные меланоцитарные невусы, нуждающиеся в лечении». Дерматол Тер. 18 (2): 136–50. Дои:10.1111 / j.1529-8019.2005.05012.x. PMID 15953143.
  13. ^ а б c М. Зубер; Ф. Хардер (2001). Доброкачественные опухоли толстой и прямой кишки. Мюнхен: Zuckschwerdt: Хирургическое лечение: научно обоснованное и проблемно-ориентированное.
  14. ^ а б Хоберт Дж. А., Eng C (октябрь 2009 г.). «Синдром опухоли гамартомы PTEN: обзор». Genet. Med. 11 (10): 687–94. Дои:10.1097 / GIM.0b013e3181ac9aea. PMID 19668082.
  15. ^ Pilarski R, Eng C (май 2004 г.). «Подождите, пожалуйста, настоящий синдром Каудена (снова)? Расширяющиеся мутационные и клинические спектры опухолевого синдрома гамартомы PTEN». J. Med. Genet. 41 (5): 323–6. Дои:10.1136 / jmg.2004.018036. ЧВК 1735782. PMID 15121767.
  16. ^ Eng C (ноябрь 2000 г.). «Подождите, пожалуйста, настоящий синдром Каудена: пересмотренные диагностические критерии». J. Med. Genet. 37 (11): 828–30. Дои:10.1136 / jmg.37.11.828. ЧВК 1734465. PMID 11073535.
  17. ^ Eng C (сентябрь 2003 г.). «PTEN: один ген, много синдромов». Гм. Мутат. 22 (3): 183–98. Дои:10.1002 / humu.10257. PMID 12938083.
  18. ^ Блюменталь GM, Деннис PA (ноябрь 2008 г.). «Опухолевые синдромы гамартомы PTEN». Евро. J. Hum. Genet. 16 (11): 1289–300. Дои:10.1038 / ejhg.2008.162. ЧВК 6939673. PMID 18781191.
  19. ^ Коэн М.М. (август 2005 г.). «Синдром Протея: обновление». Am J Med Genet C Semin Med Genet. 137C (1): 38–52. Дои:10.1002 / ajmg.c.30063. PMID 16010681.
  20. ^ Галиатсатос П., Фоулкс В.Д. (февраль 2006 г.). «Семейный аденоматозный полипоз». Являюсь. J. Гастроэнтерол. 101 (2): 385–98. PMID 16454848.
  21. ^ Аоки К., Такето М.М. (октябрь 2007 г.). «Аденоматозный полипоз кишечной палочки (APC): многофункциональный ген-супрессор опухоли». J. Cell Sci. 120 (Pt 19): 3327–35. Дои:10.1242 / jcs.03485. PMID 17881494. S2CID 8743.
  22. ^ а б Иноки К., Коррадетти М.Н., Гуань К.Л. (январь 2005 г.). «Нарушение регуляции пути TSC-mTOR при заболеваниях человека». Nat. Genet. 37 (1): 19–24. Дои:10,1038 / ng1494. PMID 15624019. S2CID 205344131.
  23. ^ Крино ПБ, Натансон К.Л., Хенске Е.П. (сентябрь 2006 г.). «Комплекс туберозного склероза». N. Engl. J. Med. 355 (13): 1345–56. Дои:10.1056 / NEJMra055323. PMID 17005952. S2CID 3579356.
  24. ^ Квятковский DJ (январь 2003 г.). «Туберозный склероз: от клубней до mTOR». Анна. Гм. Genet. 67 (Pt 1): 87–96. Дои:10.1046 / j.1469-1809.2003.00012.x. PMID 12556239.
  25. ^ Maher ER (декабрь 2004 г.). «Болезнь фон Гиппеля-Линдау». Curr. Мол. Med. 4 (8): 833–42. Дои:10.2174/1566524043359827. PMID 15579030.
  26. ^ Скорич Т., Корсич М., Заркович К. и др. (Июнь 1999 г.). «Клинико-морфологические особенности недифференцированной мономорфной аденомы гипофиза, секретирующей GH / TSH». Евро. J. Эндокринол. 140 (6): 528–37. Дои:10.1530 / eje.0.1400528. PMID 10366409.
  27. ^ Сон HJ, Сюэ YL, Qiu ZL, Luo QY (2012). «Необычные метастазы дифференцированной карциномы щитовидной железы» (PDF). Греческий журнал ядерной медицины. 15 (3): 233–40. Дои:10.1967 / s002449910059 (неактивно 01.09.2020). PMID 23106056.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на сентябрь 2020 г. (связь)
  28. ^ Sagel SS, Ablow RC (ноябрь 1968 г.). «Гамартома: иногда быстрорастущая опухоль легкого». Радиология. 91 (5): 971–2. Дои:10.1148/91.5.971. PMID 5681331.
  29. ^ Эразмус, Дж. Дж .; Коннолли, J.E; Макадамс, Х.П .; Роггли, В. (2000). «Одиночные легочные узелки: Часть I. Морфологическая оценка для дифференциации доброкачественных и злокачественных образований». Рентгенография. 20 (1): 43–58. Дои:10.1148 / радиография.20.1.g00ja0343. PMID 10682770.
  30. ^ Барретт Дж. С. (апрель 1993 г.). «Механизмы многоэтапного канцерогенеза и оценка канцерогенного риска». Environ. Перспектива здоровья. 100: 9–20. Дои:10.1289 / ehp.931009. ЧВК 1519586. PMID 8354184.
  31. ^ Вуйчик, Дебра; Ярбро, Конни Хенке; Барбара Х. Гобель (2011). Лечение онкологических заболеваний: принципы и практика. Бостон: Джонс и Бартлетт Издательство. ISBN 978-0-7637-6357-2.
  32. ^ Рамзи Котран; Винай Кумар; Такер Коллинз (1999). Патологическая основа болезни Роббинса (6-е изд.). W.B. Сондерс. ISBN 0-7216-7335-X.
  33. ^ Брада М (февраль 2013 г.). «Лучевая терапия доброкачественных опухолей головного мозга в зрелом возрасте; пример вестибулярной шванномы». Радиотренажер Oncol. 106 (2): 157–60. Дои:10.1016 / j.radonc.2013.01.009. PMID 23462704.
  34. ^ Сиока С., Кирицис А.П. (март 2009 г.). «Химиотерапия, гормональная терапия и иммунотерапия рецидивирующих менингиом». J. Neurooncol. 92 (1): 1–6. Дои:10.1007 / s11060-008-9734-у. PMID 19023520. S2CID 28106960.
  35. ^ Люба М.С., Бангс С.А., Молер А.М., Стулберг Д.Л. (февраль 2003 г.). «Распространенные доброкачественные новообразования кожи». Am Fam Врач. 67 (4): 729–38. PMID 12613727.
  36. ^ Marghoob AA, Borrego JP, Halpern AC (декабрь 2007 г.). «Врожденные меланоцитарные невусы: методы лечения и варианты ведения». Семин Кутан Мед Сург. 26 (4): 231–40. Дои:10.1016 / j.sder.2008.03.007. PMID 18395671.

внешняя ссылка

Классификация