WikiDer > Коллаген, тип XXV, альфа 1
Цепь коллагена альфа-1 (XXV) это белок что у людей кодируется COL25A1 ген.[5][6]
COL25A1 - это специфический для мозга мембраносвязанный коллаген. Протеолитический процессинг высвобождает CLAC, растворимую форму COL25A1, содержащую внеклеточные коллагеновые домены, которые ассоциируются со старческими бляшками при болезни Альцгеймера (AD; MIM 104300) головного мозга (Osada et al., 2005) [предоставлено OMIM].[6]
Взаимодействия
Было показано, что коллаген типа XXV, альфа 1 взаимодействовать с Белок-предшественник амилоида.[5]
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000188517 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000058897 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ а б Хашимото Т., Вакабаяси Т., Ватанабе А., Кова Х., Хосода Р., Накамура А., Канадзава И., Араи Т., Такио К., Манн Д.М., Ивацубо Т. (апрель 2002 г.). «CLAC: новый компонент амилоидной бляшки, образующийся при болезни Альцгеймера, полученный из трансмембранного предшественника, CLAC-P / коллаген типа XXV». EMBO J. 21 (7): 1524–34. Дои:10.1093 / emboj / 21.7.1524. ЧВК 125364. PMID 11927537.
- ^ а б «Энтрез Ген: коллаген COL25A1, тип XXV, альфа 1».
дальнейшее чтение
- Какуяма Х., Содерберг Л., Хоригоме К. и др. (2006). «CLAC связывается с агрегированными фрагментами Abeta и Abeta и ослабляет удлинение фибрилл». Биохимия. 44 (47): 15602–9. Дои:10.1021 / bi051263e. PMID 16300410.
- Седерберг Л., Дальквист С., Какуяма Х. и др. (2005). «Коллагеновый компонент амилоидной бляшки, образующийся при болезни Альцгеймера, собирает амилоидные фибриллы в агрегаты, устойчивые к протеазе». FEBS J. 272 (9): 2231–6. Дои:10.1111 / j.1742-4658.2005.04647.x. HDL:10616/39314. PMID 15853808. S2CID 26505595.
- Osada Y, Hashimoto T., Nishimura A, et al. (2005). «CLAC связывается с бета-амилоидными пептидами через положительно заряженный аминокислотный кластер в коллагеновом домене 1 и ингибирует образование амилоидных фибрилл». J. Biol. Chem. 280 (9): 8596–605. Дои:10.1074 / jbc.M413340200. PMID 15615705.
- Содерберг Л., Какуяма Х., Мёллер А. и др. (2005). «Характеристика белка CLAC, ассоциированного с болезнью Альцгеймера, и идентификация сайта связывания амилоидного бета-пептида». J. Biol. Chem. 280 (2): 1007–15. Дои:10.1074 / jbc.M403628200. PMID 15522881.
- Кова Х., Сакакура Т., Мацуура Й. и др. (2004). «В основном отдельные распределения CLAC- по сравнению с Abeta40- или тиофлавином S-реактивностью в сенильных бляшках выявляют две отдельные субпопуляции отложений бета-амилоида». Являюсь. Дж. Патол. 165 (1): 273–81. Дои:10.1016 / с0002-9440 (10) 63295-6. ЧВК 1618534. PMID 15215182.
- Седерберг Л., Жукарева В., Богданович Н. и др. (2004). «Молекулярная идентификация AMY, амилоид-ассоциированного белка болезни Альцгеймера». J. Neuropathol. Exp. Neurol. 62 (11): 1108–17. Дои:10.1093 / jnen / 62.11.1108. PMID 14656069.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (26): 16899–903. Дои:10.1073 / pnas.242603899. ЧВК 139241. PMID 12477932.
Эта статья о ген на хромосома человека 4 это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |