WikiDer > Старческий остеопороз - Википедия

Senile osteoporosis - Wikipedia
Старческий остеопороз
Другие именаОстеопороз II типа

Старческий остеопороз недавно был признан гериатрический синдром с определенной патофизиологией. Существуют разные классификации остеопороза: первичный, при котором потеря костной массы является результатом старения, и вторичный, при котором потеря костной массы происходит из-за различных клинических факторов и факторов образа жизни.[1] Первичный или непроизвольный остеопороз можно разделить на тип I или тип II.[1] Тип I относится к постменопаузальному остеопорозу и вызывается дефицитом эстрогена.[1] В то время как сенильный остеопороз классифицируется как непроизвольный остеопороз типа II и первичный остеопороз, которым страдают как мужчины, так и женщины в возрасте старше 70 лет. Он сопровождается дефицитом витамина D, неспособностью организма усваивать кальций и повышенным паратироидный гормон.[2][3]

Исследования, проведенные на протяжении многих лет, показали, что старческий остеопороз является результатом скелет на продвинутом этапе жизни и может быть вызвано дефицитом, вызванным кальций. Однако врачи также приходят к выводу, что несколько механизмов на стадиях развития болезни взаимодействуют друг с другом, что приводит к остеопоротической кости независимо от возраста.[4] Тем не менее, пожилые люди составляют самое быстрорастущее население в мире. Поскольку с возрастом костная масса уменьшается, увеличивается риск переломов. Годовая заболеваемость остеопоротические переломы в США более 1,5 миллиона человек, и около 20% людей умирают в течение первого года после перелом бедра.[5]

Это обходится системе здравоохранения США примерно в 17 миллиардов долларов в год, а к 2040 году эта сумма составит 50 миллиардов долларов.[5] Эти затраты представляют собой более высокие груз по сравнению с другими болезненными состояниями, такими как рак молочной железы, Инсульт, сахарный диабет, или же хроническое заболевание легких.[5] Несмотря на то, что существуют экономически эффективные и хорошо переносимые методы лечения, 23% диагностированных составляют женщины старше 67 лет. минеральная плотность костей (МПК) тесты или рецепт на лечение после перелома.[6] Клинические и экономические трудности указывают на то, что следует прилагать больше усилий для оценки риска, профилактики и раннего вмешательства, когда дело доходит до остеопороза.[5]

Причина

Ремоделирование костей, или абсорбция и резорбция костей, - это естественный механизм восстановления и укрепления костей в организме. Однако с возрастом у людей возникает дисбаланс между резорбцией и образованием кости, что способствует развитию старческого остеопороза. Старение корковый и трабекулярные кости в частности вызывают снижение плотности костей у пожилого населения.[1] Хотя большинство этиологических соображений относительно старческого остеопороза еще не совсем ясны для врачей, факторы риска остеопороза были идентифицированы. Эти факторы включают пол, возраст, гормональный дисбаланс, снижение качества костей и нарушение целостности костной микроархитектуры.[1]

На основании текущих данных, приложенных к клиническим экспериментам, есть некоторые свидетельства того, что патогенез заболевания связано с дефицитом цинк.[7] Известно, что такой дефицит приводит к увеличению эндогенного гепарин, что, скорее всего, вызвано тучная клетка дегрануляция и увеличение резорбция кости (выделение кальция в костях) реакция простагландин E2, которые сдерживают образование большего количества кость масса, что делает кости более хрупкими. Показано, что эти кофакторы играют важную роль в патогенетическом процессе старческого остеопороза, поскольку они усиливают действие паратироидный гормон.[8]

Потребление кальция у пожилых людей довольно низкое, и эта проблема усугубляется сниженной способностью его усваивать. Это связано с уменьшением абсорбции Витамин Д касательно метаболизм, также являются факторами, способствующими диагностике остеопороза II типа.

Факторы риска

Хотя старческий остеопороз (тип II) в основном связан с возрастом, другие риски включают медицинские, фармакологические, генетические факторы и факторы окружающей среды. Пиковая костная масса является основным фактором, определяющим плотность костной ткани, которая начинается в матка и обычно завершается к 40 годам.[5]

Медицинское

Хотя вторичный остеопороз является отдельной категорией, когда речь идет о диагностике остеопороза, он все же может быть фактором, способствующим первичному остеопорозу. Вторичный остеопороз может присутствовать у женщин в пре- и постменопаузе, а также у мужчин, и было установлено, что он является факторами, способствующими развитию остеопороза у обоих полов (50-80% мужчин и 30% женщин в постменопаузе).[9] Следовательно, при лечении людей старше 70 лет важно исключить вторичные причины остеопороза, которые включают эндокринные нарушения (например, гипертиреоз и сахарный диабет), желудочно-кишечные, печеночные нарушения и нарушения питания (например, глютеновая болезнь и воспалительное заболевание кишечника), гематологические нарушения (например, системные мастоцитоз), почечные нарушения (например, хроническая болезнь почек) и аутоиммунные расстройства (например, ревматоидный артрит и системный Красная волчанка).[9]

Лекарства

Лекарства, которые могут способствовать потере костной массы, включают алюминий (содержится в антацидах), ингибиторы ароматазы, циклоспорин, депо-медроксипрогестерон (пременопаузальный), глюкокортикоиды, литий, ингибиторы протонной помпы, ингибиторы обратного захвата серотонина, такролимус, и тамоксифен (пременопаузальный). Эти лекарства могут способствовать потере костной массы и могут увеличить риск остеопоротических переломов.[10]

Генетический

Материнское телосложение, образ жизни и Витамин Д статус - это некоторые из генетических и эпигенетических эффектов, которые, как было установлено, влияют на БМДв частности пластичность развития.[11]

Кроме того, другие исследования показали, что раса (например, темнокожие женщины имеют самый низкий риск), возраст (т.е. более пожилой возраст), масса тела (т.е. меньший вес) и пол (женский) играют роль в повышении риска остеопороза. Хотя частота развития остеопороза и переломов шейки бедра варьируется в зависимости от группы населения, пожилой возраст неизменно ассоциируется с более высоким возрастом. заболеваемость переломов вследствие остеопороза.[5]

Социальные факторы и факторы питания

Есть несколько экологических и социальных факторов, которые могут способствовать риску развития остеопороза. Курение табака может увеличить риск из-за снижения способности кишечника усваивать кальций. Кофеин потребление и употребление алкоголя также коррелировали со снижением плотности костей у пожилых людей.[5]

Без надлежащего приема витамина D и кальция он может увеличить риск остеопороза у пожилых людей. Этот дефицит витаминов представляет собой фактор риска, так как может снизить костную массу, снизить всасывание кальция и увеличить метаболизм костной ткани. Также существуют различные лекарства, которые мешают усвоению кальция, например: противосудорожные препараты, мочегонные средства, кортикостероиды, иммунодепрессанты, некоторые антибиотики и НПВП.[5]

Диагностика

Поскольку диагноз остеопороза ставится только после патологического перелома, лучше всего измерять плотность костной ткани (также известную как минеральная плотность костей или BMD) для людей с высоким риском (пожилых).[3] В Всемирная организация здоровья (ВОЗ) установила диагностические критерии остеопороза с использованием Т-показателей МПК, которые описывают МПК человека с точки зрения количества SD, на которое отличается от среднего пикового значения у молодых, здоровых людей того же пола - в настоящее время более 2,5. Стандартные отклонения ниже среднего в качестве критерия остеопороза.[5] За остеопения (низкая костная масса) диапазон составляет от 1,0 SD до менее чем 2,5 SD ниже среднего. Тем не мение, Т-баллы первоначально использовались как оценка распространенности остеопороза среди населения, а не для оценки распространенности остеопороза у конкретных людей, что привело к тому, что Национальный фонд остеопороза и Международное общество клинической денситометрии рассмотрели возможность использования двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA) бедра и / или позвоночника в качестве предпочтительного диагностического диагноза остеопороза.[5]

Уход

Кальций и витамин D3 поступление с пищей или добавками имеют решающее значение в этиопатогенезе этого заболевания; Следовательно, эффективное лечение должно включать немедикаментозные методы (такие как модифицированная диета с повышенным содержанием кальция 1000-1500 мг / день и прием витамина D3 600-800 МЕ / день, упражнения, отказ от курения и ограничение алкоголя), предотвращение падений. , и индивидуально подобранное фармакологическое вмешательство (антирезорбтивное средство, например бисфосфонат или же заместительная терапия эстрогенами у женщин).[12][13] Учитывая, что перелом костей (бедра, позвонков и ягодиц) является серьезным осложнением остеопороза, витамин D3 в сочетании с кальцием используется в качестве первичной профилактики наряду с алендронат, резидронат, стронтрий и золедроновая кислота которые доказали свою эффективность в профилактике первичных и вторичных переломов бедра.[14] Институт медицины рекомендует ежедневно принимать 800 МЕ Витамин Д для людей старше 70 лет - до уровня сыворотки 25-гидроксивитамин D (25OHD) не менее 20 нг / мл (50 нмоль / литр) в дополнение к суточной норме кальция в 1200 мг.[15]

В одном систематическом обзоре фармакологических средств, проведенном в 2008 году для женщин в постменопаузе 65 лет, было обнаружено, что бисфосфонаты более эффективны в улучшении плотности костного мозга и уменьшении переломов позвонков по сравнению с плацебо. Этот систематический обзор также показал, что терапия паратиреоидным гормоном и эстрогеном / прогестероном значительно улучшила плотность костного мозга по сравнению с плацебо.[16] В добавление к бисфосфонаты, фармакологические методы лечения остеопороза могут включать: кальцитонин, паращитовидный гормон 1-34, заместительная гормональная терапия и терапия моноклональными антителами.[6] Другой систематический обзор, опубликованный в Журнале Американского гериатрического общества в 2017 году, показал, что среди мужчин с риском остеопоротического перелома бисфосфонаты значительно снизили вероятность переломов по сравнению с плацебо, в то время как терапия кальцитонином и моноклональными антителами не показала эффективности по сравнению с плацебо.[17]

У пожилых женщин в постменопаузе терапия эстрогенами (но не низкими дозами конъюгированных эстрогенов или ультранизких доз эстрадиола) может снизить частоту новых переломов позвонков, невертебральных переломов и переломов бедра.[13] Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов, такие как ралоксифен были одобрены FDA для лечения остеопороза, поскольку ингибируют резорбцию костной ткани, незначительно повышают МПК позвоночника, но не доказали свою эффективность в отношении свойств против переломов.[13]

Несмотря на то, что необходимы дополнительные исследования для эффективной оценки роли, которую играет цинк При старческом остеопорозе некоторые врачи могут порекомендовать надлежащий прием диетического цинка в дополнение к кальцию и витамину D3.[7]

Осложнения

Поскольку старческий остеопороз вызван потерей костной массы из-за старения, кости более хрупкие и, следовательно, более подвержены переломам и осложнениям, связанным с переломами. Эти осложнения могут включать более чем двукратное увеличение риска будущих переломов и более низкое качество жизни в результате хронической боли или инвалидности, иногда требующей длительного ухода.[1] В зависимости от сайта, патологические переломы может также увеличить относительный риск смертности. Одни только переломы бедра являются особенно тяжелыми, и их частота почти на 20% выше. смертность в течение одного года после перелома.[18] Другие переломы менее заметны и могут некоторое время оставаться незамеченными. Например, компрессионные переломы позвонков в позвоночнике, что часто заметно по потере вертикальной высоты, может возникать даже во время обычных движений, таких как скручивание, кашель и тяга.[19]

Помимо уменьшенных минеральная плотность костей, существуют и другие факторы, способствующие риску переломов, такие как пожилой возраст, более низкий индекс массы тела, история переломов, курение, употребление стероидов, высокое потребление алкоголя и история падений.[1] Исследования, связывающие алкоголь и риск переломов, определяют высокое потребление как три или более порций в день.[20] Высокое потребление кофеина также может играть роль в риске переломов.[21] Многие медицинские организации также используют инструмент оценки риска переломов (FRAX), который может оценить 10-летнюю вероятность возникновения остеопоротического перелома на основе информации о состоянии здоровья человека и критериев, перечисленных выше.[22]

Предотвращение падений

Из перечисленных выше рисков падения наиболее значительны для возникновения остеопоротических переломов. Регулярные упражнения наиболее сильно влияют на снижение риска падения.[23] Упражнения для спины и осанки, такие как тай-чи а также упражнения с отягощением, такие как ходьба, могут замедлить потерю костной массы, улучшить баланс и укрепить мышцы.[24] Есть также меры предосторожности, которые можно предпринять дома, чтобы снизить риск падения. К ним относятся прикрепление ковриков к полу, минимизация беспорядка, улучшение общего освещения и обзорности, а также установка поручней на лестницах и коридорах.[1]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час Сезен Т., Озишик Л., Башаран Н.Ç (март 2017 г.). «Обзор и лечение остеопороза». Европейский журнал ревматологии. 4 (1): 46–56. Дои:10.5152 / eurjrheum.2016.048. ЧВК 5335887. PMID 28293453.
  2. ^ Sotorník I (2016). «[Остеопороз - эпидемиология и патогенез]». Внитрни Лекарства. 62 Дополнение 6: 84–87. PMID 28124937.
  3. ^ а б Глейзер Д.Л., Каплан Ф.С. (декабрь 1997 г.). «Остеопороз. Определение и клиническая картина». Позвоночник. 22 (24 Прил.): 12С – 16С. Дои:10.1097/00007632-199712151-00003. PMID 9431639. S2CID 40587551.
  4. ^ Обзор остеоартрита MedicineNet. Проверено 05 марта 2010 г.
  5. ^ а б c d е ж грамм час я j Lane NE (февраль 2006 г.). «Эпидемиология, этиология и диагностика остеопороза». Американский журнал акушерства и гинекологии. 194 (2 Прил.): S3-11. Дои:10.1016 / j.ajog.2005.08.047. PMID 16448873.
  6. ^ а б Косман Ф., де Бир С.Дж., ЛеБофф М.С., Левецки Е.М., Таннер Б., Рэндалл С., Линдси Р. (октябрь 2014 г.). «Руководство для врачей по профилактике и лечению остеопороза». Остеопороз Интернэшнл. 25 (10): 2359–81. Дои:10.1007 / s00198-014-2794-2. ЧВК 4176573. PMID 25182228.
  7. ^ а б Ямагути М. (май 2010 г.). «Роль пищевого цинка в профилактике остеопороза». Молекулярная и клеточная биохимия. 338 (1–2): 241–54. Дои:10.1007 / s11010-009-0358-0. PMID 20035439. S2CID 35574730.
  8. ^ Национальный центр биотехнологической информации. «Этиология старческого остеопороза» 2010-03-05.
  9. ^ а б Мирза Ф., Каналис Э. (сентябрь 2015 г.). «Ведение эндокринных заболеваний: вторичный остеопороз: патофизиология и лечение». Европейский журнал эндокринологии. 173 (3): R131-51. Дои:10.1530 / EJE-15-0118. ЧВК 4534332. PMID 25971649.
  10. ^ Рассел Л.А. (декабрь 2018 г.). «Ведение тяжелого остеопороза». Лучшие практики и исследования. Клиническая ревматология. Практические вопросы современного лечения ревматических заболеваний. 32 (6): 835–847. Дои:10.1016 / j.berh.2019.04.002. PMID 31427058.
  11. ^ Aspray TJ, Hill TR (2019). «Остеопороз и стареющий скелет». Субклеточная биохимия. 91: 453–476. Дои:10.1007/978-981-13-3681-2_16. ISBN 978-981-13-3680-5. PMID 30888662.
  12. ^ Вавжиняк А, Хорст-Сикорска В (2008). «[Старческий остеопороз]». Polskie Archiwum Medycyny Wewnetrznej. 118 Дополнение: 59–62. PMID 19562973.
  13. ^ а б c Черный DM, Розен CJ (январь 2016 г.). «Клиническая практика. Постменопаузальный остеопороз». Медицинский журнал Новой Англии. 374 (3): 254–62. Дои:10.1056 / NEJMcp1513724. PMID 26789873.
  14. ^ Duque G, Demontiero O, Troen BR (февраль 2009 г.). «Профилактика и лечение старческого остеопороза и переломов шейки бедра». Минерва Медика. 100 (1): 79–94. PMID 19277006.
  15. ^ Росс А.С., Мэнсон Дж. Э., Абрамс С. А., Алоя Дж. Ф., Браннон П. М., Клинтон С. К. и др. (Январь 2011 г.). «Отчет Института медицины о рекомендуемом потреблении кальция и витамина D с пищей за 2011 год: что необходимо знать врачам». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 96 (1): 53–8. Дои:10.1210 / jc.2010-2704. ЧВК 3046611. PMID 21118827.
  16. ^ Брандао С.М., Лима М.Г., Сильва А.Л., Сильва Г.Д., Герра А.А., Акурсио Ф. (2008). «Лечение постменопаузального остеопороза у женщин: систематический обзор». Cadernos de Saude Publica. 24 Дополнение 4: s592-606. Дои:10.1590 / S0102-311X2008001600011. PMID 18797733.
  17. ^ Наяк С., Гринспен С.Л. (март 2017 г.). «Эффективность лечения остеопороза у мужчин: систематический обзор и метаанализ». Журнал Американского гериатрического общества. 65 (3): 490–495. Дои:10.1111 / jgs.14668. ЧВК 5358515. PMID 28304090.
  18. ^ Мелтон LJ, Ахенбах SJ, Аткинсон EJ, Therneau TM, Amin S (май 2013 г.). «Долгосрочная смертность в результате переломов различных участков скелета: популяционное когортное исследование». Остеопороз Интернэшнл. 24 (5): 1689–96. Дои:10.1007 / s00198-012-2225-1. ЧВК 3630278. PMID 23212281.
  19. ^ «Остеопороз и переломы позвоночника - ОртоИнфо - AAOS». www.orthoinfo.org. Получено 2020-07-31.
  20. ^ Канис Дж. А., Йоханссон Х., Джонелл О., Оден А., Де Лает С., Эйсман Дж. А. и др. (Июль 2005 г.). «Прием алкоголя как фактор риска переломов». Остеопороз Интернэшнл. 16 (7): 737–42. Дои:10.1007 / s00198-004-1734-у. PMID 15455194. S2CID 10303026.
  21. ^ Халльстрём Х, Волк А, Глинн А, Микаэльссон К. (2006-06-06). «Потребление кофе, чая и кофеина в связи с риском остеопоротического перелома в группе шведских женщин». Остеопороз Интернэшнл. 17 (7): 1055–64. Дои:10.1007 / s00198-006-0109-y. PMID 16758142. S2CID 19735422.
  22. ^ «Инструмент оценки риска разрушения (FRAX®)». APTA. Получено 2020-07-31.
  23. ^ Группа по предотвращению падений у пожилых людей, Американское гериатрическое общество, Британское гериатрическое общество (январь 2011 г.). «Краткое изложение обновленного руководства по клинической практике Американского гериатрического общества / Британского гериатрического общества по предотвращению падений у пожилых людей». Журнал Американского гериатрического общества. 59 (1): 148–57. Дои:10.1111 / j.1532-5415.2010.03234.x. HDL:2262/89919. PMID 21226685.
  24. ^ Келли Г.А., Келли К.С., Тран З.В. (сентябрь 2002 г.). «Физические упражнения и минеральная плотность костей поясничного отдела позвоночника у женщин в постменопаузе: метаанализ индивидуальных данных пациентов». Журналы геронтологии. Серия A, Биологические и медицинские науки. 57 (9): M599-604. Дои:10.1093 / gerona / 57.9.M599. PMID 12196498.

дальнейшее чтение